血气分析仪尽管越来越复杂，但其基本原理是依据Henderson-Hasselbalch方程式设计出来的。?
[HCO3—]方程式：pH=pKa+log
————[H2CO3]血
气分析仪可提供多个血气指标，如pH、PaO2、PaCO2、HCO3—、AB、SB、BB、BE等。但其中最基本的血气指标是pH、
PaCO2、HCO3—，其他指标是由这3个指标计算或派生出来的。代谢性碱中毒H＋自肾脏丢失：醛固酮分泌增加，促使肾小管
分泌H＋及K＋，而重吸收Na＋增加盐皮质激素分泌增加：使肾小管排H＋及K＋增加，而重吸收Na＋增加应用噻嗪类利尿剂：排K＋增
加；血容量降低，引起醛固酮的分泌高钙血症：因H＋分泌及HCO3－的重吸收增加代谢性碱中毒H＋的转移：低钾时，K＋从细胞
内外移，而H＋进入细胞内，肾小管分泌H＋增加，HCO3－吸收增加HCO3－潴留：给予有机阴离子，如乳酸、枸橼酸，在体内代
谢产生HCO3－输入或口服大量NaHCO3代谢性碱中毒临床表现神经系统：烦躁，谵妄，昏迷神经肌肉系统：手足搐搦，感觉
异常循环系统：心律不齐，低血压电解质：PH↑0.1，K＋↓0.6mmol/L；轻度高Na＋，CI－↓，Ca2＋↓代谢
性碱中毒诊断PH>7.45、HCO3－>28mmol/L，同时PaCO2代偿性升高代碱大都同时有低钾、低氯血气分
析在电解质及酸碱平衡中的应用血气分析主要参数一、pH正常值：7.35~7.45生命所能耐受
的极端pH是6.8和7.8pH值正常可能为酸碱平衡、完全代偿性酸碱紊乱、混合性酸碱紊乱二、PaO2：动脉血正常值
：80～100mmHgPaO2＝102－0.33×年龄低于同年龄人正常值下线为低氧血症，降至60mmHg以下为呼吸衰竭。三、
SaO2：实际与Hb结合的O2含量与Hb完全O2含量之比。正常值：动脉血95～100％（98%）
静脉血60％～88％四、PaCO2：动脉血CO2正常值35~45(40)mmHg反映肺泡通气量
，是呼吸性酸碱平衡失调的标志PaCO2>45mmHg为呼酸或代偿后的代碱PaCO2<35mmHg为呼碱或代偿后的代酸PaC
O2代表肺泡通气功能：（1）当PaCO2>45mmHg为肺泡通气不足，见于呼吸性酸中毒，Ⅱ型呼衰；（2）当PaC
O2<35mmHg为肺泡通气过度，见于呼吸性碱中毒，Ⅰ型呼衰。五、二氧化碳结合力（CO2CP）：血浆
中NaHCO3及H2CO3中HCO3－的总量，又称碱储备。正常值：24～27mmol/L六、实际碳酸氢盐(AB)及标准碳酸氢盐
（SB）AB：隔离空气的血液标本，在实际条件下所测得的HCO3－含量。受代谢及呼吸的影响。正常值：22～2
8mmol/LSB：隔离空气的血液标本，在37℃、SaO2为100％、PaCO2为40mmHg的标准条件下所测的HCO3－含量
。不受呼吸的影响，为血液碱储备，受肾调节，能准确反映代谢性酸碱平衡正常值：22～27mmol/L在正常情况下
AB＝SBAB>SB，提示呼吸性酸中毒AB27mm
ol/L，提示代谢性碱中毒AB＝SB<22mmol/L，提示代谢性酸中毒七、剩余碱（BE）：用酸或碱滴定血浆到PH7.4
时，消耗的酸或碱的量。反映代谢性酸碱平衡失调。正常值：±3mmol/L正值：说明需用酸滴定才能使血浆中的PH为7.4。表明血浆
中固定碱增加。负值：说明需用碱滴定才能使血浆中的PH为7.4。表明血浆中固定酸增加。八、阴离子间隙（AG）：指血
浆中未测定的阴离子与未测定阳离子的差值。Na＋＋未测定阳离子＝HCO3—＋CL—＋未测定阴离子AG＝Na＋－（HCO
3—＋CL—）AG>16mmol/L，不论PH高或低，就可诊断代酸常用电解质参数K+3.5-5.5mmol/LNa+
135-145mmol/LCa2+2.25-2.75mmol/LMg2+0.75-1.25mmol/L酸碱平衡失调呼
吸性酸中毒呼吸性碱中毒代谢性酸中毒代谢性碱中毒混合性酸碱平衡紊乱呼吸性酸中毒概念：由于肺泡通气或换气功能障碍，引
