绪论（概念）---重点章节，特别要注意
毒理学：研究外源化学物对生物体损害作用规律及其机制的一门学科；它以毒物为工具，在实验医学和治疗学的基础上，发展为研究化学、物理和生物因素对机体的损害作用、生物学机制、危险度评价和危险度管理的科学。
毒理学与毒物分析学科的区别：
（1）毒理学侧重命案现场，毒物分析侧重化验室检验，毒理学科包含毒物分析。
（2）前者负责提取现场毒物分析检材，并根据案情、现场和尸检等情况综合判断可能引起中毒的毒物种类，为化验人员提供检验方向。
法医毒理学：主要应用毒理学及有关学科的理论和技术，主要研究以自杀、他杀为目的和意外、灾害事故引起中毒的一门学科，也研究药物滥用、环境污染和医疗过程中发生的引起法律纠纷的中毒。研究方法包括法医毒物分析及法医病理学。
主要任务：法医毒理学的任务：①确定是否发生了中毒；②确定何种毒物引起中毒；③确定进入人体内毒物的量，并判断是否足以引起中毒或死亡；④分析毒物进入机体的时间、途径和形式；⑤推断中毒或中毒死亡方式，是自杀、他杀、意外灾害抑或其他类型中毒。
毒物：在一定条件下,以较小剂量进入机体，与生物体发生化学或物理作用，干扰正常的生化过程或生理功能，引起暂时或永久性的病理改变，甚至危及生命的化学物质。
我国法医毒物种类及特点：1.农药中毒最多，其中绝大多数为有机磷农药；其次为CO；再后为催眠镇静安定药、杀鼠剂、氰化物、有毒动植物、金属毒物。2区域也有差异，北方取暖，CO较多；农村除农药外，杀鼠剂、有毒动植物中毒比例较高（城市相对较少）。
毒物对机体产生的毒害作用为毒作用：如局部或全身，速发或迟发，致敏或自体免疫，特异质，毒性效应，癌变等。
影响毒物作用的因素：毒物本身（量，理化特性，相互作用：独立、相加、协同，进入机体途径如）、机体因素（年龄，性别，体重，健康，营养、过敏、体内蓄积等）
毒性的分级：剧毒，高毒，中等毒，低毒，微毒。
中毒：生物体因毒物作用而发生的组织器官病理改变或功能紊乱的疾病状态。由此造成的死亡称中毒死。其原因主要有：自杀，他杀，以外，药物滥用，环境与食品污染，医源性药物中毒等。急、亚急、慢性：24h-3个月
毒化或活化：有的毒物经生物转化后产生比原形毒物毒性更强的中间代谢产物，称为活化或毒化。
中毒量：凡能使机体发生中毒症状的毒物的最小剂量或浓度。
致死量：凡能致机体中毒死亡的毒物的最小剂量或最低浓度。
绝对/半数/最小/最大（耐受）致死量：引起一组受试试验动物全部/半数/个别/（不出现）中毒死亡的剂量
死后毒物再分布：是指毒物在尸体，内浓度的改变过程，特别是指心血中毒物浓度的变化。用于毒物分析检材的提取，死亡时相的判断，入体途径的判断。
毒物蓄积库：将毒物浓度或含量最高的器官或组织叫做该毒物的蓄积库或储存库。
中毒案件的法医学鉴定（重点理解）
中毒案件法医学鉴定的基本程序：
中毒的案情调查；中毒案例的现场勘验；根据主要中毒症状推测毒物种类；全面系统的尸体检验；病理学检验和毒物检验；综合分析检验结果和排查其它死因；得出鉴定意见或分析意见。注意区别中毒与自然疾病致死，中毒与损伤致死，药物中毒与过敏性休克，中毒病变与中毒后并发症病变等。
毒化检验检材的采取、保存及送检注意的问题：（理解）
1、血液：
一般从心腔内抽吸血液50～100mL；
如尸检时间较迟，应取周围血；
在任何情况不应从体腔取已被稀释和污染的血液；
光谱检查的血液，直装至瓶口并用瓶塞塞紧，以免瓶中残留空气；
加入氟化钠，用量为加至含1％(W/W)；因其能抑制细菌生长，可用于血液酒精含量测定；
氰化物中毒要尽快送实验室化验。
2、尿液：
尿应全部收集。如膀胱空虚，则保留全部膀胱，即使仅存1滴尿液，也可用于微量测定；也可取膀胱冲洗液作毒物化验。
3、胆汁：应全部保留。解剖时从肝完整剔出后，单独放一容器内；也可将肝的脏面置于切脏器台一侧边缘，剖开胆囊，使胆汁流入在其下方盛接的玻璃瓶(或试管)内。
4、胃及胃内容物的检验：
结扎胃的两端，取出后放在洁净的搪瓷盘内，沿胃大弯侧剪开胃壁。
防止胃内容物流失，将胃内容物小心倒入带瓶塞的广口瓶中，记录总体积，称重。
从中发现残余药片、胶囊、颗粒、晶体、油滴或有毒植物的根、茎、叶、种子等，分别拣出单独保存。
5、肠及肠内容物：
将肠管分段结扎取出后分别取其内容物装瓶送验，因从肠段内毒物分布情况有助于估计服毒时间。
6、肝：
应取500g肝，用作测定肝组织中毒物的致死浓度。
7、肾
能化验多种毒物，特别是金属毒和磺胺类等，应取一侧肾。
8、脑：
脂溶性毒物是良好检材，应取500g。由于玻璃体解剖部位的特点，较少受尸体腐败或污染的影响，可用注射器从眼球前外侧穿刺缓慢抽吸(每侧约可抽吸2mL)。
9、其他检材采取
如疑为砷或铊等慢性中毒，应采集头发和指甲。头发应连同毛根拔下，不要剪取；拔下后摆顺，束好，便于分清毛根和毛尖。指甲也应完整拔下
如疑为慢性铅中毒宜取骨骼，一般取股骨中段，量为200g。
对吸入毒气或挥发性溶剂中毒者，应留一侧肺为检材。
如尸体高度腐败、不能采血、内脏已液化消溶时，可取骨路肌(腰大肌或大腿肌肉)约200g作为检材。
如疑为毒物通过注射途径进入机体，应将注射处皮肤洗净，然后切取针孔周围软组织约7～8cm3，并切取肢体对侧的软组织作为对照检材。
疑为毒物经阴道进入机体者，应取阴道和子宫为检材。
检材的保存：
分别包装，即使冰冻冷藏，不宜加防腐剂，必要时加乙醇(化学纯)，不宜用福尔马林液作防腐剂，若有添加则要附带添加剂对照。
