一例重型病人的CT演变过程MeilingChenetal.科学
防控，规范治疗胸部影像学早期呈现多发小斑片影及间质改变，以肺外带明显。进而发展为双肺多发磨玻璃影、浸润影，严重者可出现
肺实变，胸腔积液少见。病程第二天病程第五天病程第八天病程第十一天病程第十四天一例重型病人的胸部CT表现诊断标准
疑似病例流行病学史发病前14天内有病例报告社区的旅行史或居住史；发病前14天内与新冠病毒感染者（核酸检测阳性者）有接触史；
发病前14天内曾接触过来自有病例报告社区的发热或有呼吸道症状的患者；聚集性发病（2周内在小范围如家庭、办公室、学校班级等场所，
出现2例及以上发热和/或呼吸道症状的病例）。临床表现发热和/或呼吸道症状；具有上述新冠肺炎影像学特征；发病早期白细胞总数正
常或降低，淋巴细胞计数正常或减少。有流行病学史中的任何一条，符合临床表现中任意2条。无明确流行病学史，符合临床表现中3条；或符
合临床表现中任意2条，同时2019-nCoV-IgM抗体阳性。诊断标准确
诊病例疑似病例，具备以下病原学证据之一者：实时荧光RT-PCR检测新冠状病毒核酸阳性；病毒基因测序，与已知的新型冠状病毒高
度同源；血清新型冠状病毒特异性IgM抗体和IgG抗体阳性；血清新型冠状病毒特异性IgG抗体由阴性转为阳性或恢复期较急性期4倍及
以上升高。临床分型轻型。临床症状轻微，影像学未见肺炎表现。应注意在发病早期诊断的此型患者，随着病程延长，病情有可能会进展
。普通型。具有发热、呼吸道等症状，影像学可见肺炎表现。普通型即为该病最为常见的类型。约占80%。临床分型重型出现
以下情况之一者：出现气促，RR≥30次/分；静息状态下，指氧饱和度≤93%；动脉血氧分压（PaO2）/吸氧浓度（FiO2）≤
300mmHg（1mmHg=0133kPa）。高海拔（海拔超过1000米）地区应根据以下公式对PaO2/FiO2进行校正：PaO
2/FiO2x[760/大气压(mmHg)]。临床症状进行性加重，肺部影像学显示24-48小时内病灶明显进展>50%。临
床分型重型（儿童）符合下列任何一条：出现气促（＜2月龄，RR≥60次/分；2～12月龄，RR≥50次/分；1～5岁，RR≥4
0次/分；>5岁，RR≥30次/分），除外发热和哭闹的影响；静息状态下，指氧饱和度≤93%；辅助呼吸（呻吟、鼻翼扇动、三凹征）
；出现嗜睡、惊厥；拒食或喂养困难，有脱水征。发生率较低。临床分型危重型符合下列任一条：呼吸衰竭，且需要机械通气；
出现休克；合并其他器官功能衰竭需ICU监护治疗。北京新发地疫情：隐性感染约占感染总数的9%。成人新冠肺炎各类型大约
比例轻型15%；普通型78%；重型+危重型7%。目前重型危重型占比较前为低病毒因素？发现早、干预早、治疗规范。儿童隐
性感染及轻型病例比例明显高于成人。北京新发地疫情：隐性感染约占感染总数的9%。成人新冠肺炎各类型大约比例轻型15%；
普通型78%；重型+危重型7%。目前重型危重型占比较前为低病毒因素？发现早、干预早、治疗规范。儿童隐性感染及轻型病例比例
明显高于成人。重型、危重型临床预警指标成人外周血淋巴细胞进行性下降低氧血症或呼吸窘迫进行性加重；组织氧合指标恶化或乳酸
进行性升高；外周血淋巴细胞计数进行性降低或外周血炎症标记物如IL-6、C反应蛋白、铁蛋白等进行性上升；D-二聚体等凝血功能相关
指标明显升高；肺内病变在短期内迅速进展。重型、危重型临床预警指标儿童呼吸频率增快；精神反应差、嗜睡；乳酸进行性升高；
CRP、PCT、铁蛋白等炎症标记物明显升高；影像学显示双侧或多肺叶浸润、胸腔积液或短期内病变快速进展；有基础疾病（先天性心脏病
、支气管肺发育不良、呼吸道畸形、异常血红蛋白、重度营养不良等）、有免疫缺陷或低下（长期使用免疫抑制剂）和新生儿。鉴别诊断
