糖尿病肾病的诊疗进展

糖尿病肾病的诊疗进展内容01糖尿病肾脏疾病的定义，流行病学特点及危害02糖尿病肾脏疾病的筛查、病理及诊断03糖尿病肾脏疾病的防治糖尿病肾脏疾
病是糖尿病所致的慢性肾脏疾病2007年美国肾脏病基金会制定了肾脏病预后质量倡议，建议用糖尿病肾脏病（DKD）取代糖尿病肾病(DN)
1DKD是指由糖尿病引起的慢性肾病，主要包括肾小球滤过率（GFR）低于60ml·min-1·1.73m-2和（或）尿白蛋白/肌
酐比值（UACR）高于30mg/g，持续超过3个月2注意：糖尿病患者合并的肾脏损害，除DKD外尚可能由其他非糖尿病肾病（NDKD
）引起1.AmJKidneyDis,2007,49(2Suppl2):S12?S1542.中华糖尿病杂志2
021年8月第13卷第8期糖尿病已逐渐成为我国慢性肾脏病（CKD）发生、发展的主要病因根据国外报道，有20%~40%的
DM患者合并DKD1,21988-2014年美国DKD的流行病学趋势1在糖尿病患者中的患病率（%）任一DKD白蛋白尿eGFR降低（
＜60ml/min/1.73m2）1.JAMA,2016,316(6):602-6102.JAMA,2011,305(2
4):2532?2539我国人群DKD的患病率DKD患病率21.8%一项纳入了30项共计79,364例2型糖尿病（T2DM）患者
的荟萃分析显示：我国T2DM患者的DKD患病率为21.8%西部地区DKD的发病率最高，为41.3%，其他依次为东部地区，北部地区和
中部地区DKD发病率有性别差异，男性为主的研究发病率高于女性为主的研究21.8%男性高于女性西部地区DKD发病率最高27.7%男性
17.6%JDiabetesRes,2020,2020:2315607女性我国住院患者慢性肾脏病流行趋势：糖尿病相关慢性
肾脏病比例逐渐升高2010年住院患者中与糖尿病相关的慢性肾脏疾病比例低于与肾小球肾炎相关的慢性肾脏疾病比例(0.82%vs.1
.01%)从2011年开始，肾小球肾炎相关慢性肾病所占百分比低于糖尿病相关的，且两者之间的差距逐渐扩大2015年住院人群中与糖尿病
相关的慢性肾脏疾病和与肾小球肾炎相关的比例分别为1.10%和0.75%所显示的百分比根据每年的总住院患者来计算的NEnglJ
Med.2016Sep1;375(9):905-6全球ESRD人群合并DM的比例逐渐升高全球终末期肾病（ESRD）患者中合并
糖尿病（DM）的比例已从2000年的19.0%增至2015年的29.7%新发ESRD中由DM引起的比例由2000年的22.1%升
至2015年的31.3%新发ESRD合并DM比例ESRD合并DM比例DiabetesCare.2021Jan;44(1
):89-97DKD是终末期肾病的重要原因17.5%其他16.4%DKD3.5%囊性肾病2%泌尿系统疾病57.4%肾小球疾病43.
8%DKD10.5%高血压2.3%囊性肾病7.6%肾小球肾炎12.2%其他26.8%高血压UnitedstatesRenal
DataSystem.USRDS2007AnnualDataReportLiuZH.NatRevNephrol.