检材的送验：
即使送检，严密封签，注明死者姓名、检材名称、收集日期，经手人签字或盖章。
附材料，说明案情、中毒症状、尸检所见及化验目的(提出建议重点化验哪一种或哪几种毒物或仅要求排除常见毒物中毒)。
疑为中毒案例的尸体挖掘：
尽早，分析可以毒物及受环境影响情况，设计好尸体挖掘和检材采取的操作方案，一般应取胃及肝、肾或相当于该部位的腐烂肉泥，也可采取肌肉、毛发、指甲、骨骼等检材，分别装瓶备验。需同时收集棺木旁的泥土、棺内衣物、液体等作对照检验。
法医毒物分析结果的评价：
1、阳性结果：达到致死量/致死血浓度，一般可肯定为中毒死。若不足以解释死因时，应考虑以下情况：（1）检出物是否是用于治疗的药物/或因职业接触而进入体内（2）是否是死后污染（3）是否是腐败产物的干扰（4）是否是仪器、试剂、容器的污染、操作正确与否（5）是否体内含有的正常金属元素（6）是否是多种毒物联合中毒，而单种毒物的量并不高。
2、阴性结果：应考虑(1)检材收集是否有误、及时(2)毒物是否是腐败分解或防腐剂破坏(3)操作正确？方法是否灵敏？(4)目前尚无适当的检测方法
总之，中毒死亡案的法医学鉴定，一定要全面的了解案情、现场勘验、全面系统的尸体解剖，提取检材作毒物化验；确定中毒死亡，关键、最重要是提取检材、毒物化验。
腐蚀性毒物中毒：
指与身体接触后迅速和局部组织或器官发生化学作用，引起局部组织器官损伤、全身反应甚至死亡的一类毒物。多因意外所致。途径主要为直接接触，口服及呼吸道吸入。
1、腐蚀性酸中毒（浓硫酸、浓硝酸、浓盐酸、苯酚、草酸、氢氟酸）中毒机理：
浓硫酸有腐蚀性、氧化性和吸水性，灼伤界面干燥，界限清楚；渗透性差，深层损伤轻；皮肤黏膜吸收强烈刺激呼吸道，氢离子引起中枢神经中毒；尸体征象腐蚀明显、口周流注痕；采集胃及胃内容物，腐蚀组织等。
浓硝酸有腐蚀性、氧化性和挥发性，中毒时，因硝酸能与环状氨基酸（苯丙氨酸、洛氨酸、色氨酸等）化合形成硝基化合物，使接触部位的组织变成黄色，称为蛋白黄色反应。
浓盐酸有腐蚀性和挥发性。
苯酚：来苏水，特殊气味，酚尿（酚的产物使尿成棕绿/褐+空气后成黑褐色=+溴水针形结晶、+三氯化铁紫色，肾损重），细胞原浆毒物，使蛋白质变性甚至凝固，直接损伤细胞；局部对粘膜和皮肤的强烈刺激；游离苯酚导致全身损害：a.抑制中枢b.损伤脊髓前角细胞c.对心、肝、肾的损害；苯酚的代谢：棕绿色酚尿，放置片刻呈黑褐色。症状：接触局部：粘膜和皮肤的强烈刺激；口腔、上消化道强烈疼痛，继而麻痹全身症状：休克：血管舒缩中枢、呼吸及体温中枢抑制症状；肾脏损害导致少尿、蛋白尿甚至急性肾功衰主要经肾代谢：“酚尿”，尿液呈棕绿色（特征表现）尸检所见：口周灰白色或棕色腐蚀斑，呈流注状，并有苯酚气味；舌白而肿胀；消化道粘膜呈灰白色凝固性坏死，胃内可闻及明显苯酚味；胃强烈收缩硬如皮革；可穿透胃壁致周围组织呈灰白色硬斑；来苏尔中毒的特殊征象：胃内容滑腻感，粘膜深棕色，药皂气味全身变化：脑淤血、水肿；肝、肾细胞变性坏死。鉴定要点主要为苯酚特殊气味，酚尿检测等
总结：
血红蛋白中的亚铁血红素经氧化而成高铁血红素，携氧能力丧失，血液颜色变为铁锈色或暗褐色；
强酸的腐蚀性可使蛋白质凝固，接触部位出现烧灼性炎症、水肿、糜烂、变性、坏死、假膜形成等；浓硫酸的脱水性可使接触部位组织碳化变黑或棕褐色，浓盐酸和大多数有机酸没有脱水性，接触部位的颜色仍然取决于受腐蚀部位变性坏死的程度和原始组织器官的颜色，呈灰白至橙黄色不等；浓硝酸可与组织中的芳香族氨基酸发生蛋白黄色反应，使接触部位的组织变为黄色。
2、腐蚀性碱中毒的原理（氢氧化钠、氨水）
腐蚀性碱的毒性取决于腐蚀性、吸水产热性、组织渗透性和挥发性等方面。
苛性碱及其他不易挥发的碱类，其毒性主要由前四个方面决定，氨水等挥发性较强的碱类，吸水产热和组织渗透性较差，其毒性主要取决于其刺激腐蚀性和吸入性，造成对眼、口鼻粘膜、呼吸系统和脑组织的损伤。
苛性钠：吸水，穿透+蛋白质=碱性蛋白化合物/碱性血红素/脂肪酸=液化性坏死，皂化反应，滑腻感深部渗透，界限不清，红褐色外观。
氨类：刺激性臭味，易挥发，呼吸系统及消化道刺激+神经兴奋后抑制
小结强酸及强碱的比较：
强碱：尿液、呕吐物呈碱性；坏死组织有皂样滑腻感，深层渗透，界限不清；组织呈液化性坏死；强酸：呕吐物呈强酸性，组织呈凝固性坏死，深层损伤轻，界限不清。
腐蚀性酸（碱）类毒物中毒的基本特征：
1）、接触部位剧烈烧灼痛，口服后剧烈呕吐、挣扎；2）、口服者喉头水肿、呻吟嘶哑、呼吸困难或窒息；吸入者出现强烈呼吸道刺激症状；3）、口服者上、下消化道广泛性腐蚀坏死、穿孔，弥漫性化学性腹膜炎；吸入者喉头水肿、肺水肿、支气管炎、支气管肺炎等；4）、烦躁不安、运动性兴奋、反射性痉挛，甚至出现休克。
甲醛：37%福尔马林，意外，特殊辛辣味，原浆毒+皮肤刺激+过敏+致癌等
金属毒物中毒：
具有毒性的金属、类金属及其化合物，砷、汞较多见；常有意外、自杀、投毒等，主要作用于中枢神经系统，肾脏，呼吸系统等；毒性与理化性质，溶解度，化学价，PH
金属类毒物进入体内主要与硫、氮、氧基团的酶结合，改变酶的空间结构，使酶活性降低甚至消失，从而影响细胞的新陈代谢，严重时导致细胞死亡。基本特点：有刺激腐蚀症状或接触部位腐蚀征象；肝、肾等实质器官变性、坏死较常见；尸检大多可见窒息征象；慢性中毒可见牙龈铅（铜）线、口腔炎、排泄物或毛发颜色变化等；职业性接触和意外中毒较多见，死亡时间数小时至数天不等。
