2020中国儿童1型糖尿病标准化诊断与治疗专家共识（2020版）解读糖尿病的WHO定义世界卫生组织（WorldHealthOrganiz
ation，WHO）发布的糖尿病诊断标准是国内外该病诊断的依据，2019年WHO颁布了新分型标准，符合下述4条中之一可诊断糖尿病：
（1）空腹血糖≥7.0mmol/L；（2）口服糖耐量负荷后2h血糖≥11.1mmol/L[葡萄糖1.75g/kg（体重），
葡萄糖最大量75g]；（3）HbA1c≥6.5%（HbA1c测定方法需美国糖化血红蛋白标准化计划认证）；（4）随机血糖≥11.1
mmol/L且伴糖尿病症状体征；符合上述标准但对于无症状者建议在随后的1d重复检测以确认诊断。此外，血糖5.6~6.9mmo
l/L为空腹血糖受损，口服糖耐量试验2h血糖7.8~11.0mmol/L为糖耐量受损。糖尿病分类WHO新共识将糖尿病分为6个亚
型（表1)，与儿童关系密切的主要为T1DM、T2DM、混合型糖尿病和其他特殊类型糖尿病共4个亚型1型糖尿病（type1diab
etesmellitus,T1DM）2型糖尿病（type2diabetesmellitus,T2DM）混合型糖尿病：成
人隐匿性自身免疫性糖尿病、酮症倾向性T2DM其他特殊类型糖尿病：单基因糖尿病、胰腺外分泌疾病、内分泌疾病、药物或化学诱发、感染、少
见免疫介导型特殊类型糖尿病、与糖尿病相关的其他遗传综合征、其他临床亚组未分类型糖尿病：仅在糖尿病分型无法明确特别是在糖尿病初诊时暂
时使用妊娠期首诊的高血糖：妊娠期诊断的T1DM或T2DM；妊娠糖尿病1型糖尿病特点多数起病急，可伴酮症酸中毒；病初C肽低于正常或检
测下限；抗谷氨酸脱羧酶（GAD65）、胰岛抗原-2（IA-2）、ZnT8转运体或胰岛素抗体阳性；无黑棘皮病；家族史2%~4%可伴其
他自身免疫性疾病，如Graves病、桥本甲状腺炎等2型糖尿病特点起病偏慢，酮症酸中毒少见；病初C肽正常或增高；自身抗体通常阴性；超
重或肥胖，常伴黑棘皮病；T2DM家族史>80%混合型糖尿病特点成人隐匿性自身免疫性糖尿病：GAD抗体阳性，诊断后6~12个月不需要
胰岛素治疗；通常35岁以上起病，儿童少见酮症倾向性T2DM：病初患有严重胰岛素缺乏和DKA，缓解后不需要胰岛素治疗，90%约10年
内再次出现DKA发作其他特殊类型糖尿病-1.单基因糖尿病单基因遗传性β-细胞功能缺陷青少年起病的成人型糖尿病有GCK、HNF1A、
HNF4A、ABCC8等基因变异；HNF1B基因变异有肾囊肿伴糖尿病；线粒体c.mtDNA3243突变有母系遗传性糖尿病伴听力损伤
；KCNJ11基因变异有永久性新生儿糖尿病、新生儿糖尿病伴精神发育迟缓和癫痫；6q24低甲基化有暂时性新生儿糖尿病；INS基因变异
有永久性新生儿糖尿病；WFS1基因变异有Wolfram综合征；FOXP3基因变异有IPEX综合征；EIF2AK3基因变异有Wolc
ott-Rallison综合征。单基因胰岛素作用缺陷INSR基因变异有A型胰岛素抵抗、矮妖精貌综合征、Rabson-Mendenh
all综合征；LMNA基因变异有家族性部分性脂肪营养不良；PPARG基因变异有家族性部分性脂肪营养不良；AGPAT2基因变异有先天
性全身性脂肪营养不良；BSCL2基因变异有先天性全身性脂肪营养不良其他特殊类型糖尿病2.胰腺外分泌疾病:胰腺纤维化病变；胰腺炎；外
伤或胰腺切除术；肿瘤；囊性纤维化；血色素沉积症；其他3.内分泌疾病:库欣综合征；肢端肥大症；嗜铬细胞瘤；胰高血糖素瘤；甲状腺功能亢
进症；生长抑素瘤；其他4.药物或化学诱发:糖皮质激素；甲状腺激素；噻嗪类；α-肾上腺素能激动剂；β-肾上腺素能激动剂；苯妥英钠；喷
他脒；烟酸；吡喃隆；干扰素等5.感染:先天性风疹病毒；巨细胞病毒；其他其他特殊类型糖尿病6.少见免疫介导型特殊类型糖尿病:胰岛素自
身免疫综合征（胰岛素抗体）；抗胰岛素受体抗体；僵人综合征；其他7.与糖尿病相关的其他遗传综合征:唐氏综合征；遗传性共济失调；亨廷顿