2013;9(9):523-8.CVD是DKD患者死亡的首要原因我国一项对445例DKD患者为期12年的随访研究提示，CVD是
DKD患者死亡的首要原因（43.6%）BMCPublicHealth,2019,19(1):1498不同eGFR和ACR水
平下ESRD和CVD死亡的风险随着蛋白尿水平升高和eGFR下降，进展至ESRD风险增加；同时ESRD与CV死亡发生率比值亦逐渐升高
，提示进展至ESRD风险增加多于CV死亡风险增加eGFR(ml/min/1.73m2)＜3030-45＞45＞2.012.87（5
.97-27.74）7.46（3.63-15.33）7.40（3.32-16.47）1.0-2.07.12（3.16-16.04）
3.47（1.63-7.40）2.80（1.18-6.64）≤1.03.61（1.49-8.73）1.49（0.64-3.48）1
.00（reference）ACR(g/g)多变量纠正后，不同的eGFR和ACR水平下ESRD的风险根据基线eGFR和ACR的水平
，ESRD与CV死亡发生率的比值变化AmJKidneyDis.2012;59(1):75-83糖尿病增加全因死亡风险，合并
肾功能下降后全因死亡风险进一步增加数据来源：ThirdNationalHealthandNutritionExamin
ationSurvey(NHANESIII)纳入15,046例成人，其中2型糖尿病患者1430人，42.3%合并CKD
DM不同肾功能下累积增加死亡发生率标准化10年累积死亡发生率+47.0%+23.9%+17.8%+4.1%虚线：无DM及CK
D累积死亡率7.7%白蛋白尿GFR受损白蛋白&GFR受损无肾脏疾病图中数字为较对照组增加的累积全因死亡率，其中对照组为无DM及CK
D的累积全因死亡率即图中虚线所示。数据经年龄，性别和种族标准化白蛋白尿：尿白蛋白/肌酐比(UACR)>30mg/g，GFR
受损：eGFR<60ml/minper1.73m2AfkariaMetal.,JAmSocNephrol20
13;24:302–308,内容01糖尿病肾脏疾病的定义，流行病学特点及危害02糖尿病肾脏疾病的筛查、病理及诊断03糖尿病肾脏
疾病的防治DKD的发病特点活动后微量白蛋白尿高灌注、高滤过期持续性微量蛋白尿(MAU)肾功能衰竭期(ESRD)大量蛋白尿临床DKD
期中华糖尿病杂志,2018,10(1):4-67.早期DKD的特征是尿中白蛋白排泄轻度增加（微量蛋白尿），逐步发展至大量蛋白
尿和血清肌酐水平上升，最终发生肾功能衰竭，需要透析或肾移植DKD的自然进程10年约50%80%ESRD大量白蛋白尿微量白蛋白尿T1
DM20年75%以上未来10~15年以UACR每年增长10%~20%的速度进展UACR300mg/gUACR30mg
/g20%~40%20年不到20%ESRD大量白蛋白尿微量白蛋白尿T2DM中华糖尿病杂志2021年8月第13卷第8期
.DKD的病理生理机制糖尿病糖基化（AGEs），血流动力学，生长因子和激素水平的改变肾肥大肾小球高血压肾小球成分改变肾小球高滤过蛋
白尿细胞外基质沉积肾小球硬化间质纤维化AmJKidneyDis.2018Jun;71(6):884-895DKD的筛查频
率2型糖尿病患者1型糖尿病患者确诊1型糖尿病诊断5年后筛查肾病；以后每年至少筛查一次确诊2型糖尿病后应立即进行肾脏病变筛查；以后每
年至少筛查一次中华糖尿病杂志2021年8月第13卷第8期.DKD的筛查指标DKD筛查指标其他白蛋白尿UACR≥30m
g/g为尿白蛋白排泄增加3-6个月内重复监测，3次中2次尿蛋白排泄增加，且排除感染等因素后即可诊断白蛋白尿24h尿白蛋白定量与UA
CR诊断价值相当，但操作更为繁琐推荐使用CKD-EPI或MDRD公式当患者eGFR＜60ml/min/1.73m2时可诊断eGFR
下降eGFR检测值可能有波动，当出现下降时应复查肾小管损害标志物：如胱抑素C、β2微球蛋白、ɑ1?微球蛋白eGFR中华糖尿病杂志
2021年8月第13卷第8期.UACR是白蛋白尿重要的评估指标微量白蛋白尿的筛查2蛋白尿分级1微量白蛋白尿的监测否监
测尿白蛋白水平白蛋白尿分级UACRA1正常＜30mg/g或＜3mg/mmolA2微量白蛋白尿30~299mg/g或3~29mg/m