三氧化二砷：毒理同上，鉴定主要是接触史，临床表现及毒化分析等。
急性麻痹型：大量摄入，严重循环衰竭，延髓生命中枢抑制，胃肠道症状。无特殊尸体征象
急性胃肠型：最常见，胃肠症状（呕吐物米汤样似霍乱）。消化系统黏膜粉末及黄色斑块，米汤内容物，脱水貌。
亚急性型：小量多次，肝肾损害较重。
慢性型：地方性，周围神经炎+慢性胃肠炎+限制血栓闭塞性脉管炎+皮肤损害
雨点样色素沉着：慢性砷化合物中毒时有的手掌、足趾皮肤角质增生或色素沉着，后者常见于颞部、眼睑、颈部或胸部等处皮肤，与色素脱失相间存在，称雨点样色素沉着。
砷化氢：大蒜臭味，剧毒，强烈溶血，急性肾衰，中毒黄疸等。
汞中毒：常温下唯一的液态金属。口服无毒性，主要是汞蒸汽。
汞蒸气：呼吸道症状、胃肠道症状（口腔炎、汞线）和神经症状（震颤，儿童粉红病）、肾内蓄积（肾病综合征）；
无机汞（氯化汞）：口腔炎、胃肠道症状（腐蚀及炎性渗出）、肾衰、心功能降低（抑制心肌）、体温下降、皮肤色素沉着；
尸检所见：上、下消化道腐蚀征象（假膜）；（中毒性肾病）肾肿大、皮质苍白、髓质充血、近曲小管上皮细胞变性坏死；金属汞注射可见高密度点状，沿树枝分布阴影。
铅及其化合物中毒：
特点：工业铅中毒，儿童吸收率高，啉代谢紊乱-血红色素合成障碍-贫血/铅中毒性脑病使周围神经脱髓鞘/肠绞痛；尸体检验可见黏膜糜烂、棕黑色颗粒/黑色假膜硫化铅，肾脏嗜酸性包涵体含铅；鉴定要点：接触史+临床表现（肠绞痛，贫血，中毒性脑病，铅线，点彩红细胞，包涵体及毒物分析）
急性中毒：贫血，中毒性肝肾脑病
慢性中毒：职业性中毒，中毒性周围神经病及脑、肝肾功能受损。
铊化合物中毒：
神经毒，与钾离子有关受体竞争性结合/维生素B2/酶蛋白巯基等，表现为胃肠道刺激及神经（脱髓鞘）系统感觉及运动障碍，脱发较特异，皮肤色素沉着及米斯线
鉴定要点：接触时，临床表现（中枢+消化+脱发）结合毒化等，与胃肠炎，格林巴利综合症鉴别。
钡化合物中毒：
骨骼吸收，粪便排出；主要引起低价血肿，对肌肉及中枢兴奋后麻痹抑制；尸检无特征；群体性低钾症候群可考虑，与周期性瘫痪鉴别。
铬化合物中毒：
六价铬，氧化性强，主要引起窒息、过敏及肝肾、脑损害，尸体检验可见灰绿色或棕绿色假膜。
铜中毒：溶血性贫血和肾病
镉中毒：典型的骨质疏松
锰中毒：高锰酸钾五福，腐蚀性强
镁中毒：医疗过程中过量注射
锡中毒：有机锡有毒
硒中毒：胃肠道吸收，毒性与砷类似。
脑脊髓功能障碍性中毒：
引起神经系统，尤其是脑脊髓的结构和功能损害，包括大脑各种精神活动紊乱，甚至死亡的毒物。
常见分类：毒品、醇类、催眠镇静安定药、麻醉药物、生物碱及其他
醇类中毒：
基本特点：1、有酒精气味与颜面潮红和醉酒现象；乙二醇无酒精气味，但中毒发生有季节性规律；2、中枢神经系统症状为主伴胃肠道症状和代谢性酸中毒；甲醇的粘膜刺激性较强伴视力下降或失明，乙二醇尚可出现低钙性痉挛、脑性昏迷、心衰、肾衰与休克等；3、主要死因：乙醇为呼吸中枢麻痹、代谢性酸中毒或异物吸入窒息；甲醇为酸中毒或呼吸麻痹死亡；乙二醇为急性肾功衰竭及脑、心、肺等多器官功能衰竭以及酸中毒；4、三者尸检均可见窒息征象，脑、肺、肠系膜等血管丰富区域均可见充血、淤血、出血与水肿，乙二醇尚可见多器官病变与肾小管腔内或尿内草酸钙结晶；5、亚急性与慢性中毒尚可见实质器官淤血、水肿、变性与坏死。
乙醇
中毒原理：（1）、直接作用：乙醇可抑制中枢神经系统，扩张全身血管，浓度较高或长期过量饮用时可使蛋白质和酶类变性失活，胃肠道粘膜刺激腐蚀出现炎症，损伤肝、肾、脑等实质器官。（2）、代谢产物的作用：乙醇经乙醇脱氢酶、乙醛脱氢酶等的作用，可依次代谢为乙醛和乙酸，三者均具有腐蚀性，能使蛋白质凝固，严重时导致重要脏器组织变性坏死，乙酸过量还会导致代谢性酸中毒。急性乙醇中毒：兴奋期、共济失调期、抑制期
尸检所见：头面部呈紫红色，有强烈的酒味，眼睑水肿；口唇舌、四肢指（趾）端青紫发绀，眼结膜有出血点；各脏器充血、水肿及点灶性出血，尤其注意肺、脑的充血、水肿与点状出血以及心脏、胸膜与横隔膜的点状出血情况；肝细胞脂肪变性，胆囊水肿呈胶冻状；胃、肠粘膜充血、点状出血、肠系膜扩张充血、出血；检查气管内异物吸入情况及其他损伤情况，排除猝死和其他死因。
检材提取心血，颅腔血肿，尿液及臀部肌肉，腐蚀尸体玻璃体液，低温保存或加氟化钠。
鉴定要点：
活体鉴定：现场收集酒具等，临床表现，简单心身试验及化验检查（是否酒后20或者醉酒80驾驶）
尸体鉴定：与疾病，外伤，窒息，机体状态关系。
饮酒量和血乙醇浓度推断：公式或者血液与组织、体液或呼气乙醇浓度等关系
生前饮酒与死后产生乙醇的区别：
生前饮酒：乙醇非氧化代谢物、尿中5HTOL/5HIAA比率升高、乙醇与正丙醇的比值（血20，脑0.5，脑60），尿中乙醇检测
重度乙醇中毒的主要死因：大量饮酒抑制延髓生命中枢
甲醇：
中毒原理：在肝内醇脱氢酶和醛脱氢酶的作用下，依次代谢为甲醛和甲酸，三者均有毒性，甲醛毒性比甲醇大33倍，甲酸比甲醇大6倍。三者均具有腐蚀性，能使蛋白质变性。首先损害的部位为视神经，引起视力障碍甚至失明，继之损害脑、肝、肾等实质器官和全身血管，引起外周循环障碍和中枢麻痹，也可引起代谢性酸中毒。代谢性酸中毒或呼吸麻痹为主要死因。