轻型表现需与其它病毒引起的上呼吸道感染相鉴别。新冠病毒肺炎主要与流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等其他已知病毒性肺炎及肺炎支原体
感染鉴别，尤其是对疑似诊断病例要尽可能采取包括快速抗原检测和多重PCR核酸检测等方法，对常见呼吸道病原体进行检测。?应意识到存在
混合感染、继发感染（包括医院感染），还应警惕出现疫情期间无其他肺炎现象。还要与非感染性疾病，如血管炎、皮肌炎和机化性肺炎等鉴别。
儿童患者出现皮疹、黏膜损害时，需与川崎病鉴别。病例的发现与处置发现疑似病例后，应立即进行隔离治疗。院内专家会诊或主诊医师
会诊，仍考虑疑似病例，在2小时内进行网络直报。采集标本进行新型冠状病毒核酸检测。在确保转运安全前提下尽快将疑似患者转运至定点医
院。与新型冠状病毒感染者有密切接触的患者，即便常见呼吸道病原检测阳性，也建议及时进行新型冠状病毒病原学检测。疑似病例连续两次新
型冠状病毒核酸检测阴性（采样时间至少间隔24小时），且发病7天后新型冠状病毒特异性抗体IgM和IgG仍为阴性可排除疑似病例诊断。
对于确诊病例应在发现后2小时内进行网络直报，无症状感染者出现临床表现及时对分型进行订正报告。病例的发现与处置疑似及确诊
病例应在定点医院隔离治疗。现阶段的策略仍是应收尽收。疑似病例应单人单间隔离治疗。根据病情严重程度确定治疗场所。确诊病例可收
治在同一病室。危重症病例应尽早收入ICU治疗。治疗（一般治疗）卧床休息，支持治疗，保证充分热量；注意水、电解质平衡，
维持内环境稳定；监测生命体征、指氧饱和度等。根据病情监测血常规、尿常规、C-反应蛋）、生化指标（肝酶、心肌酶、肾功能等）、凝血功
能，必要时行动脉血气分析，胸部影像学。有条件者可行细胞因子检测。及时给予有效氧疗措施，包括鼻导管、面罩给氧和经鼻高流量氧疗。有条
件可采用氢氧混合吸入气（H2/O2:66.6%/33.3%）治疗。对于病毒性疾病的治疗，还应注意治疗从简，不可过度治疗。
治疗抗病毒治疗：应急性临床试用过程中，仍未发现经严格“随机、双盲、安慰剂对照研究”证明有效的抗病毒药物；某些药物经
临床观察显示可能具有一定的治疗作用。具有潜在抗病毒作用的药物应在病程早期使用，建议重点应用于有重症高危因素及有重症倾向的患者。
现有文献不支持单独使用洛匹那韦/利托那韦和利巴韦林，基本否定羟氯喹或联合使用阿奇霉素。治疗（抗病毒治疗）以下药物可继续试用
，在临床应用中进一步评价疗效。α-干扰素：成人每次500万U或相当剂量，加入灭菌注射用水2ml，每日2次，雾化吸入；疗程不超过1
0天）；利巴韦林：建议与干扰素或洛匹那韦/利托那韦联合应用，成人500mg/次，每日2至3次静脉输注，疗程不超过10天）；磷酸
氯喹：用于18岁-65岁成人。体重大于50公斤者，每次500mg、每日２次，疗程7天；小于50公斤者，第1、2天每次500mg、每
日2次，第3至7天每次500mg、每日1次）；阿比多尔：成人200mg，每日３次，疗程不超过10天。要注意上述药物的不良反应、
禁忌症和其它药物的相互作用。不建议同时应用3种以上抗病毒药物；出现不可耐受的毒副作用时应停止使用相关药物。对孕产妇患者的治疗应
考虑妊娠周数，尽可能选择对胎儿影响较小的药物，以及是否终止妊娠后再进行治疗的问题，并知情告知。治疗免疫治疗康复者恢复期血浆：
适用于病情进展较快、重型和危重型患者。静注COVID-19人免疫球蛋白：可应急用于病情进展较快的普通型和重型患者。推荐剂量普通型
20ml、重型40ml，静脉输入，根据病情改善情况，可隔日再次输入，总次数不超过5次。托珠单抗：对于双肺广泛病变者及重型患者，
且实验室检测IL-6水平升高者，可试用。糖皮质激素治疗对于氧合指标进行性恶化、影像学进展迅速、机体炎症反应过度激活状态的患者，
酌情短期内（一般建议3～5日，不超过10日）使用糖皮质激素，建议剂量相当于甲泼尼龙0.5～1mg/kg/日。（英国研究表明6mg