molA3大量白蛋白尿≥300mg/g或≥30mg/mmol是是否存在其他影响尿白蛋白排泄的情况是否治疗或等待其他影响因素被解决，
再重复监测尿蛋白水平否是3-6个月内再重复监测2次尿微量白蛋白否3次检测至少2次为阳性结果每年筛查一次是确诊微量白蛋白尿，开始治疗
1.中华糖尿病杂志2021年8月第13卷第8期.2.DiabetesObesMetab.2020Apr;2
2Suppl1:3-15白蛋白尿的变化是否能准确反映DKD病程进展？YesorNo尽管白蛋白尿的变化与DKD的发生、发展密
切相关，但其对DM患者肾脏结局的预测缺乏敏感性和特异性，其变化并不能准确反映DKD的疾病进程21-64%DM患者会出现微量白蛋白尿
自发缓解出现肾小球滤过率（GFR）水平下降的DM患者可能并不出现微量白蛋白尿或蛋白尿MacIsaacRJ,EkinciEI,
etal.KidneyInt.2014Jul;86(1):50-7.DKD病理改变健康人群糖尿病肾脏疾病内皮细胞小动
脉透明变性基底膜旁细胞基底膜增厚系膜细胞系膜细胞增生白蛋白胶原沉积肾小球毛细血管足细胞减少，肥大足细胞足细胞足消失足细胞足蛋白尿小
管上皮细胞小管上皮细胞萎缩成纤维细胞激活炎症细胞聚集，毛细血管减少ReidyKetal.JClinInvest.?20
14Jun;124(6):2333-40.DKD肾小球病理分级标准Ⅱa级轻度系膜基质增宽Ⅰ级单纯肾小球基底膜增厚Ⅲ级一个以上结
节性硬化Ⅳ级晚期糖尿病肾小球硬化Ⅱb级重度系膜基质增宽TervaertTWetal.JAmSocNephrol.?2
010Apr;21(4):556-63.DKD筛查、诊断、评估流程图筛查T2DM确诊时、T1DM病程≥5年否eGFR＜60ml/
min/1.73m2或UACR≥30mg/g（排除影响因素）是诊断eGFR＜60ml/min/1.73m2持续3个月以上或3-6个
月内3次中有2次UACR≥30mg/g每年筛查1次否明确由DM所致并排除NDKD不确定是病理诊断否是NDKD诊断DKD评估转诊风险
评估CKD并发症评估确定随访频率CVD、ESRD及死亡风险依据CKD进展风险血压、血容量、电解质、酸碱平衡、贫血及代谢性骨病DKD
为糖尿病肾脏病；T2DM为2型糖尿病；T1DM为1型糖尿病；eGFR为估算的肾小球滤过率；UACR为尿白蛋白/肌酐比值；DM为糖
尿病；NDKD为非糖尿病性肾脏病；CKD为慢性肾脏病；CVD为心血管病；ESRD为终末期肾病中华糖尿病杂志2021年8月第
13卷第8期.根据GFR及尿白蛋白水平进一步判断CKD分期在确诊DKD后，应根据GFR及尿白蛋白水平进一步判断CKD分期，
同时评估DKD进展风险明确复查频率按GFR和UACR分级的CKD进展风险及就诊频率注：GFR为肾小球滤过率；UACR为尿白蛋白/肌
酐比值；CKD为慢性肾脏病；表格中的数字为建议每年复查的次数；背景颜色代表CKD进展的风险：绿色为低风险，黄色为中风险，橙色为高风
险，红色为极高风险中华糖尿病杂志2021年8月第13卷第8期.内容01糖尿病肾脏疾病的定义，流行病学特点及危害02糖
尿病肾脏疾病的筛查、病理及诊断03糖尿病肾脏疾病的防治DKD的防治应强调早期筛查、早期诊断、早期治疗，一体化综合管理①②对于尚未
发生DKD的患者应特别注意危险因素的管理③对于已确诊DKD的患者，更应强调危险因素的干预，从而延缓DKD进展中华糖尿病杂志
2021年8月第13卷第8期.DKD的防治——综合管理DKD风险因素DKD的风险因素包括高龄、男性、种族、高血糖、高
血压、肥胖、肾毒物质、急性肾损伤、吸烟、高蛋白摄入等糖尿病肾病的危险因素危险因素易感因素发病因素进展因素人口统计老龄人口性别（
男）种族/人种划分（黑人，美国印第安人，西班牙人，亚洲人/太平洋岛国人）++++遗传DKD家族史遗传肾病++全身性疾病高
血糖肥胖高血压++++++++肾脏受损急性肾损害中毒吸烟++++++饮食因素高蛋白质摄入++ClinJAmSoc
Nephrol,2017,12(12):2032-2045.DKD的防治措施其他防治措施控制血糖:血糖控制目标与降糖药物选择纠正