起CO2潴留，PaCO2↑，PH↓的高碳酸血症。病因：呼吸中枢受抑制：如麻醉镇静药物残留。胸廓功能障碍：膈肌麻痹、胸廓
病变（如连枷胸）、神经、神经肌肉接头病变、疼痛影响。气道梗阻：误吸、喉痉挛、呼吸道分泌物堵塞及痉挛、COPD等。肺部病变：大面
积肺炎、肺栓塞、ARDS等。心脏病变：左心衰竭呼吸机呼吸参数设计不合理。呼吸性酸中毒引起呼酸的几种常见疾病睡眠呼吸暂停
综合征格林－巴利综合征脊髓灰质炎重症肌无力（胸腺瘤）周期性麻痹ARDS连枷胸等呼吸性酸中毒急性呼酸临床表现主要
由于CO2潴留及缺氧高碳酸血症→高K＋→室颤缺氧→紫绀、神志障碍（呼吸性脑病）呼吸性酸中毒慢性呼酸临床表现循环
：血压↓，颅压↑，肺动脉高压呼吸：初始刺激呼吸，PaCO2>90mmHg，CO2麻醉；紫绀，气促胸闷等中枢：头痛，神志障碍，初
始兴奋，后抑制植物神经：交感神经兴奋呼吸性酸中毒诊断：PaCO2↑，PH↓急性呼酸：PaCO2↑1mmHg，HCO3－
↑0.1mmol/L慢性呼酸：PaCO2↑1mmHg，HCO3－↑0.35mmol/L若PaCO2↑1mmHg，H
CO3－↑介于0.1～0.35mmol/L，肾脏未完全代偿呼吸性酸中毒治疗建立通畅气道（清除呼吸道分泌物、应用支气管扩张
药物、气管切开、插管等）氧疗增加有效肺泡通气量，改善高碳酸血症；合理使用呼吸兴奋剂；机械通气（调整呼吸机参数）纠正酸碱平衡失
调和电解质紊乱：血钾如不是过高，不必急于处理；PH<7.20，可酌情给予NaHCO3（可加重CO2在体内的蓄积）原发病治疗呼
吸性碱中毒病因由于肺的通气、换气过度引起CO2排出过多低氧血症神经系统疾病：脑血管意外、脑炎等肺疾病：肺炎、肺栓塞
、哮喘等内分泌疾病：甲亢其他：高热、感染、癔病等呼吸性碱中毒临床表现急性呼碱主要表现为神经系统症状神经系统：手足搐搦
，抽搐，意识改变等呼吸：呼吸困难，胸痛，窒息感循环：心律失常，循环衰竭消化：口渴，嗳气，腹胀呼吸性碱中毒诊断：PaC
O2↓，PH↑急性呼碱：PaCO2↓1mmHg，HCO3－↓0.2mmol/L慢性呼碱：PaCO2↓1m
mHg，HCO3－↓0.5mmol/L肾脏完全代偿，需2～3天呼吸性碱中毒治疗原发病治疗吸入含有5％的CO2的
氧气严重呼吸性碱中毒，可应用较紧的面罩或增加无效腔的方法来增加呼出气的重复吸收。代谢性酸中毒概念：由于组织代谢和肾功能障碍
所致的体内HCO3－减少（＜22mmol/L），血液pH低于7.35，碱剩余（BE）负值增加，为代谢性酸中毒。换言之：固定酸相对
或绝对增加，引起血浆中H＋浓度↑，PH↓，CO2CP↓。首先为HCO3－降低的结果。代谢性酸中毒病因：固定酸性物质产生过多
：糖尿病酮症酸中毒、乳酸中毒酸性物质排出障碍：肾衰、肾小管酸中毒机体丢失HCO3-过多，如严重腹泻、肠瘘、胰瘘组织因缺血缺氧
而产生大量的酸性代谢产物代谢性酸中毒临床表现循环：心律失常、心输出量↓、休克呼吸：Kussmaul呼吸（呼吸深而慢）
中枢：烦躁，头痛，嗜睡，昏迷消化：恶心，呕吐，腹痛，腹泻氧的运输：急性代酸，Hb与O2亲和力下降，有利于组织用氧。持续12h
以上，Hb与O2亲和力增加，不利于Hb释放O2代谢性酸中毒诊断：HCO3－↓，PH↓，AG↑（＞16）判断有无混合
性酸碱平衡紊乱PaCO2：HCO3－下降1mmol/L,PaCO2下降1～1.2mmHg；最多下降15mmHg。P
aCO2>预期值，合并呼酸PaCO2<预期值，合并呼碱K＋：代酸时H＋进入细胞内，K＋出来。PH↓0.1，K＋↑0.6mmol/L。若有低钾血症，应考虑合并代碱。代谢性酸中毒防治原则防治原发病补碱纠酸（注意补钾）5%NaHCO3(ml)＝BE负值×0.3×体重（kg）×1.6纠正水和电解质代谢障碍代谢性碱中毒概念：各种原因引起的HCO3－↑,PH↑,BE正值增加。PaCO2代偿性增高。病因：H＋自胃丢失：严重呕吐、胃肠减压先天性高氯腹泻症：因肠道吸收氯及分泌HCO3－障碍 |
|