舞蹈病；47,XXY克氏综合征；劳莫比综合征；肌强直性营养不良；卟啉病；普拉德-威利综合征；特纳综合征；其他8.其他临床亚组:糖尿
病伴有重度高甘油三酯血1型糖尿病（type1diabetesmellitus,T1DM）1型糖尿病（type1diab
etesmellitus,T1DM）约占儿童期各型糖尿病总数的90%，是危害儿童健康的重大儿科内分泌疾病。我国近年发病率为2/
10万~5/10万，<5岁儿童发病率年平均增速5%~34%，提示发病呈现低龄化趋势。我国儿童期T1DM长期血糖控制、预后的流行病学
现况资料缺乏，仅有的2006年多中心研究提示患儿平均糖化血红蛋白（glycohemoglobinA1c，HbA1c）为9.5%，
中国单中心HbA1c达标率仅为15%，远低于美国和德国等欧洲国家的44%~59%。儿童期T1DM发病越早，慢性并发症导致的死亡风险
就越大，即使在西方发达国家，T1DM患儿的平均预期寿命减少12年1型糖尿病的临床管理与治疗胰岛素治疗、饮食管理、运动、血糖监测和健
康教育是T1DM治疗的基石，但限于篇幅本共识主要侧重胰岛素治疗和血糖监测胰岛素治疗-开始时间初发T1DM患儿应尽快开始胰岛素治疗，
尿酮体阳性者应在6h内使用胰岛素；当糖尿病分型不清时，如患有DKA、随机血糖浓度为13.9mmol/L和（或)HbA1c为8.
5%以上患儿，初始治疗也应使用胰岛素。胰岛素治疗的方法胰岛素替代治疗的目的是模拟正常的生理胰岛素分泌模式。糖尿病控制和并发症试验以
及随后30多年的流行病学研究证实强化血糖控制可显著减少糖尿病慢性并发症的发生与进展，此后胰岛素从传统每天注射1~2次，演化为每日多
次注射（multipledailyinjections，MDI）和持续胰岛素皮下注射（continuoussubcutane
ousinsulininfusion，CSII）的主流模式。胰岛素剂量设置胰岛素剂量设置，胰岛素的剂量取决于年龄、体重、糖尿病
持续时间、营养、体育锻炼等众多因素。合理的胰岛素剂量是指在不引起明显低血糖的情况下，使血糖控制达到最佳水平以确保儿童的正常生长和发
育。新发T1DM每日胰岛素总量一般为0.5~1.0U/（kg·d），但3岁以下建议0.5U/（kg·d）起始；蜜月期通常<0.
5U/（kg·d），青春期前（部分缓解期外）为0.7~1.0U/（kg·d）；青春期为1.0~1.5U/（kg·d），个别可
达2U/（kg·d）。儿童不建议使用动物源性胰岛素和预混胰岛素。胰岛素剂量的分配胰岛素剂量的分配以患儿病情的个体化需要为基础，参
考患儿家庭经济水平、知识层次、患儿及家长的接受度综合分析，由医生和家长详细沟通，帮助患儿选择个体化治疗方案，从每日2次到MDI以及
CSII治疗。每日2次注射胰岛素（早餐前短效或速效+中效，晚餐前短效或速效+中效）：中效胰岛素占1日总量的40%~60%，初次使用
短效或速效与中效用量比约为1∶2（中效是短效的1~3倍）。起始剂量分配为早餐前胰岛素占1日总量约2/3，晚餐前约占1/3，后根据血
糖酌情加减。该方法操作方便，但由于药代动力学的原因，血糖波动大，建议应用在经济不发达、糖尿病蜜月期、生活作息规律、治疗依从性较差不
愿采用其他方法或强烈要求保护隐私的患儿胰岛素剂量的分配MDI（餐时+基础）方案，常用3餐前短效+睡前中效胰岛素或3餐前速效+睡前长
效胰岛素：中效或长效胰岛素可酌情互换，青春发育期可能需要将基础胰岛素分成早餐前和睡前2次用药。以短效作为餐时胰岛素其比例可达每日总
量的70%（50%~70%，早、中、晚3餐前等量分配，后视血糖调整），睡前中效胰岛素约占30%（10%~30%）。以速效胰岛素作为
餐时胰岛素时占总量的50%~70%（早、中、晚等量分配，后视血糖调整），长效类似物可达30%~50%在睡前和（或）晨起时使用（初次
使用建议30%以预防夜间低血糖)。胰岛素注射器械选择①胰岛素注射针和笔常用的一次性无菌胰岛素注射器和注射笔主要为刻度为1U或0.