脂质代谢紊乱:血脂控制目标与降脂物选择一般治疗:医学营养治疗与生活方式控制血压:血压控制目标与降压药物选择中华糖尿病杂志2021
年8月第13卷第8期.一般治疗——重视医学营养治疗，改善生活方式医学营养治疗总热量：每日摄入的总热量应使患者维持或接近
理想体重蛋白质摄入：对于非透析DKD患者，蛋白质摄入大约应为0.8g·kg-1·d-1钠、钾摄入：推荐DKD患者限制盐的摄入少于
6g/d，但不应低于3g/d，对于合并高钾血症的患者，还需要限制钾盐摄入改善生活方式根据自身情况，合理、规律运动患者应戒烟中华
糖尿病杂志2021年8月第13卷第8期.一般治疗控制血脂其他措施控制血糖控制血压DKD的血糖控制目标研究研究对象样本
量干预目标研究终点HbA1c水平强化治疗组与对照组相比的结果DCCTT1DM1441强化治疗vs常规治疗HbA1c7.3%
vs9.1%降低微血管并发症的风险（包括微量白蛋白尿，显性蛋白尿，视网膜病变和神经病变）UKPDS新诊断的T2DM3867强化治疗
vs常规治疗HbA1c7%vs7.9%降低任何糖尿病相关的终点，降低微血管风险ACCORDT2DM合并CV病史或风险102
51HbA1c＜6.0%vs7%-7.9%HbA1c6.4%vs7.5%无CV获益，增加全因死亡风险ADVANCET2DM合
并CV病史或风险11140HbA1c＜6.5%vs标准治疗HbA1c6.5%vs7.3%无大血管终点获益，降低微血管风险VA
DTT2DM且BP控制欠佳1791HbA1c降幅1.5%vs常规治疗HbA1c6.9%vs8.4%无获益AmJKidne
yDis.2018Jun;71(6):884-895一般治疗控制血脂其他措施控制血糖控制血压DKD的血糖控制目标基于上述研究
的结果，血糖控制目标应遵循个体化的治疗原则DKD患者HbA1c的个体化控制目标中华糖尿病杂志2021年8月第13卷第8
期.一般治疗控制血脂其他措施控制血糖控制血压降糖药物选择应考虑多方面因素其他并发症肾脏保护作用经济状况及患者偏好肾功能与用药低血
糖风险中华糖尿病杂志2021年8月第13卷第8期.一般治疗控制血脂其他措施控制血糖控制血压降糖药物对T2DM患者心血
管和肾脏的效应降糖效力低血糖体重变化心血管效应肾脏效应ASCVDCHFDKD进展二甲双胍高无中性(可能轻微的降低)潜在获益中性中性
SGLT-2抑制剂中无降低获益：恩格列净卡格列净获益：恩格列净卡格列净，达格列净获益：卡格列净，恩格列净，达格列净
GLP-1RAs高无降低中性：艾塞那肽周制剂利司拉肽中性CVOTs肾脏终点获益，主要由蛋白尿驱动：利拉鲁肽司美格鲁肽
度拉糖肽获益：度拉糖肽，利拉鲁肽，司美格鲁肽DPP-4抑制剂中无中性中性潜在风险：沙格列汀中性噻唑烷二酮类高无增加潜在获益
：吡格列酮风险增加中性磺脲类（第二代）高存在增加中性中性中性胰岛素人胰岛素最高存在增加中性中性中性类似物ASCVD，动脉粥样硬化
性心血管疾病；CHF，慢性心力衰竭；GLP-1RA，GLP-1受体激动剂DiabetesCare2021;44(Suppl.
1):S111–S124.一般治疗控制血脂其他措施控制血糖控制血压被证实能降低肾脏复合终点风险的降糖药物——GLP-1RA利拉鲁肽
、司美格鲁肽、度拉糖肽均能降低肾脏复合终点风险LEADERHR:0.7895%CI(0.67;0.92)p=0.003度拉
糖肽降低肾脏事件风险达15%利拉鲁肽降低肾脏事件风险达22%司美格鲁肽降低肾脏事件风险达36%安慰剂REWIND利拉鲁肽发生事件的
患者比例(%)SUSTAINHR:0.8595%CI(0.77;0.93)p=0.0004HR：0.6495%CI(
0.46-0.88)p=0.005安慰剂安慰剂累计发生率(%)度拉糖肽司美格鲁肽自随机后的时间（月）随机化后时间(周)随机化后时
间(年)LEADER研究：复合肾脏终点：大量蛋白尿，血肌酐倍增和eGFR≤45mL/min/1.73m2perMDRD
，ESRD，或肾脏病死亡SUSTAIN研究：复合肾脏终点：持续大量白蛋白尿，持续的血清肌酐倍增和eGFR＜45ml/min·1.7
3m2，需要连续肾脏替代治疗，肾脏源性死亡REWIND研究：复合肾脏终点：新发大量蛋白尿、eGFR下降30%、肾脏替代治疗1.
