事前各方功能可能正常或已不正常一氧化氮（NO）具有扩张小血管、改善缺血心肌灌注、增加心肌收缩力、抗炎、抗凋亡等作用，适量的NO释放，能
引起生物体一系列的生理功能，而NO的释放过量或不足，则产生一系列病理作用活性氧（reactiveoxygenspecie
s,ROS）过量产生与心血管疾病的发生发展密切相关。因为ROS在信息传递、基因转录、细胞生长和凋亡以及内皮依赖性的血管舒张中
的作用使其成为血管生物学中重要的部分。ROS包括O2和H2O2NO-ROS的失衡引起氧化应激及抗氧化应激的失衡，是慢性肾损
害及心力衰竭病理生理进程中的关键环节。另外，NO-ROS失衡激活RAAS。在CRS中，ROS生成增多，机体抗氧化能力下降，NO
合成及生物效应下降炎症因子促动脉硬化、促心肌病变进展、激活RAAS平衡点：如长期高血压对心、肾功能损害，当失代偿后，使用合理剂
量的ACEI使血压降到合适的幅度，对心肾功能的保护都是有益的例2：急性左心衰造成急性肺水肿，一夜间利尿3000ml，症状改善，肺
水肿好转，但血压下降，低钾血症，无尿。第二晚室颤死亡中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophilgelatinas
e-associatedlipocalin，NGAL），是中性粒细胞中一种分泌型小分子蛋白。是AKI早期敏感性和特异性均较高的生
物学标志物肾损伤分子-1(kidneyinjurymolecule1，Kim-1)是由肾近曲小管上皮细胞合成和分泌的一种跨膜糖蛋
白，在正常肾组织中几乎不表达，而在肾缺血及毒性损伤后，近曲小管上皮细胞中KIM-1持续高表达，它是监测AKI早期的理想生物标志物
使二器官功能相互协调在一个新的平衡框架中。不使二者间的失代偿陷入恶性循环之中。各种心脏病最终都以心排血量下降而引起一系列全
身其它脏器功能失调。心衰导致了呼衰、肾衰，但同时呼衰、肾衰也通过自己的暂时性失代偿，替心衰负担着，使机体重新达到新的平衡。减缓
心、肾功能的急性失代偿，使其它脏器能够有足够的时间代偿，或达到新的平衡点是治疗的策略心脏缺血纠正时间及时机（PCI）：早期-晚期
血液透析治疗时间及时机把握：短时间血透，症状改善快，但血动学波动大肺外水超过正常值2倍（14ml/kg)会影响气体弥散和肺功能
，出现肺水肿的症状和体征,>21ml/kg，死亡率约70%。人体功能贮备一般为生命最低需求的4倍。EF-15%、心排血指数正常值
为2.5～3.5L／（min?m2），＜1几乎100%死亡，1-1.5死亡率40%，肺水21ml/kg，死亡率70%，Ccr10
ml/min利尿剂作用前提：肾小管中有足够的利尿剂；肾小管中有足够的钠离子；肾小管重吸收钠离子适度ACEI与非甾体类抗炎药合
用引起急性肾功能损害的几率明显上升。心肾综合征临床处理原则和技巧心肾综合征定义由于全身疾病或心、肾自身疾病引起的功能受损后
，累及对方功能也受损，并形成恶性循环，最终导致心肾功能急剧恶化的临床综合征心肾相互影响机制容量失衡CO下降免疫反应贫血
电解质失衡酸碱失衡血容量过载NO/ROS神经体液失调动、静压失衡炎症反应心肾综合征处理原则了解心肾功能状态（症状、
体征、实验室及辅助检查）积极预防或去除病因或诱因充分、合理应用药物治疗：剂量、合用、副作用监控及时、合理应用辅助装置：IAB
P（主动脉内球囊反搏）、ECMO(体外肺膜氧合)、CRRT（连续肾脏替代疗法）心肾综合征处理技巧识别高危人群七大冠心病危险因
素失代偿心衰史、肾衰史、肾动脉狭窄入院时基础心、肾功能已经低下严重感染、低血压、贫血使用大剂量利尿剂、不合理应用血管扩张剂
或ACEI/ARB及肾毒性药物去除诱发因素积极去除或控制心脏原发病因:冠脉血运重建、换瓣膜、去除肺栓塞、先心病手术等纠正血容
量不足平均动脉压＞65mmHg心脏指数：?2.2L/m2停用或慎用易引起肾损伤的药物NSAIDS、ACEI预防造影剂肾病
：水化、他汀类药物早期预警心脏：BNP、NT－proBNPTNI、TNT、CK-MB、MYO肾脏：早期AKI的标记物（1
2小时内）：胱抑素C（CystatinC）不受年龄，性别、种族和肌肉容积的影响中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(Neutro
philGelatinase-AssociatedLipocalin,NGAL)肾脏损伤分子1（kidneyinjur
ymolecule1）是缺血或肾毒性损伤近曲小管后，尿液中测到的蛋白质，对缺血性AKI更为特异摸清情况、制定具体措施深入了
解患者的临床因素查明心肾功能受损程度心脏结构及功能状况：心输出量肾脏结构及功能状况：肾小球、管功能循环状况：血容量、血压、
贫血、氧合状况制定个体化、全面化的治疗措施治疗策略心-肺-肾-循环-电解质-酸碱平衡点暂时以某个器官的失代偿换取其它器官
