偏头痛病理生理偏头痛是中枢神经系统对多种刺激的一种特殊反应。头痛阈值低，可能是一种遗传因素决定的。遗传学有先兆偏头痛，先证者的一级
亲属患偏头痛风险是一般人群4倍无先兆偏头痛，是1.9倍单卵双胞胎患偏头痛一致率高于双卵双胞胎家族性偏瘫型偏头痛，为基因异常
突变引起，其中一型异常突变位于P/Q钙离子通道上。偏头痛先兆起源于大脑皮质。视觉先兆随皮质扩布抑制在一侧大脑半球扩布而扩散
，扩散速度不断加快，范围扩大。视觉先兆由刺激性变为抑制性神经功能是一种由兴奋到抑制的缓慢而持续的扩散。缓慢扩散的皮质低灌注与
大血管痉挛并不一致，而与CSD的发生完全一致。继大脑低灌注后发生充血。无先兆偏头痛大脑半球局部脑血流在发作期和间歇期都正
常偏头痛的先兆和偏头痛的头痛基于两种不同的机制maybe，CSD诱导皮质血管周围神经末梢和脑干感受伤害系统变化，激活三叉神经血
管系统，引起疼痛。偏头痛的脑干变化脑干核团和导水管周围灰质（PAG），作为上下行疼痛通路的组成部分，在偏头痛中发挥重要作用。
偏头痛发作期间，PET可见脑干和部分大脑皮质血流量增加。PAG区的中缝背核含有脑内65%的5-羟色胺，而蓝斑含有脑内96%的去
甲肾上腺素。偏头痛中，上位脑干是最重要的病变区域。脑干变化遗传易感离子通道
病正常情况下，PAG可能抑制三叉神经的激活，即PAG是正常控制系统的一部分，可能在偏头痛患者中功能失常。慢性偏头痛患者中，P
AG区域可能功能失常，导致头痛频率增加，对急性期药物反应差头痛机制广义疼痛：伤害感受性疼痛，神经源性疼痛，原发性疼痛。治疗
偏头痛特异药物，对伤害性疼痛及神经源性疼痛无效疼痛可发生任何部位，传导痛觉的初级感觉神经元被激活，偏头痛者，三叉神经，C2,C3
均包括在内，颈部疼痛，颈部肌肉压痛和痉挛均是偏头痛的一部分。三叉神经血管系统激活是偏头痛头痛的主要机制1.CSD兴奋三叉神
经血管传入纤维的原因偏头痛疼痛并非脑血流改变的直接结果CSD导致脑内细胞外环境严重紊乱，钾
增高，钙降低，软脑膜血管紧靠皮质表面，CSD可直接兴奋三叉神经血管传入纤维，继之硬脑膜反射
性激活，引起疼痛2.三叉神经血管系统的激活和致敏神经血管接头两种变化：硬脑膜血管扩张，神经源性炎症。释放神经
肽，进一步扩张血管，引起快速炎性反应，血管扩张，肿胀，炎症，疼痛转导三叉神经末梢（初级神经元）。传递到二级神经元。
激活的二级三叉神经感觉神经元与其他脑干中枢存在功能联系，如恶心呕吐中枢孤束核。进一步的激活和致敏发生于丘脑到皮
层的三级神经元，导致偏头痛的畏光畏声及痛觉超敏特异治疗机制5HT1B/1D受体激动剂可以收缩颅内脑外血管，减轻血管周
围神经源性炎症，不激活二级三级神经元，阻止级联事件的进展。女性激素雌激素和黄体酮，对中枢5羟色胺能和阿片样神经元有较强作用，调
节神经元活性和受体密度三叉神经血管激活中枢神经元超兴奋性皮质扩布性抑制脑干激活 |
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