NEnglJMed2016;375:311–222.NEnglJMed2016;375:1834–44
3.Lancet2019;394:121–30一般治疗控制血脂其他措施控制血糖控制血压被证实能降低肾脏复合终点风险的
降糖药物——SGLT2iEMPA-REGOUTCOME(n?=7,020)CANVAS(n?=10,142)DECLAR
E-TIMI58(n?=17,160)CREDENCE(n?=4,401)DAPA-CKD(n=4,304;2,9
06合并糖尿病)干预恩格列净/安慰剂卡格列净/安慰剂达格列净/安慰剂卡格列净/安慰剂达格列净/安慰剂主要入
选标准2型糖尿病，合并CVD病史2型糖尿病；年龄≥30岁，合并CVD病史；年龄≥50岁，合并2项以上CV风险因素2型糖尿病，合并A
SCVD病史或多项ASCVD危险因素2型糖尿病，蛋白尿性肾脏疾病eGFR≥25and≤75mL/min/1.73m2UA
CR≥200and≤5000mg/g伴或不伴糖尿病主要观察终点3-点MACE0.86(0.74–0.99)3-点MA
CE0.86(0.75–0.97)3-点MACE0.93(0.84–1.03)终末期肾病、血清肌酐倍增、肾脏或心血死亡0
.70(0.59–0.82)eGFR持续下降≥50%,或ESRD或CV死亡或因肾脏原因死亡0.61（0.51-0.72）与是
否伴糖尿病无关心血管死亡0.62(0.49–0.77)0.87(0.72–1.06)0.98(0.82–1.17)0.78
(0.61–1.00)心梗0.87(0.70–1.09)0.89(0.73–1.09)0.89(0.77–1.01)—卒中1
.18(0.89–1.56)0.87(0.69–1.09)1.01(0.84–1.21)—心衰住院0.65(0.50–0.
85)0.67(0.52–0.87)0.73(0.61–0.88)0.61(0.47–0.80)全因死亡0.68(0.57
–0.82)0.87(0.74–1.01)0.93(0.82–1.04)0.83(0.68–1.02)0.69(0.53–
0.88)肾病恶化0.61(0.53–0.70)0.60(0.47–0.77)0.53(0.43–0.66)见主要观察终点见
主要观察终点DiabetesCare2021;44(Suppl.1):S125–S150.一般治疗控制血脂其他措施控制血糖控
制血压GLP-1RA和SGLT2i在不同eGFR水平使用的要求降糖药物eGFR(ml/min/1.73m2)≥6059~4544~
3029~15＜15SGLT2i达格列净常量常量慎用禁用禁用恩格列净常量常量慎用禁用禁用卡格列净常量减量慎用禁用禁用GLP-
1RA利拉鲁肽常量常量常量常量禁用司美格鲁肽常量常量常量常量禁用度拉糖肽常量常量常量常量禁用艾塞那肽常量常量常量禁用禁用
利司那肽常量常量常量禁用禁用中华糖尿病杂志2021年8月第13卷第8期.一般治疗控制血脂其他措施控制血糖控制血压胰岛
素在DKD患者中使用的注意事项1对于采用胰岛素治疗的T2DM合并DKD患者优先选用短效或速效剂型，同时密切监测血糖，及时调整胰岛
素剂量，避免低血糖由于肾功能不全和ESRD时胰岛素降解及排出明显减少，可能导致体内蓄积一般在CKDG3~4期时胰岛素用量减少
25%，CKDG5期时需进一步减少50%研究显示，在T2DM血液透析患者中，透析当日的胰岛素用量减少25%可有效控制血糖并减少
低血糖发生风险42中华糖尿病杂志2021年8月第13卷第8期.3一般治疗控制血脂其他措施控制血糖控制血压DKD患者降