尸检所见：呈窒息征象或一般急死常见的征象；可闻及甲醇刺眼、刺鼻气味，头面部因血管扩张而发红；局部刺激腐蚀征象明显，如口腔、食道、胃、肠粘膜充血、水肿、点状出血等；脑及脑膜淤血、水肿和点、片状出血，肺淤血、水肿；镜下可见甲醇特征性病变：脑内壳核和内囊区坏死软化灶伴囊性变和视神经退行性变；镜下可见心、肝、肾等实质细胞变性坏死和胰腺坏死，吸入者可见肺充血、水肿和点、片状出血等。
鉴定要点：检材提取眼房水和玻璃体液，尿中甲酸，密封处理，1-2天内检验
结合接触史，临床表现（使命，中央暗点，视盘先红后苍白等），毒化分析等。
催眠镇静药急性中毒的一般法医学鉴定特征：
1、吩噻嗪类中毒常见于有精神病史者，苯二氮卓类、巴比妥类中毒常见于有失眠症或癫痫病史者。
2、剂量过大出现以中枢抑制为主的中毒症状，死因主要为呼吸、循环衰竭。
3、尸检均可见窒息征象。
4、气管内：氯丙嗪类常有异物吸入，巴比妥类常有白色泡沫。
5、尿、血、脑脊液、肝、脑、肾为常用毒化检材。
6、慢性中毒死者肝、肾、脑、肺、支气管等病变显著，吩噻嗪类镜下尚可见较多嗜酸性粒细胞浸润。
吩噻嗪类：作用于脑干网状结构，抑制中枢；致死量波动大；长期使用可出现吩噻嗪猝死综合症；检材主要为尿、血液、肝脏等；鉴定要点主要为药物服用史及精神兴奋后抑制
苯二氮卓类：中枢抑制及肌肉松弛作用，一定的成瘾及戒断症状，与乙醇协同。
巴比妥类：中枢抑制，不易分解小时，鉴定要点为案情，中枢表现及毒化分析等。
麻醉药急性中毒法医学鉴定的主要事项（没讲）：
1、详细了解既往病史和药物过敏史，同时注意麻醉前是否做过药敏试验。
2、及时做好医、护、家属或患者的口述笔录，侧重了解患者病情和治疗经过，中毒症状、体征以及麻醉与抢救情况。
3、全面收集包括病志、病历、医嘱单、麻醉记录、手术记录、抢救记录、化验单、影像资料、体温记录、药物标签、药物残液、药瓶等各种物证检材。
4、有针对性地进行尸检和病理学检验，重点检查是否有操作技术上的失误，排除能引起死亡的疾病或外伤等因素，并注意与药物过敏性休克的鉴别。
5、脑脊液、脊髓组织、血液和局部检材为必备特殊毒化检材。
6、由于大多数麻醉药具有挥发性，因此要正确评价药物分析的结果。
药物中毒案件的鉴定要点
鉴定要点：1、案情调查；2、现场勘查；3、查找相关资料，做好尸检准备；4、全面系统尸检或活体检验；5、病理、药物分析和其他特殊检验；6、查阅资料与综合分析；7、分析意见或鉴定意见
第五章：毒品及吸毒：
毒品：指国际禁毒公约和有关法律法规规定管制的能够使人形成瘾癖的麻醉药品和精神药物的总称。
吸毒：指某些人为了变换情绪或诱导欣快感，非法使用明令禁止的药品（即毒品）的违法行为。
药物滥用：指与医疗目的无关的反复打量使用某种或某些具有依赖性潜力的精神活性物质的行为。
药物依赖性：有致依赖性药物与机体相互作用并产生特殊精神和躯体状态，表现为强制性连续不断使用药物来取得特定的心身效应或以此避免药物戒断综合征的出现。
药物身体依赖性又称生理依赖性：是指反复连续用药使机体处于一种适应状态，这种状态使一旦中断用药即可产生一系列强烈的躯体方面的损害，出现由于生理功能改变而产生的临床症状和体征。
药物精神依赖性又称心理依赖性：指由于用药使人产生一种特殊的欣快感和欢愉舒适的内心体验，在精神上驱使用药者表现为一种周期性连续用药的渴求和强迫用药行为，以获得心理上的满足和避免精神上的不适。
吸毒的危害性：1、吸毒者造成个体的精神损害和心理障碍；2、吸毒造成机体多系统多器官的病理性损害及多种感染性并发症，严重影响滥用者的健康，甚至造成死亡；3、吸毒过量易造成急性中毒死亡；4、影响社会经济效益
毒品类急性中毒的基本特点：
1、各类毒品急性中毒均可见中枢神经系统症状、胃肠道症状和心血管系统症状；
2、阿片类颜面潮红、瞳孔缩小、呼吸困难症状突出，大麻类醉酒态和幻觉症状明显；
3、可卡因类、苯丙胺类、大麻类和致幻剂类尚可引起类精神病或幻觉症状；
4、尸检可见窒息征象或手指与牙龈烟釉质附着等；
5、急性中毒死因：阿片类与大麻类为呼吸衰竭，可卡因类与苯丙胺类为呼吸、循环衰竭，致幻剂类多为意外死亡。
阿片类毒品急性中毒
主要中毒症状：1）颜面潮红、头晕、疲劳感、意识模糊、精神恍惚、昏迷但反射增强、抽搐；2）胃肠道反应；3）呼吸困难并逐渐变表浅、口唇和指（趾）端发绀致窒息死亡；4）血压和体温下降、脉弱且不规则；5）瞳孔缩小至针尖状；6）肌肉纤维样震颤、瞳孔散大；7）静脉注射过量和推注速度过快时，迅速出现昏迷、抽搐和窒息死亡。死亡原因：呼吸中枢麻痹。
急性中毒尸检所见：1）、可见窒息征象，瞳孔在死亡初期缩小，尸僵持续短；2）、气管有泡沫样液体，肺和脑组织淤血水肿，尤以肺水肿多见；3）、胃粘膜有出血或糜烂，肠系膜血管扩张、充血等；4）、镜下可见肺泡及其间质充血、水肿，肺泡内充满大量浆液性液体，并伴有少量炎细胞浸润。
慢性中毒的主要尸检所见：1）、可见死者消瘦、贫血外貌；2)、呼吸道有炎症性病理改变、肺淤血、水肿；3)、脑血管淤血、出血、脑水肿、神经细胞变性、坏死、胶质细胞增生和脑软化；4)、注射毒品的死者体表有新、旧针眼，针眼处及周围经常可见化脓、溃疡、蜂窝织炎、瘢痕、硬结、静脉炎；5)、吸食死者可见鼻中隔破溃、化脓或穿孔等。
海洛因性肺水肿：海洛因或吗啡过量急性中毒死亡者常见肺显著淤血、水肿。其重量从600g~2500g不等，重而实，被称为“海洛因性肺水肿”。
中毒机制：
阿片类毒品与脑内阿片受体相结合，引起欣快、催吐、缩瞳、便秘、扩张血管、排尿困难和呼吸抑制等毒性作用。急性吗啡、海洛因等中毒的直接死因是呼吸中枢麻痹。
可卡因中毒