5U2种。不同胰岛素注射器须注意剂量准确性和胰岛素滴漏，有研究发现注射1U胰岛素，笔的实际注射量为0.89U而注射器为1.
23U，注射剂量越小误差会呈现指数式增加，建议笔注射后保持原位放置10~15s后拔出以减少滴漏。②胰岛素CSII治疗可最大程度
模拟生理性的胰岛素分泌模式。CSII可减少胰岛素用量、低血糖、DKA和慢性并发症的发生，但长期有效性受生活方式、运动等多因素的影响
。胰岛素注射器械选择CSII适应证：①T1DM患儿；②血糖波动大，采用MDI方案但血糖仍无法得到平稳控制者；③黎明现象严重导致血糖
总体控制不佳者；④频发低血糖，尤其夜间低血糖、无感知低血糖和严重低血糖者；⑤作息时间不规律，不能按时就餐者；⑥不愿接受MDI方案；
⑦胃轻瘫或进食时间长的患儿。CSII将胰岛素分为基础胰岛素和餐时大剂量胰岛素2种不同方式给药，基础胰岛素可按0.5~1.0h时间
间隔划分，时间段太少不符合生理规律，时间段太多设置繁琐，常用为5~6段见表3。胰岛素每日总量TDD1.血糖控制良好、无低血糖者：原
TDD×（75%~85%）2.经常低血糖者：原TDD×70%3.高血糖、极少或无低血糖：原TDD×100%4.全天基础量：TDD×
（40%~50%）5.全天餐时总剂量：TDD×（50%~60%）胰岛素每日总量TDD1.血糖控制良好、无低血糖者：原TDD×（75
%~85%）2.经常低血糖者：原TDD×70%3.高血糖、极少或无低血糖：原TDD×100%4.全天基础量：TDD×（40%~50
%）5.全天餐时总剂量：TDD×（50%~60%）基础率设置1.每1小时基础量=全天基础总量/242.举例：6段法时间划分0∶00
-3∶00-7∶00-12∶00-16∶00-20∶00-24∶003.先调整夜间基础率：保持睡前血糖≥5.6mmol/L；在血
糖上升或下降前2~3h调整基础率；血糖上升≥1.7mmol/L，调高基础率10%~20%；血糖值下降>1.7mmol/L或低
于目标范围，调低基础率10%~20%，必要时加餐4.日间基础率调整（餐后至餐前法）：餐后2h血糖应比餐前高1.7~3.3mmo
l/L，两餐间不进食；餐后2h至下一餐前血糖下降>3.3mmol/L或低于目标值范围，调低基础率10%~20%；血糖值下降<1
.7mmol/L，调高基础率10%~20%餐前大剂量设置1.全天餐时总剂量：早餐占40%，午餐占30%，晚餐占30%，可视饮食情
况增减2.连续2~3d餐后2h血糖比同餐前高3.3mmol/L以上，餐前大剂量增加10%~20%；餐后2h血糖比同餐前血糖
低1.7mmol/L以上，餐前大剂量减少10%~20%3.双波大剂量：常规大剂量输注后紧跟输注一个方波大剂量，适于进食快速和缓慢
吸收的混合食物如西餐.校正大剂量校正大剂量（U)＝(实测血糖-目标血糖)/胰岛素敏感系数（血糖：mmol/L）ISF(胰岛素敏感系
数)：速效胰岛素ISF=100/TDD[mmol/(L·U)]短效胰岛素ISF=83/TDD[mmol/(L·U)]中国已批准上市
基因重组胰岛素的儿童使用方法胰岛素种类适用年龄（岁）起效时间（h）作用高峰（h）作用时间（h）使用方法速效类似物门冬胰岛素≥20.