糖药物选择路径生活方式干预和二甲双胍一线治疗生活方式干预合并ASCVD或有高危因素a、心力衰竭、CKD无HbA1c不达标ASCVD
或有高危因素心力衰竭CKDSGLT2i或GLP-1RACGLP-1RA或SGLT2iCSGLT2iC胰岛素促泌剂、α糖苷酶抑制剂、
DPP-4i、TZD、SGLT2i注射类GLP-1RA、胰岛素b二联治疗HbA1c不达标基础胰岛素+餐时胰岛素
预混胰岛素三联治疗在上述治疗的基础上加用一种其他类别的药物d1.中华糖尿
病杂志,2021,13(4):315?4092.中华糖尿病杂志2021年8月第13卷第8期.HbA1c不
达标胰岛素多次注射一般治疗控制血脂其他措施控制血糖控制血压严格控制高血压能明显减少DKD的发生发展UKPDS研究1显示，采用严格的
血压控制显著减少了2型糖尿病患者微血管病变发生的风险血压应控制在130/80mmHg以下，但舒张压不宜低于70mmHg应根据并
发症及可耐受情况，设定个体化的血压目标DKD患者血压控制目标21.BMJ,1998,317(7160):703?713
2.中华糖尿病杂志2021年8月第13卷第8期.一般治疗控制血脂其他措施控制血糖控制血压ACEI/ARB在DM患者中
进行的一些研究研究研究对象样本量干预措施研究结论其他IRMA-2T2DM合并微量白蛋白尿590厄贝沙坦150mgvs厄贝沙坦
300mgvs常规治疗厄贝沙坦降低了显性蛋白尿的发展亚组分析显示上述效果呈剂量依赖性CaptopriltrailT1DM合
并蛋白尿409卡托普利25mgtidvs安慰剂卡托普利降低了肌酐加倍的风险IDNTT2DM合并蛋白尿以及肾功能下降1715
厄贝沙坦vs氨氯地平vs安慰剂厄贝沙坦降低了肌酐加倍，ESRD或死亡的风险RENAALT2DM合并蛋白尿以及肾功能下降15
13氯沙坦vs安慰剂氯沙坦降低了肌酐加倍，ESRD或死亡的风险VANEPRON-DT2DM合并蛋白尿1448氯沙坦+赖诺普利
vs氯沙坦+安慰剂由于联合治疗组AKI事件以及高钾的发生，研究提前终止ROADMAPT2DM且不合并微量白蛋白尿4449奥美沙
坦vs安慰剂奥美沙坦延缓了微量白蛋白尿的发生奥美沙坦组BP更低，CV死亡事件更多RASST1DM且不合并微量白蛋白尿285氯沙
坦100mgvs依那普利200mgvs安慰剂氯沙坦和依那普利均不能减少微量白蛋白尿的发生AmJKidneyDis
.2018Jun;71(6):884-895一般治疗控制血脂其他措施控制血糖控制血压DKD患者降压药首选ACEI/ARB糖尿病
伴高血压，UACR>300，eGFR<60强烈推荐ACEI或ARB类药物治疗，因其不仅减少心血管事件，而且延缓肾病进展，包括ES
RD的发生糖尿病伴高血压，UACR30~300推荐首选ACEI或ARB类药物治疗，可延缓蛋白尿进展和减少心血管事件，但减少ESR
D风险的证据不足糖尿病不伴高血压，UACR≥30使用ACEI或ARB类药物可延缓蛋白尿进展，但尚无证据显示ACEI/ARB可带来
肾脏终点事件（如ESRD）获益不推荐使用ACEI或ARB类药物进行DKD的一级预防糖尿病不伴高血压，无白蛋白尿且eGFR正常不推荐
联合使用ACEI和ARB类药物，双倍剂量ACEI/ARB可能获益更多中华糖尿病杂志2021年8月第13卷第8期
.一般治疗控制血脂其他措施控制血糖控制血压血脂是可控危险因素对于非透析DKD患者，推荐降低低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）作为调脂