尸体检验：窒息征象；血管收缩可出现心肌梗死；鼻吸者，在鼻腔内发现毒品粉末；长期者消瘦、营养不良、鼻中隔粘膜萎缩甚至穿孔；注射者见新鲜针眼及陈旧不等的新鲜瘢痕，心脏右心室常呈扩张。镜下心肌灶性坏死甚至梗死，合并肺炎、心内膜炎、肝炎等感染性疾病、脑出血、动脉瘤破裂异物肉芽肿形成及折射晶体物质沉淀。银三角，强效中枢兴奋剂。
鉴定要点：
毒品接触史。中毒症状反应中枢神经系统的强兴奋剂作用及对心脏的损害。
急性中毒者突然昏迷、室颤、脉搏消失，因心脏停搏和心功能衰竭而迅速死亡，尤其是对心血管疾病患者可致突然死亡。
慢性中毒者可产生精神疾病危险，出现持续幻觉，往往暴发暴力行为，造成严重后果。身体消瘦、合并感染及鼻中隔穿孔。
不论是急、慢性中毒，均需做毒物检测，进行可卡因及其代谢产物的定性、定量法分析，检出可卡因或其代谢产物方可认定。
苯丙胺类兴奋剂（ATS）造成滥用的原因。
苯丙胺类中毒：兴奋型+致幻型+抑制食欲型+混合型，原料是麻黄碱，拟交感胺类中枢兴奋剂。
大麻类毒品通过与特异性大麻受体结合，影响精神活动，较大剂量产生情绪与行为反常，出现幻觉、类偏执狂等精神病反应。
呼吸功能障碍性毒物中毒：
指进入机体后直接妨碍氧气的供给、摄取、运输和利用，造成机体缺氧，导致呼吸功能障碍，甚至死亡的毒物。
机制分类：影响氧的供给（空气中的某些气体增多），影响血液摄取与运输氧的功能（妨碍血红蛋白对氧的化学性结合，或阻碍血红蛋白向组织细胞释放所携带的氧而导致组织细胞供氧障碍的毒物），影响氧的利用（呼吸酶）
基本特征：
1、凡在短时间内突然出现胃肠道反应、头痛、头晕、呼吸困难、昏倒、抽搐甚至死亡的案例，均应考虑到该类毒物中毒的可能性；
2、尸检可见窒息征象；
3、均具有挥发性，且尸体腐败也会产生少量氰化物和亚硝酸盐；
4、口服氰化物者胃粘膜有腐蚀征象和苦杏仁气味，血液鲜红色。亚硝酸盐胃内有淡黄色胀气，血管扩张、充血征象，血液呈棕褐色至鲜红色不等；一氧化碳使血液、肌肉呈粉红色。
氰化物中毒：中毒症状分为前驱刺激期，呼吸困难期，痉挛期，麻痹期
检材采取：视毒物入体途径而定，尽早且不添加福尔马林。
一氧化碳中毒：不完全燃烧，以外多见；急性CO中毒迟发脑病是指部分急性CO中毒者意识障碍恢复后，经2~3周的假愈期后，又出现一系列精神症状，也称急性一氧化碳中毒神经系统后发症。检材提取心血及各内脏器官血，还有肌肉，炭化尸体可取骨髓，可用福尔马林固定。鉴定要点：现场勘察,寻找CO来源(必要时测现场空气中CO浓度)；CO中毒尸体征象；检材固定后的颜色；血液中HbCO测定；腐败尸体体腔液不宜用做HbCO测定；结合现场情况综合分析。
亚硝酸盐中毒：误用，腌肉及腌制蔬菜以及药物使用不当等原因。
硫化氢：臭鸡蛋味，腐败尸体中，刺激化学感受器及与三价铁离子结合及刺激、呼吸道损伤，尸斑呈紫或暗绿色，常规取材。
苯中毒：特殊芳香味油状液体，酚类发挥毒性作用抑制造血细胞的核分裂，还有致癌作用。鉴定要点：酚尿，骨髓象（再障等）
论述氰化物、一氧化碳、亚硝酸盐中毒的异同点。
中毒机制 氧的利用 血液摄取和运输氧的功能 血液摄取和运输氧的功能 中毒原因 自杀、他杀常见 意外常见，自杀他杀少见 意外常见，自杀他杀少见 中毒途径 消化道、呼吸道、皮肤 主要经呼吸道- 主要经消化道 中毒症状 突然昏倒、呼吸困难、强直性痉挛，最后呼吸心跳停止，呈“闪电式”死亡 常不知不觉的中毒。剧烈头痛、恶心、呕吐、四肢无力、共济失调，常有向门窗爬行的姿势 恶心、呕吐腹痛、呼吸困难、昏迷、抽搐，最后死亡 尸检所见
尸斑和粘膜呈鲜红色，尸僵明显；血液呈鲜红色，流动状，心腔内可见凝血块；内脏淤血水肿，浆膜、粘膜有斑点状出血；气管粘膜充血水肿，腔内有血性泡沫样液体，并有苦杏仁气味；口服者消化道充血水肿，可有出血、糜烂及坏死，胃内容物有苦杏仁气味。 尸斑、内脏呈樱桃红色，皮肤粘膜及浆膜可见斑点状出血；心血不凝固，血液呈樱桃红色；脑、心、肺、肾等脏器内血管扩张淤血，组织水肿伴广泛灶性出血；大脑白质常可见到血管周围的神经纤维髓鞘脱失，广泛弥漫的神经纤维受损，融合或不融合的脱髓鞘斑片；局灶性心肌坏死。 尸斑、口唇、指（趾）甲呈青紫色；血液呈暗褐色，不凝固，流动状；胃粘膜呈棕红色，皮肤、眼结膜、心内膜、心外膜及胃底部等可见斑点状出血，心、肺、肝、脾、肾、脑等脏器中的小血管显著扩张淤血，或有点片状出血。 CN-与细胞线粒体内的氧化型细胞色素氧化酶和血液中高铁血红蛋白分子中的Fe3+结合力较强，抑制该酶活性，阻碍生物氧化过程，使细胞失去利用氧的能力。因中枢性呼吸衰竭而窒息死亡。
血红蛋白的亲和力比氧气大，与血红蛋白分子的二价铁（Fe2+）结合，约10%与肌红蛋白、细胞色素等铁蛋白结合，形成碳氧血红蛋白（HbCO）和碳氧肌红蛋白（MbCO）等，失去携氧能力；还能阻碍氧合血红蛋白与肌红蛋白分子中氧的解离和组织中二氧化碳的排出，因组织缺氧和二氧化碳潴留（外窒息），出现以脑为主的急性缺氧症状和体征。严重中毒者因缺氧窒息而死亡。 将血红蛋白分子中的二价铁氧化为三价铁，形成高铁血红蛋白，还能阻碍氧合血红蛋白分子中氧的释放、直接扩张血管和抑制心脏，导致组织缺氧，因窒息死亡。
农药中毒：概况，常见中毒原因，毒作用机理，代谢特点，临床表现特点，病理改变，鉴定要点。用途杀虫剂除草剂植物生长调节剂无机有机生物性农药剧毒对硫磷高毒敌敌畏（DDVP）、矮壮素中毒敌百虫、乐果低毒马拉硫磷常见的案情：
服毒自杀：方便易得，特棉产区、菜农等