在失代偿的达到新的平衡举例：AMI：AHF-肺水肿（呼衰）-急肾衰治疗方法：利尿。全身容量？利尿程度、速度利尿目的：满足代谢
产物的排泄、脱出组织中过多水分利尿途径：血液中脱水-组织中脱水速度及影响因素利尿剂抵抗定义在尚未达到治疗目标（缓解水肿）时，
利尿剂效应已经减弱或消失动态概念，没有固定的剂量规定影响因素全身因素（广义）：肾前性、肾性、肾后性利尿剂（狭义）：利尿剂自
身诱发利尿剂抵抗机制及治疗对策利尿剂药效、药代学改变胃肠淤血：吸收利尿剂减少肾血流减少：滤过利尿剂减少肾小管功能下降：
分泌利尿剂至小管液减少钠盐摄入过多、利尿后机体对钠盐重吸收“反跳”低钠血症：肾小管中钠浓度下降远曲小管主细胞增生，钠重吸收作
用增强利尿剂激活交感神经系统、RAAS系统和抗利尿激素释放：促肾小管对钠重吸收增强、肾血流减少利尿剂用法改进增加利尿剂浓度
增大剂量口服改为静脉增加应用次数弹丸式注射为持续性静脉输入合用白蛋白，增加利尿剂向肾脏输送联合不同类型利尿剂应用血管紧
张素转换酶抑制剂使用原则：只要肾功能不进行性恶化及高钾血症，应尽可能长期应用从小剂量起始避免脱水过度避免同时应用非甾体类
抗炎药ACEI应用的安全范围初用安全指标GFR>20ml/min血肌酐<265μmol/L(3mg/dl)初始2个月内
安全指标血肌酐比基础值升高30-50％以内ACEI引起的GFR下降低，在终止治疗后可逆ACEI使用中的监测初用2个月内每
2-4周复查血肌酐、电解质如无肌酐升高，继续调整用量直至达标剂量或病人最大耐受量如肌酐升高＞50%，暂停用，查因ACEI使用
中的监测肌酐升高＜30%，继用原剂量，2周后复查仍＜30%，继用原剂量，缓慢增量至达标剂量若＞30%，剂量减半，2周后复查
若肌酐r升高＜30%，继用原剂量，缓慢增量至达标若仍＞30%，停用肌酐升高＞30%-50%，剂量减半，2周后复查仍＜30%，
继用原剂量，缓慢增量至达标剂量若＞30%，剂量减半，2周后复查若肌酐升高＜30%，继用原剂量，缓慢增量至达标若仍＞30%，停
用事前各方功能可能正常或已不正常一氧化氮（NO）具有扩张小血管、改善缺血心肌灌注、增加心肌收缩力、抗炎、抗凋亡等作用，适量
的NO释放，能引起生物体一系列的生理功能，而NO的释放过量或不足，则产生一系列病理作用活性氧（reactiveoxygen
species,ROS）过量产生与心血管疾病的发生发展密切相关。因为ROS在信息传递、基因转录、细胞生长和凋亡以及内皮依赖
性的血管舒张中的作用使其成为血管生物学中重要的部分。ROS包括O2和H2O2NO-ROS的失衡引起氧化应激及抗氧化应激的失
衡，是慢性肾损害及心力衰竭病理生理进程中的关键环节。另外，NO-ROS失衡激活RAAS。在CRS中，ROS生成增多，机体抗氧化
能力下降，NO合成及生物效应下降炎症因子促动脉硬化、促心肌病变进展、激活RAAS平衡点：如长期高血压对心、肾功能损害，当失代偿
后，使用合理剂量的ACEI使血压降到合适的幅度，对心肾功能的保护都是有益的例2：急性左心衰造成急性肺水肿，一夜间利尿3000ml
，症状改善，肺水肿好转，但血压下降，低钾血症，无尿。第二晚室颤死亡中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophilge
latinase-associatedlipocalin，NGAL），是中性粒细胞中一种分泌型小分子蛋白。是AKI早期敏感性和特
异性均较高的生物学标志物肾损伤分子-1(kidneyinjurymolecule1，Kim-1)是由肾近曲小管上皮细胞合成和分泌
的一种跨膜糖蛋白，在正常肾组织中几乎不表达，而在肾缺血及毒性损伤后，近曲小管上皮细胞中KIM-1持续高表达，它是监测AKI早期的理
想生物标志物使二器官功能相互协调在一个新的平衡框架中。不使二者间的失代偿陷入恶性循环之中。各种心脏病最终都以心排血量下降
而引起一系列全身其它脏器功能失调。心衰导致了呼衰、肾衰，但同时呼衰、肾衰也通过自己的暂时性失代偿，替心衰负担着，使机体重新达到新
的平衡。减缓心、肾功能的急性失代偿，使其它脏器能够有足够的时间代偿，或达到新的平衡点是治疗的策略心脏缺血纠正时间及时机（PCI
）：早期-晚期血液透析治疗时间及时机把握：短时间血透，症状改善快，但血动学波动大肺外水超过正常值2倍（14ml/kg)会影响气体弥散和肺功能，出现肺水肿的症状和体征,>21ml/kg，死亡率约70%。人体功能贮备一般为生命最低需求的4倍。EF-15%、心排血指数正常值为2.5～3.5L／（min?m2），＜1几乎100%死亡，1-1.5死亡率40%，肺水21ml/kg，死亡率70%，Ccr10ml/min利尿剂作用前提：肾小管中有足够的利尿剂；肾小管中有足够的钠离子；肾小管重吸收钠离子适度ACEI与非甾体类抗炎药合用引起急性肾功能损害的几率明显上升。 |
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