治疗首要目标推荐DKD患者的LDL?C目标值＜2.6mmol/L对ASCVD极高危患者的LDL-C应＜1.8mmol/LDKD患者
血脂治疗目标中华糖尿病杂志2021年8月第13卷第8期.一般治疗控制血脂其他措施控制血糖控制血压首选他汀类药物进行血
脂控制中等强度他汀是可选的LDL-C治疗药物CKD1~3期：他汀类药物的使用无需减量阿托伐他汀辛伐他汀氟伐他汀瑞舒伐他汀普伐他汀
CKD4~5期：阿托伐他汀可无须减量，辛伐他汀应减量使用，而氟伐他汀、瑞舒伐他汀、普伐他汀均应谨慎使用透析患者：不推荐未使用他汀
的患者开始他汀治疗，但已开始他汀治疗的透析患者可继续使用，除非出现副作用DKD患者是他汀相关肌病的高危人群，在肾功能进行性减退或e
GFR<30时，应避免大剂量应用中华糖尿病杂志2021年8月第13卷第8期.一般治疗控制血脂其他措施控制血糖控制血
压其他防治措施应慎用或避免使用具有肾毒性的药物非甾体抗炎药（NSAID）、ACEI/ARB类药物，以及感染、尿路梗阻等是急性肾损伤
的危险因素糖尿病是造影剂肾病的高危因素，应积极评估、合理预防造影剂肾病预防感染（如注射流感疫苗）对DKD患者有益中华糖尿病杂志2
021年8月第13卷第8期.一般治疗控制血脂其他措施控制血糖控制血压国外报道显示20%~40%的DM患者合并DKD。我
国荟萃分析显示T2DM的DKD患病率为21.8%，住院患者中糖尿病相关慢性肾脏病比例逐渐升高；全球ESRD合并DM的比例逐渐升高；
在美国DKD是ESRD的首位原因，在我国最常见的原因为肾小球肾炎，其次为DKDCVD仍然是DKD的首要死因，糖尿病增加全因死亡风险
，合并肾功能下降后全因死亡风险进一步增加白蛋白尿和eGFR是DKD的重要筛查指标，DKD确诊过程中需要排除其他肾脏疾病导致的肾功能
不全，确诊DKD后需要进一步评估DKD的进展风险以及CVD、死亡风险DKD的防治应强调早期筛查、早期诊断、早期治疗，病因对危险因
素进行及时的管理和干预、DKD的血糖控制目标应遵循个体化原则，GLP-1RA和SGLT2i均显示能够减少T2DM患者的肾脏终点事件
，应作为T2DM降糖首选ACEI/ARB已经证实能给DM伴高血压伴蛋白尿患者带来显著的获益，而对单纯DM患者的获益未被证实，因此推
荐首选用于糖尿病伴高血压伴蛋白尿患者；对于糖尿病伴蛋白尿的患者，ACEI/ARB能延缓蛋白尿进展，但尚无证据显示ACEI/ARB可
带来肾脏终点事件（如ESRD）获益；对于单纯糖尿病患者，不推荐使用ACEI/ARB治疗总结谢谢！采用医院质量检测系统（HQMS）追
踪住院患者收集2010-2015年在3级医院住院的3530万例患者数据诊断编码依据国际疾病与相关健康问题统计分类（第10版）据对透
析患者进行登记的一个国家级系统——中国肾脏数据系统——数据显示，肾小球疾病是导致终末期肾脏病（ESRD，57.4%）的最常见病因，
其次为糖尿病肾病（16.4%）、高血压性肾损害（10.5%）和囊性肾脏病（3.5%）。这些数据与美国、英国等发达国家不同，导致这些
国家ESRD的主要病因是糖尿病肾病。但值得注意的是，已有报告显示，中国肾脏病的流行病学正发生着转变。鉴于中国糖尿病患病率的快速增长
，中国糖尿病肾病的患病率有可能将继续增长。实际上，在香港和台湾等中国比较发达的地区，糖尿病肾病如今已分别占ESRD病例的46.2%
和43.2%。右图虚线：无CKD或无DM患者10年累积死亡发生率DKD患者死亡风险显著升高的原因：最主要的心血管因素外，1.