15~0.351~33~5可餐前即刻注射，但餐前15min注射效果更好；如不愿意进食，可在饭后使用，或在饭前和饭后分剂量使用赖脯
胰岛素≥120.15~0.351~33~5谷赖胰岛素<18a0.15~0.351~33~5常规胰岛素（RI）无限制0.5~1.02
~45~8餐前20~30min给药；紧急情况时静脉给药中性鱼精蛋白锌胰岛素（NPH)无限制2~44-~1212~24每日睡前1次
或每日2次给药，使用前须充分摇匀长效类似物甘精胰岛素≧62~48~1222~24建议每日睡前或早晨给药1次；也可分为早晨及睡前2次
给药地特胰岛素≧61~24~720~24注：RI为短效胰岛素；NPH为中效胰岛素；a安全性和有效性未定血糖监测与随访指尖血糖监测：
初发患儿建议每日3餐前、餐后2~3h、睡前和夜间2∶00~3∶00、加餐前后共测血糖6~10次；剧烈运动前、中、后需加测，以确定
是否需要加餐；有低血糖症状时及纠正后及时复测。蜜月期或慢性期但血糖平稳者可酌情减少测定次数，在每天不同时间段轮流测减少痛苦。血糖监
测与随访HbA1c及糖化血清蛋白监测：HbA1c建议每3个月随访1次；糖化血清蛋白反映2~3周前平均血糖浓度，用于短期血糖控制水平
评价，对合并患有其他可导致红细胞寿命异常疾病的患儿也可采用。血糖监测与随访动态血糖系统（continuousglucosemo
nitoringsystem，CGMS）：可较全面反映全天血糖波动全貌，已上市的CGMS需要每12小时进行指血血糖校正。CGMS
的适应证有:①监测无症状性低血糖的发生；②提供血糖波动信息，指导临床治疗。CGMS单用或联合CSII可显著减少低血糖时间，可作为改
善血糖控制、减少低血糖风险及提高治疗长期依从性的辅助工具。国际共识建议CGMS监测下血糖控制目标为平均葡萄糖水平<6.6mmol
/L，目标范围3.9~10.0mmol/L内时间≥70%；目标范围外时间血糖<3.9mmol/L低于4%，血糖<3.0mmo
l/L时间低于1%，血糖>10.0mmol/L时间低于25%,血糖>13.9mmol/L时间低于10%。血糖监测与随访-血糖控
制的标准血糖控制目标需差异化、个体化；对使用CSII、有能力进行规律血糖监测或使用CGMS的患儿以及具有部分残存β细胞功能的新发T
1DM患儿，建议HbA1c控制目标值<7%；对于不能准确识别低血糖及较频繁低血糖、既往有严重低血糖或医疗资源落后地区的T1DM患儿
，建议HbA1c控制目标值<7.5%急性并发症的监测-低血糖糖尿病患儿血糖<3.9mmol/L即为需临床干预的阈值，血糖<3.0
mmol/L可出现中枢神经系统及认知功能障碍。严重低血糖指低血糖发作同时伴有认知功能障碍（包括昏迷、抽搐），需有其他人协助补充葡
萄糖、碳水化合物或注射胰高血糖素等以纠正低血糖。发生低血糖的主要原因有胰岛素注射过多、进食偏少、运动或睡眠过多。既往有严重低血糖发
作或病程较长、合并自身免疫性疾病（如乳糜泻、艾迪生病等）、心理问题等是低血糖发生的危险因素。低血糖处理方法为血糖<3.9mmol
/L且意识清醒，给予葡萄糖10~15g或其他含等量葡萄糖碳水化合物，如15min后仍低血糖则需重复上述剂量；使用CSII治疗如
血糖低于2mmol/L则需暂停胰岛素泵。严重低血糖不伴昏迷予10%葡萄糖注射液2ml/kg静脉推注，伴抽搐昏迷予10%葡萄糖4
ml/kg静脉推注；胰高血糖素静推、肌注或皮下注射（体重≥25kg为1mg，<25kg为0.5mg）。反复低血糖给予10
%葡萄糖2~5mg/（kg·min）维持，治疗过程中需密切监测患儿血糖以及有无其他症状。急性并发症的监测-DKA与酮体监测T1D