投毒他杀：掺入食物、饮料、药物，让人自服；直接谋杀，如注入体内
意外中毒
检验1.案情调查：中毒原因、有何症状、体征、治疗抢救与否、服药的时间、种类及数量；潜伏期长短。
2.中毒症状的分析：注意入侵途径、代谢分布、排泄，以便取材及发现病变。
3.适当足量的采取检材：由于此类中毒案例尸检多无特殊发现，鉴定时更多的是依赖于案情的调查和毒物分析，所以检材的采取与毒物分析至关重要。4.对其化验结果的分析和评价与真假阳性问题：尸检中尽量发现病变，从某一现象联想、推测某种中毒的可能，进而深入检查。即分析中毒症状、提示毒化方向。
鉴定1．分析有关中毒量、致死量、口服量、吸收量、中毒血浓度。
2．分析是急性、亚急性中毒，还是慢性中毒。
3．注意群体中毒。
4．注意靶器官的病变和全身性的损害问题。
5．区别中毒所致病变与中毒后发生的并发症。
6．注意二种农药混合中毒的情况。
7．注意借用农药杀人问题。
8．另不少中毒报道较少、资料不全，希望大家做有心人、多积累有关材料，并写文发表。
有机磷农药中毒有机磷酸酯类毒性范围广极性跨度大剂型品种多肝内浓度最高协同作用：某些品种混合使用时有增毒作用，如马拉硫磷与敌百虫、敌百虫与谷硫磷等混合剂。
转化作用：某些品种可经转化而增毒，如1605氧化后毒性增加，敌百虫在碱性溶液中转化为敌敌畏而毒性更大。
特异地抑制胆碱酯酶神经毒性酯酶。主要作用于CNS和神经肌肉接头。与胆碱酯酶形成磷酰化胆碱酯酶，胆碱酯酶活性受抑制，使酶不能起分解乙酰胆碱的作用，致组织中乙酰胆碱过量蓄积，使胆碱能神经过度兴奋，引起毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。酶的“老化“老化”后不易复能。
中毒死因呼吸中枢麻痹---呼吸衰竭---窒息肺水肿、呼吸肌麻痹、支气管痉挛及粘液积聚等中毒症状急性胆碱能危象、中间综合征、迟发性神经病
急性胆碱能危象毒蕈碱样症状：腺体分泌增加、平滑肌收缩及括约肌松弛。临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗、尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿。
烟碱样症状：表现为肌肉纤维颤动等。常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。
CNS症状：头痛、眩晕，后可有昏迷、惊厥等
其血液胆碱酯酶活性下降的比率可反映中毒的严重程度。轻度：下降20%~30%，中度：下降50%~70%，
重度：下降>70%。
中间综合征中毒后24-96小时非中毒普遍现象以肌无力为突出表现：相关肌肉支配的活动困难，重者吞咽和呼吸困难，甚至昏迷、死亡。口服中毒者多见
有机磷迟发性神经病急性中毒恢复后1-2周开始发病，可有延迟由感觉神经受累运动神经下肢远端开始多见表现：肢端麻木、疼痛，向近端发展。其后表现为肢体无力，弛缓性麻痹等。
尸检所见口鼻周围有白色泡沫检材采取一般100ml，鉴定要点
1．根据尸体征象、病检所见：瞳孔小、大汗、肌肉颤动、口吐白沫，大蒜气味；肺水肿、细小支气管粘膜皱襞呈花边状，肠壁纵行肌收缩波、中毒性脑水肿。
2．辅检：毒物分析；胆碱酯酶检验。
3.综合分析，得出鉴定结论。注意对阴性结果的分析。
氨基甲酸酯类农药
呋喃丹最常见。胆碱酯酶抑制剂可逆复能快症状持续时间短表现为：毒蕈碱样症状和烟碱样症状有机氮农药中毒
拟交感神经症状；意识障碍、紫绀、出血性膀胱炎三大征候群
鉴定要点胃内容物特殊气味；意识障碍、紫绀和血尿拟除虫菊酯类农药中毒he正常。
五氯酚钠中毒作用于能量代谢，抑制磷酸化过程尸僵早而强，尸冷慢，器官淤血重百草枯中毒中毒症状鼻衄，蛋白尿、血尿，肝功能损害，肺纤维化，呼吸困难
尸检所见百草枯肺肺透明膜形成、广泛纤维化矮壮素中毒植物生长调节剂，有鱼腥味中毒的内容可归纳为1、2、3、4、5、6点：
毒物分析一条决定因素；
物、化两个特性；
进、出口及中间代谢三个环节；入浸、排泻途径、体内代谢分布
自杀、他杀、意外及公害四种案情；
神经、消化、循环、呼吸和泌尿五个系统；
脑、心、肺、肝、肾、皮六种器官。
生前溺死 死后抛尸 手 可能抓有异物 无 口鼻 蕈样泡沫 无 呼吸道 各级可有溺液、泡沫及异物 仅上呼吸道有异物及液体等（水压） 肺部 水性肺气肿，表面肋骨压痕，溺死斑，切面溺液流出 无 心脏 成分不均匀 均匀 胃肠 可有溺液、水草等异物 少量，一般不入小肠 内脏 器官淤血，脾脏贫血 不一定 硅藻 肺及大循环器官可检出相当数量 阴性，肺中有少量
高温与低温损伤
高温损伤：包括烧伤（死）、烫伤（死）、日射病和热射病。
烧伤四度：
Ⅰ度烧伤：红斑形成。表皮浅层（未累及基底细胞层），局部毛细血管和小动脉充血，表现为局部红斑，愈合不留瘢痕，40-50℃短时间即可引起。
Ⅱ度烧伤：水疱形成，损伤达真皮。根据烧伤深度分浅Ⅱ度烧伤和深Ⅱ度烧伤浅Ⅱ度烧伤：损伤仅达真皮浅层，愈后不留瘢痕。深Ⅱ度烧伤：损伤达真皮深层，尚残留皮肤附件，愈后留有瘢痕。
Ⅲ度烧伤：伤及皮肤全层，甚至达皮下、肌肉、骨等。
Ⅳ度烧伤：临床上无。法医学上将烧焦炭化的称为Ⅳ度烧伤。
烧伤面积：更重要，Ⅱ度烧伤达1/2或Ⅲ度烧伤达1/3----死亡。
新九分法：头颈部1个，双上肢2个，躯干3个，双下肢（包括臀部）5个加1%，大面积
儿童：头颈部9+（12-年龄），双上肢2个，躯干3个，双下肢（包括臀部）5╳9+1-（12-年龄）