静脉通道导致感染几率高；2.足部溃疡感染；3.血液动力学不稳定；4低血糖几率增加若无特殊干预，持续微量白蛋白尿患者中的大多数（
约80%）会在未来10~15年以UACR每年增长10%~20%的速度进展至大量白蛋白尿（24h尿白蛋白≥300mg）
，一旦进入大量白蛋白尿期，若无特殊干预，将有约半数患者在10年内进展至ESRD，而在20年内进展至ESRD的可达7
5%以上若无特殊干预，T2DM伴微量白蛋白尿的患者中20%~40%将出现大量白蛋白尿，但此后20年仅有不到20
%的患者进展至ESRD导致糖尿病肾病发展的病理生理机制导致了患者从DM发展至终末期肾病，由于血糖升高，导致晚期糖基化终产物的
产生和进入循环，生长因子以及血流动力学和激素水平的变化。这些变化引起了活性氧和炎症介质的释放。总的来说，这些变化导致肾小球高滤过、
肾小球高血压、肾肥大和肾小球成分改变，在临床上表现为蛋白尿和高血压。病理上，肾脏发生多种改变，包括细胞外基质沉积(主要在系膜)、肾
小球基底膜增厚、增生性改变和肾小管萎缩，最终导致间质纤维化和肾小球硬化Theconceptofmicroalbuminuri
ahasbeencentraltothedevelopmentofclinicalpracticeandre
searchintheareaofdiabetickidneydisease(DKD).However,in
recenttimes,thevalueofaparadigmofDKDbasedsolelyonmicr
oalbuminuriahasbeenquestioned.Althoughboththeabsoluteleve
landrateofchangeofmicroalbuminuriaarelinkedtothedevelo
pmentandprogressionofDKD,microalbuminuriaonitsownlackst
henecessarysensitivityorspecificitytoaccuratelypredictkid
neyoutcomesforpeoplewithdiabetes.Thedevelopmentofmicroal
bumiuriacannolongerbeviewedasacommittedandirreversible
stageofDKD,asspontaneousremissionisnowreportedasacommo
noccurrence.Inaddition,theabsenceofmicroalbuminuriaorits
progressiontoproteinuriadoesnotsignifythatanindividualpa
tientissafefromaprogressivedeclineinglomerularfiltration
rate(GFR).Furthermore,althoughreductionsinalbuminuriawith
inthemicroalbuminuricrangecanbelinkedtoaslowerGFRdeclin
einobservationalstudies,thisrelationshiphasnotbeenrobust
lydemonstratedininterventionstudies.Conclusionsregardingth
ekidneyhealthofindividualswithdiabeteswillcontinuetobe
flawedifaninappropriateemphasisisplacedonthepresenceor
absenceofalbuminuriaorchangesinalbuminuriawithinthemicro
albuminuricrange.Thishasimportantimplicationsintermsofun
derminingthevalueofmicroalbuminuriaasasurrogaterenalend
pointforinterventiontrials.Thereisaneedtodevelopbroader
modelsofprogressiveDKDthatincludenovelpathwaysandriskm
arkersapartfromthoserelatedtothetraditional‘albuminuricp
athway’torenalimpairment.肾小球基底膜增厚、系膜基质增宽、胶原沉积，肾小球硬化、足细胞丢失甚至消失肾
小管基底膜增厚、肾小管萎缩及细胞凋亡增加、肾间质炎性浸润、肾间质纤维化、管周毛细血管稀疏出入球小动脉壁玻璃样变，尤以出球小动脉的玻
璃样变更具特征性Figure1.Representativeexamplesofthemorphologiclesi
onsinDN.(A)Glomerulusshowingonlymildischemicchanges,with
splittingofBowman’scapsule.Noclearmesangialalteration.(B)
EMofthisglomerulus:themeanwidthoftheGBMwas671nm(mean
takenover55randommeasurements).EMprovidestheevidencefor
classifyingthebiopsywithonlymildlightmicroscopicchangesi
ntoclassI.(C,D)ClassIIglomeruliwithmildandmoderatemesangialexpansion,respectively.InpanelC,themesangialexpansiondoesnotexceedthemeanareaofacapillarylumen(IIa),whereasinpanelDitdoes(IIb).(E,F)InpanelFisaclassIIIKimmelstiel–Wilsonlesion.ThelesioninpanelEisnotaconvincingKimmelstiel–Wilsonlesion,therefore(onthebasisofthefindingsinthisglomerulus)thefindingisconsistentwithclassIIb.Forthepurposeoftheclassification,atleastoneconvincingKimmelstiel–Wilson(asinpanelF)needstobepresent.InpanelH,signsofclassIVDNconsistofhyalinosisoftheglomerularvascularpoleandaremnantofaKimmelstiel–Wilsonlesionontheoppositesiteofthepole.PanelGisanexampleofglomerulosclerosisthatdoesnotrevealitscause(glomerulusfromthesamebiopsyaspanelH).Forthepurposeoftheclassification,signsofDNshouldbehistopathologicallyorclinicallypresenttoclassifyabiopsywithglobalglomerulosclerosisin50%ofglomeruliasclassIV.