M初发患儿DKA发病率15%~75%，5岁以下较易发生，其导致死亡的原因60%~90%为脑水肿。血酮体和尿酮体测定均有助于DKA的
监测，血酮体主要成分β-羟丁酸≥0.6mmol/L预示着代谢失代偿状态。不同血酮和血糖水平的糖尿病患儿建议如下处理,（1）血酮0
~0.6mmol/L时,常规测血糖；若血糖>15mmol/L，加测血酮体；（2）血酮0.6~1.5mmol/L且血糖>15
mmol/L时，每2小时复查血糖和血酮，若血酮无下降，需考虑调整胰岛素剂量；（3）血酮1.6~3.0mmol/L且血糖>15m
mol/L时，需评估是否DKA，每2小时复查血糖和血酮；（4）血酮≥3mmol/L且血糖>15mmol/L时，需评估是否DKA
，每1小时复查血糖和血酮；若发生DKA急性并发症的监测-DKA与酮体监测流程注：DKA为糖尿病酮症酸中毒；HCO3－为碳酸氢根;N
aCl为氯化钠；KCl为氯化钾；ICU为重症监护病房；NS为生理盐水;a为推荐开始补钾的浓度为0.3%，严重缺钾时而补液钾浓度过
高可同时加口服补钾；INS为胰岛素;RI为短效胰岛素;1mmHg=0.133kPa糖尿病慢性并发症糖尿病慢性并发症是影响患儿长
期生存的主要因素，常见有糖尿病肾病、糖尿病眼病变、糖尿病神经病变、大血管并发症。糖尿病肾病发生率约为25%~40%，约占终末期肾脏
疾病的50%。儿童期即可出现眼部并发症，如美国青少年T1DM平均发病3.2年后20%存在不同程度糖尿病眼病；20岁以上病程>20年
者眼病高达86.22%。周围神经病变发病率从<10%到高达27%不等，新诊断患儿中超过25%存在神经传导速度异常。糖尿病慢性并发症
-糖尿病肾病（1）临床表现：阶段Ⅰ肾小球滤过率增加和肾脏肥大；阶段Ⅱ肾脏轻微结构改变伴有尿微量白蛋白排泄增加，但是尿蛋白排出量在正
常范围之内；阶段Ⅲ肾脏结构改变更加严重，尿微量白蛋白排泄率（albuminexcretionrate，AER）为30~300
mg/24h或20~200μg/min；阶段Ⅳ出现大量蛋白尿（AER>200μg/min或>300mg/24h）伴肾小球
滤过率持续下降；阶段Ⅴ为终末期肾病。（2）诊断为血糖控制平稳情况下6个月内连续3次定时收集尿液，至少2次AER在20~200μg
/min，或随机尿白蛋白/尿肌酐男性为2.5~25.0mg/mmol（30.0~300.0mg/g）、女性在3.5~25.0
mg/mmol（42.0~300.0mg/g）。（3）治疗为首选强化血糖控制、限制过多蛋白摄入，通过生活方式干预及药物将血压持续
控制在同年龄、同性别和相应身高的第90百分位数以下。3次尿检中2次尿白蛋白/尿肌酐>30mg/g时建议使用血管紧张素转化酶抑制剂
（常用福辛普利钠10mg每日1次口服）。糖尿病慢性并发症-糖尿病眼病变包括糖尿病视网膜病变[增生性糖尿病视网膜病变（prolif
erativediabeticretinopathy,PDR)；非增生性糖尿病视网膜病变（non-proliferative
retinopathy，NPDR)]、并发性白内障继发性青光眼眼球运动神经麻痹以及视神经病变等糖尿病视网膜病变是糖尿病特有并发症
。糖尿病慢性并发症-糖尿病眼病变（1）PDR临床表现特征是视网膜新生血管形成和（或）纤维血管膜形成。血管破裂出血进入玻璃体视网膜间
隙或玻璃体腔，纤维血管膜收缩牵拉引起牵引性视网膜脱离均可导致视功能障碍；黄斑区视网膜渗出和水肿。（2）NPDR临床表现特征是毛细血
管瘤样膨出改变、视网膜前和视网膜内出血，与缺血和微梗死相关的棉絮斑、蛋白质和脂质渗漏导致的硬性渗出，视网膜内微血管异常、静脉串珠样