手掌法：伤者本人的一个手掌（五指并拢）面积占总体表面积的1%。适用于小面积烧伤。
直接法：烧伤面积/体表面积（0.61h（身高m）+0.0128w（体重kg）-0.1529）四、烧死的形态学改变：
体表征象：衣物残片、尸斑鲜红及尸表油腻、皮肤烧伤（红斑水泡）、眼部改变（外眼角皱褶-额爪状；、睫毛征候）、拳斗姿势、假裂创、尸体重量减轻及身长缩短，骨破裂、其他等。
内部改变：口鼻、咽喉、气管、支气管烟灰碳末沉积及呼吸道损伤；、心血管和血液的改变：CO浓度可达50-70%；硬膜外“热血肿”；、胃肠道吞咽炭末等。拳斗姿势：烧伤尸体肌肉遇高热而凝固收缩，屈肌较伸肌发达，收缩较明显，表现为四肢屈曲，生前烧死及死后焚尸均可形成。
假裂创：高温使皮肤组织中水分蒸发，干燥变脆，皮肤凝固收缩，发生顺皮纹的裂开，形成梭形创口，似切创（较浅，仅及皮肤或平行肌束，腔内无血液、创壁不光滑；创口较深，长轴方向不一，创壁光滑整齐，腔内出血等。）
热作用呼吸道综合征（respiratorycomplexcausedbyheat）：火焰及高温气体致呼吸道损伤的急性喉水肿、急性坏死性咽炎、急性喉、气管、支气管炎、和支气管周围炎，是生前烧死的证据。
生前烧死与死后焚尸的鉴别
生前烧死 死后焚尸 皮肤红斑 有 无 水泡特征 泡内充满含纤维蛋白和白细胞的液体，泡底与泡周充血，白细胞浸润 泡内含气体和少量液体，泡底和泡周不充血，无炎症反应 痂皮 其下充血水肿、有白细胞浸润，血管内有血栓形成 组织呈凝固性坏死，无炎症反应与血栓形成 外眼角皱褶 有 无 呼吸道 气管、支气管内有烟灰炭末，有热作用呼吸道综合征及休克肺改变 仅口、鼻部有烟灰炭末，无热作用呼吸道综合征及休克肺改变 血液 心血内含较多氧血红蛋白 仅外周血含碳氧血红蛋白 消化道 胃肠道可见烟灰炭末 无烟灰炭末 其他脏器 有充血或出血，可见退行性变 无充血或出血 其他致命伤 无 常有
硬脑膜外热血肿与外伤性硬脑膜外血肿
硬脑膜外热血肿 外伤性硬脑膜外血肿 形成原因 高温作用，为死后形成 外力作用，均为生前形成 血肿范围 多在颅顶部 不一定，双颞部多见 范围 较大，重可达100g以上 血肿常局限 质地 脆 软，有弹性 形态 新月形，边缘锐利 多为纺锤形 血肿颜色 砖红色或暗红色 均为暗红色 血肿结构 松软，内含脂肪及旗袍，蜂窝状 血肿致密而坚硬 与颅骨关系 与颅骨相贴，与硬脑膜粘连不紧密 血肿挤压颅骨，并与硬脑膜紧密粘连 血肿HbCO含量 升高 无 伴发情况 头部无外伤，颅骨有烧焦、炭化，颅骨骨折为外凸或星芒状 头部相应部位有外伤痕迹，常伴有颅骨骨折
死亡原因：窒息、中毒、休克、烧伤并发症等。
法医学鉴定：现场勘察寻找火源及引火物，注意特殊气味；调查收集有关资料；尸体解剖及血液化验等；死亡方式；、个人识别等。
冻伤与冻死
分度：红斑、水泡、坏死尸体特征：“苦笑面容”、“反常脱衣”（体温调节中枢麻痹，幻觉热感）、尸斑鲜红或者淡红，体表损伤轻，可见颅骨骨缝裂开、心外膜点状出血，消化道粘膜出血斑（维斯涅夫斯基斑Wischnevsky,sfleck：胃粘膜有暗红或褐色的出血点，且沿血管排列），髂腰肌出血等。
电流损伤
影响因素：电流性质、强度（25-300Hz）通电时间、接触方式、通过机体途径等
形态学改变：
电流入口：电流斑、皮肤金属化、电烧伤；电流出口（组织爆裂无金属化）；、电击纹（高压点击，皮下血管麻痹扩张充血或出血而形成）内部器官（不同程度出血、水肿、变性等）
典型电流斑：圆形或椭圆形，5-10mm，灰白或灰黄，质地较硬且干燥，中央凹陷，周围隆起，边缘钝圆，似火山口，外周可有充血环，与周围分界较清，底部可见灰烬或溶解的金属碎屑沉积等。显微镜下：表皮细胞融合变薄，细胞间界限不清，表皮角质层、细胞层及表皮下可见大小不等的空泡，细胞极性化、纵向伸长，呈栅栏状或伸长似钉样插入真皮中，皮肤附件也可呈极性改变，胶原纤维肿胀、融合或凝固性坏死等。注意电流斑形态、大小可多样化。
皮肤金属化：或金属异物沉积，因电极金属在高温下融化或挥发，金属颗粒在电场作用下沉积于接触皮肤的表面或深部（微量化学分析，能谱分析等）
电击死的机制：心室纤颤或心脏骤停；呼吸中枢麻痹；窒息等。
法医学鉴定：电击死确认（触电现场、电流斑、排除其他等）；死亡方式；
注意问题：
（1）到达现场应首先切断电源，防止继续发生电击事故；
（2）及时了解电源电压，电流种类并注意环境干燥程式度；
（3）详细检查死者的衣服有无撕裂烧坏，鞋底有无击穿，鞋钉有无融化；随身的金属物品有无融化；
（4）及时在具备充足照明和设备条件的地点进行完整解剖，寻找电流斑和疑电流损伤。
雷击伤与雷击死
特点：直流电，强度大，放电时间短，雷击纹（皮下血管麻痹，扩张充血，皮肤上产生红褐色树枝状花纹）、金属熔化或磁化现象等。
猝死suddenunexpectednaturaldeath：
貌似健康的人因潜在疾病或功能障碍所引起的突然的意外的死亡。
5个特征：自然性，即非暴力性；死亡的急速性、急骤性；死亡的意外性；疾病的潜在性
脑血管疾病所致猝死的法医学鉴定要点：
排除外伤所致的脑血管出血引起的死亡。
②找到脑血管的原发病理学改变。
③血管病变与外伤并存时，应注意病变与外伤各自的程度以及两者相互间的权重关系。注意阐明外伤在脑血管疾病中的参与程度。
青壮年猝死综合征（suddenmanhooddeathsyndromeSMDS）