地塞米松/日，10日：使用呼吸机患者病死率降低1/3；需要氧气患者病死率降低1/5）。应当注意较大剂量糖皮质激素由于免疫抑制作
用，可能会延缓对冠状病毒的清除。抗菌药物治疗避免盲目或不恰当使用抗菌药物，尤其是联合使用广谱抗菌药物。治疗（重型、危重型
）治疗原则上述治疗基础上，积极防治并发症，治疗基础疾病，预防继发感染，及时器官功能支持。及时发现重型早期症候尤为重要，早期干
预可减少或延缓危重症发生。做好基础维护，注意医护细节，专业的呼吸支持，规范抗感染治疗。呼吸支持氧疗：PaO2/FiO2低于
300mmHg均应立即给予鼻导管或面罩吸氧。短时间（1-2小时）若呼吸窘迫和（或）低氧血症无改善，应使用HFNC或NIV。Pa
O2/FiO2低于200mmHg应给予HFNC或NIV。无禁忌证的情况下，建议同时实施俯卧位通气，时间应大于12小时；密切观察，
短时间（1~2小时）后无改善，特别是接受俯卧位治疗后，低氧血症仍无改善，或呼吸频数、潮气量过大或吸气努力过强等，应及时进行有创机械
通气治疗。治疗（重型、危重型）呼吸支持：早期恰当的有创机械通气治疗是危重型重要的治疗手段。PaO2/FiO2小于150
mmHg，结合患者的临床表现和器官功能情况实时进行评估后，实施有创机械通气。实施肺保护性机械通气策略。中重度ARDS患者，或
有创机械通气FiO2高于0.5时，可采用肺复张治疗。并根据肺复张的反应性，决定是否反复实施肺复张手法。应注意部分新冠患者肺可复张
性较差，应避免过高的PEEP导致气压伤。气道管理加强气道湿化，建议采用主动加热湿化器；建议使用密闭式吸痰，必要时气管镜吸痰；积
极进行气道廓清治疗；在氧合及血流动力学稳定情况下，尽早开展被动及主动活动，促进痰液引流及肺康复。治疗（重型、危重型）ECM
O启动时机：在最优的机械通气条件下（FiO2≥0.8，潮气量为6ml/kg理想体重，PEEP≥5cmH2O，且无禁忌证），且
保护性通气和俯卧位通气效果不佳，并符合以下之一，应尽早考虑评估实施ECMO：PaO2/FiO2＜50mmHg超过3h；
PaO2/FiO2＜80mmHg超过6h；动脉血pH＜7.25且PaCO2＞60mmHg超过6h，且呼吸频率＞35次/分
；呼吸频率＞35次/分时，动脉血pH＜7.2且平台压>30cmH2O；合并心源性休克或者心脏骤停。儿童心肺代偿能力较成
人弱，对缺氧更为敏感，需要应用比成人更积极的氧疗和通气支持策略，指征应适当放宽；不推荐常规应用肺复张。治疗（重型、危重型）
循环支持：充分液体复苏的基础上，改善微循环，使用血管活性药物，密切监测患者血压、心率和尿量的变化，以及动脉血气分析中乳酸和碱剩余，
必要时进行血流动力学监测。注意液体平衡策略，避免过量和不足。急性肾损伤和肾替代治疗。指征包括：①高钾血症；②严重酸中毒；③利尿
剂无效的肺水肿或水负荷过多。抗凝治疗：重型或危重型患者合并血栓栓塞风险较高。对无抗凝禁忌证者，同时D-二聚体明显增高者，建议预防
性使用抗凝药物。发生血栓栓塞事件时，按照相应指南进行抗凝治疗。血液净化治疗：血液净化系统包括血浆置换、吸附、灌流、血液/血浆滤过
等，可用于重型、危重型患者细胞因子风暴早中期的救治。治疗（重型、危重型）儿童多系统炎症综合征尽早抗炎、纠正休克和出凝
血功能障碍，脏器功能支持，必要时抗感染治疗。有典型或不典型川崎病表现者，与川崎病经典治疗方案相似，以静脉用丙种球蛋白（IVIG）、
糖皮质激素及口服阿司匹林等治疗为主。其他治疗措施可静脉给予血必净100ml/次，每日2次治疗。可使用肠道微生态调节剂，维持肠
道微生态平衡，预防继发细菌感染。儿童重型、危重型病例可酌情考虑给予静脉滴注丙种球蛋白。妊娠合并重型或危重型患者应积极终止妊娠，
剖腹产为首选。患者常存在焦虑恐惧情绪，应加强心理疏导。做好基础维护，注意医护细节，防止过度治疗。护理根据患者病情，明确护