改变等，严重的NPDR儿童甚少见。糖尿病慢性并发症-糖尿病眼病变（3）诊断包括直接和间接检眼镜检查、荧光血管造影、立体数字和彩色胶
片眼底摄影。荧光血管造影可发现血管功能异常（血管通透性）和结构异常。（4）缺乏特异性治疗，强化血糖控制是防止早期眼病变加重的最基本
措施，血管紧张素转化酶抑制剂正在进行临床试验；对重度非增殖期和增殖期患儿进行血管拱环外的外层视网膜多点不连续激光治疗可控制疾病的进
展，减少或减缓玻璃体出血及新生血管性青光眼的发生；出现玻璃体出血和牵引性视网膜脱离引起视功能障碍时，可以考虑手术治疗。糖尿病性黄斑
水肿采用抗血管内皮生长因子治疗效果优于激光治疗，但儿童资料缺乏。糖尿病慢性并发症-神经病变神经病变主要为周围神经病变，中枢神经病变
少见。（1）临床表现为周围神经病变起病隐匿，最初表现为"袜子和手套"式的感觉功能丧失，小纤维功能障碍先于大纤维损伤，患儿通常抱怨手
和（或）脚麻木、刺痛、灼烧和（或）感觉异常，可发展为持续性疼痛，后表现为轻度的运动功能丧失。局灶性周围神经病较少见。糖尿病慢性并发
症-神经病变自主神经病变可影响心血管系统、泌尿生殖系统和胃肠道系统，儿童青少年期亚临床症状常见。①心血管自主神经病变常见症状是体位
性低血压和心率改变，心率变异性丧失的进展可能增加严重低血糖的风险。②胃肠道包括"糖尿病性胃轻瘫"，胃排空迟缓，恶心，餐后呕吐，嗳气
；肠道下段损害，腹痛、腹泻、排粪便失禁。③泌尿生殖系统常表现膀胱轻瘫，是否排尿犹豫不决，排尿间隔时间增加，膀胱排空不足和尿潴留。④
出汗异常，体表"袜子和手套"形状区域出汗减少，逐渐进展为无汗症，瞳孔对光线与黑暗反应改变。糖尿病慢性并发症-神经病变（2）诊断为小
神经纤维功能评估采用温度觉检查或针刺检查；大纤维功能检查振动觉和软触觉（常为10g尼龙单丝)，踝反射和膝腱反射。周围神经病诊断采
用定量感觉震动、热分辨阈值和神经传导速度。心脏自主神经测试包括：深呼吸、卧位起立、瓦尔萨瓦动作后的心率，静息心率变异，QT间期和体
位变化时的血压改变。（3）国外主要采用止痛、抗抑郁等作用于神经系统的药物治疗；国内可试用中医。糖尿病慢性并发症的筛查建议鉴于我国儿童糖尿病患儿血糖控制总体欠佳，并发症发生早，并发症的筛查应比国际青少年糖尿病联盟推荐的标准更为严格。建议首次筛查为糖尿病确诊时，异常者在血糖控制后6个月内复查；首次筛查正常者可每年筛查1次。糖尿病以外-伴自身免疫性疾病的筛查和监测T1DM患儿存在较高频率自身免疫性疾病，如自身免疫性甲状腺疾病（17%~30%）、艾迪生病（0.5%）、恶性贫血（10%）、自身免疫性胃炎（15%）、类风湿性关节炎（1.2%）、系统性红斑狼疮（1.15%）等。乳糜泻西方人群高发，我国乳糜泻抗体检测尚缺乏试剂故发病情况不详，建议确诊T1DM后即应筛查甲状腺功能及其抗体、促肾上腺皮质激素、皮质醇，视情况每年至少监测1次。总结儿童T1DM的发病率总体处于上升期，低龄化的倾向愈加明显，规范化、系统化的诊疗有助于长期预后的改善。展望未来，超速效胰岛素、特慢胰岛素即将进入儿科领域，有助于进一步改善儿童T1DM的个体化治疗；全自动基础率输注CSII的成熟将为儿童T1DM的治疗带来革命性的变化；一些新型药物如SGLT-2抑制剂的潜在使用，将使血糖控制途径更多样化。通过遗传易感性的前瞻性分析以期发现早期预警因素及免疫标志物，将为未来儿童T1DM发病的预测和免疫干预如疫苗的治疗提供可能。感谢观看 |
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