指主要发生在青壮年男性的找不到病变可能解释死因的猝死
①男性，发育正常，营养良好，外貌健康甚至健壮，以20～49岁最多见；②多在睡眠中死亡，又称睡眠中猝死，尤以凌晨2～4时多见，偶见在午睡中；③睡眠中突然惊叫后死亡；或者在睡眠中呻吟、打鼾、呼吸困难、口吐白沫、四肢抽搐等征，呼之不应而死亡；也有睡眠中死得很平静，文献上还有“bangungut（恶梦）”、“pokkuridisease（嘎吱）”等名称；④经系统尸体剖验和有关辅助检查，查不出足以说明死因的器质性病变，也无中毒和外伤等暴力致死证据。
以下所见值得注意：
1．尸斑青紫弥漫，出现早而显著，且在弥漫尸斑中可见黑紫色点状出血；尸血不凝，心腔内无鸡脂样凝血；但也有局长斑和肤色如常，状假睡眠者；
2.口、鼻或气道内有泡沫状物乃至血沫样物：两肺急性充血、水肿，或者伴有出血点；
3.心脏质软、两侧心腔扩张，心腔内充满暗红色流动性血液，各瓣膜、腱索、乳头肌无异常，心肌间质水肿，心肌萎缩，或有变性、纤维化等改变；
4.肝、脾、肾、胃肠等内脏器官充血，可见肝狄氏腔扩张原尿蓄积；
5、胸腺淋巴组织增生，肾上腺皮质变薄，以束状带为著；
6、脑充血、水肿、或伴有微血栓形成、神经细胞缺血性变，偶见老年斑（淀粉样小体）；
7、胰可有出血.
医疗纠纷medicaltangle：
患方因对诊疗护理过程中发生的不良医疗后果及产生的原因与医方认识分歧而发生的纠纷，要求追究医方责任和给予赔偿，并向卫生行政部门提请行政处理或向法院提起诉讼的事件。指医疗机构及其医务人员在医疗活动中，违反医疗卫生管理法律、行政法规、部门规章和诊疗护理规范、常规、过失造成患者损害的事故。
医疗事故medicalnegligence
指医疗机构及其医务人员在医疗活动中，违反医疗卫生管理法律、行政法规、部门规章和诊疗护理规范、常规、过失造成患者损害的事故。
构成条件：主体的合法性：发生在政府批准医院，行医者。医疗过失行为的违法性：确有诊疗护理错误，如某些措施不当；医疗过失行为的伤害性：确有不良后果——损伤功能障碍、残废、死亡；因果关系：过失行为与人身伤害间
名词解释：
Asphyxia；braindeath；致命伤、Sex-associatcdasphyxia、条件致命伤、Gunshotwound、挥鞭样损伤、继发性脑干损伤、小脑幕裂孔疝、对冲性脑损伤、热血肿、Instantancousdeath10.apparentdeath、CurrentMark（电流斑）、早期尸体现象、盲管创、抑制死、一级医疗事故、肺浮沉实验、热作用呼吸道综合症、水性肺气肿、试切创、挤压综合征、
1．假死2．皮革样化3．生活反应4．挥鞭样损伤5．挫伤轮6．电流斑7．热呼吸道综合征8．暴力死9．尸体痉挛10．擦拭轮11．对冲伤12．硬脑膜外热血肿13．杀婴14．抑制死15．医疗事故16．挤压综合征17．骨质挤压缘18．皮革样化19．对冲伤20．水性肺气肿21．青壮年猝死综合征22．医疗纠纷23．电流斑24．肺沉浮试验25．尸体化学
1.Braindeath2.Contusioncollar3.Sex-associatedasphyxia4.Hydrostatictestoflung5.Suddeninfantdeathsyndrome(SIDS)6.Parchment-liketransformation7.Traumaasphyxia8.Drydrowing9.Disscetinganeurysm10.Medicaltangle
问答题：
1、于水中发现无名尸体，进行法医学鉴定，需解决哪些问题？
2、试述电流斑的形态特点。
3、夏天某日被人发现悬挂在树上死亡，当地法医认为是缢死，死亡时产2天，你作为一名上级法医如何复检这个案例?
4、随着医学的发展，死亡的概念发生了哪些变化？有什么意义？
呼吸性死亡与心性死亡--脑死亡（器官移植）
5、脑底蛛网膜下出血尸体解剖时如何检查出血的来源？
答：取出脑后用水边冲边用器械拨动蛛网膜下的凝血块，逐步暴露出血的部位，必要时可用一注射器从基底动脉注入自来水，使血管膨胀以显示出血在部位，并照相。或将整个脑底动脉环及其分支取下，洗兆，放在黑色的背景上检查和照相然后切了血管组织进行光镜检查。
6、尸体解剖后如何证明迟发性外伤脑出血？
答:迟发性外伤脑内血肿，是伤后第一次脑CT等检查未发现脑内血肿，经过一段时间（数小时、数日或更久）后发现了脑内血肿，或在原无血肿的部位出现了新的血肿。
其形成机制可能是：
（1）、外伤使局部二氧化碳和酸性物质蓄积，导致血管扩张、细胞渗出，形成血管周围血肿；或血管痉挛，致使局部组织缺血，软化，血管破裂出血，最后融合成血肿；
（2）、外伤造成血管内膜或中层损伤，逐渐形成假性动脉瘤，当血压突然升高时受损血管破裂出血。总之，血管的原发性损伤（非全层破裂），加上伤灶局部的循环障碍和有害代谢产物的蓄积，使血管损伤进行性加重，最后导致血管破裂出血，可能使血肿形成的主要机制。
外伤性脑内血肿的诊断应包括血肿的诊断和血肿形成原因的诊断。血肿的诊断，脑CT或MRI扫描具有确诊价值：血肿原因诊断:外伤性脑内血肿的特点是血肿位于对冲伤、冲击伤或中间性脑挫裂伤的发生部位；多与脑挫裂伤和蛛网膜下腔出血同时存在，血肿为多发或单发；出血量较小。非外伤性脑内血肿，多位于基底核区，多单发，出血量较大。
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