理重点并做好基础护理。重症患者密切观察患者生命体征和意识状态，重点监测血氧饱和度。危重症患者24小时持续心电监测，每小时测量患
者的HR、RR、Bp、SpO2，每4小时测量并记录体温。合理、正确使用静脉通路，并保持各类管路通畅，妥善固定。卧床患者定时变更
体位，预防压力性损伤。按护理规范做好无创机械通气、有创机械通气、人工气道、俯卧位通气、镇静镇痛、体外膜氧合诊疗的护理。特别注意患者
口腔护理和液体出入量管理，有创机械通气患者防止误吸。清醒患者及时评估心理状况，做好心理护理。出院标准体温恢复正常3天以上
。呼吸道症状明显好转。肺部影像学显示急性渗出性病变明显改善。连续两次呼吸道病原核酸检测阴性（采样时间间隔至少24小时）。对
于病情恢复的患者和无症状感染者，核酸仍持续阳性超过４周者，建议通过抗体检测、病毒培养分离等方法对患者传染性进行综合评估后，判断是否
出院及解除隔离。疾病进程中呼吸道样本病毒载量的变化趋势137位确诊病人的752样本统计分析unpublished恢复
期患者传染性较低恢复期核酸阳性者病毒载量大幅度降低。发病15天后，在培养物中检测到病毒概率降至5%以下。病毒极低水平复制。无
完整病毒颗粒，残存片段。感染后5-10天，开始产生中和抗体。咳嗽等可传播传染性飞沫症状消失。WHO解除隔离标准（无需再检核酸
）有症状者：症状出现后的10天，另外至少再加上无症状的3天。无症状者：核酸检测阳性后10天。
MeilingChenetal.出院后注意事项定点医院要做好与患者居住地基层医疗机构间的联系,将患者信息推送至患者
辖区或居住地居委会和基层医疗卫生机构。继续进行14天隔离和健康状况监测。佩戴口罩，有条件的居住在通风良好的单人房间，减少与家人
的近距离密切接触；分餐饮食，做好手卫生；避免外出活动。出院后第2周、第4周到医院随访、复诊。预防保持良好的个人及环境
卫生，均衡营养、适量运动、充足休息，避免过度疲劳。提高健康素养，养成“一米线”、勤洗手、戴口罩、公筷制等卫生习惯和生活方式，打喷
嚏或咳嗽时应掩住口鼻。保持室内通风良好，科学做好个人防护，出现呼吸道症状时应及时到发热门诊就医。近期去过高风险地区或与确诊、疑
似病例有接触史的，应主动进行新冠病毒核酸检测。谢谢！科学防控，规范治疗！谢谢！谢谢！谢谢！
新型冠状病毒肺炎诊疗方案(试行第八版)解读龙岩人民医院黄一炬2020年12月新冠肺炎（COVID
-19）新发急性呼吸道传染病，疫情几乎蔓延至所有国家，为目前全球最大的公共卫生事件。我国境内疫情基本得到控制，仅在个别地区出现
局部暴发和少数境外输入性病例。全球疫情仍在蔓延，且有可能较长时期存在，新冠肺炎在我国传播和扩散的风险也将持续存在。对于COVI
D-19的认识在逐渐增多，诊疗经验在逐渐积累，但仍有尚不明了的问题需要继续认识。流行病学特点传染源主要是新冠病毒感染的
患者和无症状感染者。在潜伏期即有传染性，发病后5天内传染性较强。无症状感染者：处于潜伏期尚未发病的患者和处于感染早期的隐性感染者
。传播途径经呼吸道飞沫（直径一般在5-10um）和密切接触传播是主要的传播途径。接触病毒污染的物品也可造成感染。密闭场所、
长时间暴露、高浓度的环境中存在经气溶胶（＜5um）传播的可能。应注意粪便、尿对环境污染造成经气溶胶或接触传播。易感人群：人群普
遍易感。感染后或接种2019-nCoV疫苗后可获得一定的免疫力，但持续时间尚不明确。无症状感
染者核酸检测阳性时无临床表现，且胸部影像学未见新冠肺炎表现。不包含核酸阴性、新冠抗体阳性者（已无传染性）。有两种情形处于潜
伏期尚未发病的患者。处于感染早期的隐性感染者。隐性感染病原体侵入人体后，仅引起机体产生免疫应答，不引起或只引起轻微的组织损伤
，无临床表现。新冠：经14天的隔离观察，均无任何可自我感知或可临床识别的症状与体征。显性感染病原体侵入人体后，引起机体发生免
疫应答，引起组织损伤，出现病理改变和临床表现。病理改变肺脏肺脏呈不同程度的实变。实变区主要呈现弥漫性肺泡损伤和渗出性肺泡炎；
肺泡腔内见浆液、纤维蛋白性渗出物及透明膜形成；小支气管和细支气管易见黏液栓形成；病程较长的病例，可见肺泡腔渗出物机化（肉质变
）和肺间质纤维化。心血管、肝、脾、肾及脑组织可见病变。全身主要部位小血管可见内皮细胞脱落、内膜或全层炎症；可见血管内混合血栓形
成、栓塞及相应部位的梗死。主要脏器微血管可见透明血栓形成。是一种以肺脏为主要靶器官的病毒病。临床表现以发热、干咳、乏力为主
要表现。部分患者以嗅觉、味觉减退或丧失等为首发症状。少数病例伴有鼻塞、流涕、咽痛和腹泻等症状。重症患者多在一周后出现呼吸困难
和/或低氧血症。部分重症患者病程中可为中低热，甚至无明显发热。严重者快速进展为急性呼吸窘迫综合征、脓毒症休克、难以纠正的代谢
性酸中毒和出凝血功能障碍。极少数患者还可有中枢神经系统受累及肢端缺血性坏死等表现。临床表现临床表现轻型患者可表现为低热、
轻微乏力、嗅觉、味觉障碍等，无肺炎表现。少数患者在感染2019-nCoV后无明显临床症状，胸部影像学无新冠肺炎表现。儿童病例症
状相对较轻，部分儿童及新生儿病例症状可不典型，表现为呕吐、腹泻等消化道症状或仅表现为反应差、呼吸急促。极少数儿童可有多系统炎症综
合征，出现类似川崎病或不典型川崎病、中毒性休克综合征或巨噬细胞活化综合征等，多发生于恢复期（感染后免疫反应）。主要表现为发热伴皮
疹、非化脓性结膜炎、黏膜炎症、低血压或休克、凝血障碍、急性消化道症状等。一旦发生，病情可在短期内急剧恶化。临床表现从目前收治的
病例情况看，多数患者预后良好，少数患者病情危重。重型/危重型高危人群大于65岁老年人；有心脑血管疾病（含高血压）、慢性肺部疾
病（COPD、中度至重度哮喘）、糖尿病、慢性肝脏、肾脏疾病、肿瘤等基础疾病者；免疫功能缺陷（如HIV、长期使用皮质类固醇或其他免
疫抑制药物导致免疫功能减退状态）；肥胖（体质指数≥30）；晚期妊娠和围产期女性；重度吸烟者。高危人群占重型、危重型患者的9
0%以上。应密切观察病情，尽早发现重症病例，早期干预，阻断病情进展；极期多在9-12天。实验室检查一般检查发病早期外周血
白细胞总数正常或减低，可见淋巴细胞计数减少；部分患者可出现肝酶、乳酸脱氢酶、肌酶和肌红蛋白、肌钙蛋白、铁蛋白增高（多为一过性）；
多数患者C反应蛋白和血沉升高，降钙素原正常；重型、危重型患者可见D-二聚体升高，
炎症因子升高。实验室检查病原学检查采用RT-PCR或/和NGS方法在鼻咽拭子、痰和其他下呼吸道分泌物、血液、粪便等标本中可检测出新冠病毒2019-nCoV核酸。检测下呼吸道标本（痰或气道抽取物）更加准确。核酸检测会受到病程、标本采集、检测过程、检测试剂等因素的影响，为提高检测阳性率，应规范采集标本，标本采集后尽快送检。痰样本的核酸阳性率最高，其次是鼻咽拭子、咽拭子。痰+鼻咽拭子或咽拭子联合检测可提高阳性率。HaixiaZhang,MeilingChen,YanhuaZhangetal.实验室检查血清学检查2019-nCoV特异性IgM抗体、IgG抗体阳性。发病一周内阳性率均较低。抗体检测可能会出现假阳性试剂本身阳性判断值原因；体内存在干扰物质：类风湿因子、嗜异性抗体、补体、溶菌酶等；标本原因：标本溶血、标本被细菌污染、标本贮存时间过长、标本凝固不全等。需结合流行病学史和临床表现和基础病等情况进行综合判断。对以下患者可通过抗体检测进行诊断临床怀疑新冠肺炎、核酸检测阴性的患者；病情处于恢复期、核酸检测阴性的患者。不适用于一般人群的筛查。一例重型病人的CT演变过程MeilingChenetal.科学防控，规范治疗 |
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