新生儿呼吸窘迫综合征目录1病因和发病机制CONTENTS2临床表现3诊断和鉴别诊断CONTENTS4治疗和预防定
义§新生儿呼吸窘迫综合征（RDS）为肺表面活性物质（PS）缺乏所致的两肺广泛肺泡萎陷损伤渗出的急性呼吸衰竭，多见于早产儿和剖宫产新
生儿，生后数小时出现进行性呼吸困难、青紫、呼吸衰竭。病理上出现肺透明膜，又称肺透明膜病（HMD）早产儿RDS发病率为5%~10%，
胎龄越小发病率越高。择期剖宫产新生儿RDS发生率为0.9%~3.7%§病因1.PS缺乏肺表面活性物质由肺泡2型上皮细
胞合成分泌，分布于肺泡表面形成单分子层病因2.导致肺表面活性物质缺乏的因素①早产儿→肺发育不成熟早产儿→PS缺乏→RDS
病因PS的合成15周可检出PSmRNA24-25周开始合成35周迅速增多病因②剖宫产新生儿缺乏正常宫缩和应
激反应儿茶酚胺和糖皮质激素减少肺泡2型上皮细胞分泌和释放PS不足缺乏产道挤压，肺液转运障碍RDS病因③糖尿病母亲新生
儿糖母胎儿血糖高，胰岛素分泌增加抑制糖皮质激素合成PSPS合成分泌受影响RDS病因④围产期窒息抑制肺泡2型上皮细胞产生PS
缺氧急性肺损伤酸中毒低灌注病因⑤PS蛋白功能缺陷SP-A、SP-B、SP-C基因突变或缺陷表达失败PS功能缺陷，PS不
能发挥作用RDS病因⑥重度Rh溶血病RH溶血病胰岛细胞代偿性赠生胰岛素分泌过多抑制PS分泌RDS发病病机降低肺泡表面张力
肺泡表面张力增高肺泡萎陷进行性肺不张缺氧肺小动脉痉挛缺氧加重，肺毛细血管通透性增高，纤维蛋白渗出，形成肺透明膜病PS功能缺乏肺动
脉高压保持肺泡扩张酸中毒动脉导管和卵圆孔开放，右向左分流临床表现主要见于晚期早产儿和足月儿，起病时间差别较大，生后1-2小时即发生
严重呼吸困难，有些1-2天发生，呼吸困难不严重，胸片呈湿肺表现，生后2-3天呼吸困难突然加重，胸片呈白肺。剖宫产新生儿RDS生后数
小时即发生严重呼吸困难，进行性加重，表现为重症呼吸衰竭，给PS治疗后2-3小时内改善，但5-6小时后又非常严重，为PS依赖的治疗，
预后差，数天内死亡生后1-2小时出现呼吸急促，60次/分以上，继而出现呼吸困难、呻吟、吸气性三凹征，青紫。血气：PaCO2升高，
PaO2下降，BE负值增加生后24--48小时病情最重，病死率高早产儿RDSPS蛋白缺陷RDS辅助检查1级两肺野透亮度普遍降
低、毛玻璃样2级可见支气管充气征，延伸至肺野中外带3级肺野透亮度更加降低，心缘、膈缘模糊辅助检查4级整个肺野呈白肺合并症早产儿动
脉导管组织发育未成熟，常发生动脉导管开。在RDS早期由于肺血管阻力高，易出现右向左分流，在恢复期肺血管阻力下降，出现左向右分流。严
重RDS常发生肺出血，主要与早产、缺氧等因素有关1.动脉导管开放2.持续肺动脉高压3.肺出血4.支气管肺发育不良胎龄较小的早产儿R
DS患儿因长时间吸入高浓度纯氧和机械通气，造成肺损伤，肺纤维化，导致BPD由于缺氧和酸中毒，RDS患儿易并发PPHN，发生右向左分
流，使病情加重，血样饱和度下降。诊断依据病史胎龄较小的早产儿，剖宫产儿<39周足月儿或晚期早产儿；继发性RDS有严重缺氧或感染等病
史，常见于足月儿，早产儿也可发病。临床表现生后出现进行呼吸困难，严重低氧性呼吸衰竭。继发性RDS有严重缺氧或感染等病史。胸片早产儿
RDS两肺病变比较均匀分布，早期两肺野透亮度降低、毛玻璃样，严重者整个肺野呈白肺，可见支气管充气征。鉴别诊断0201湿肺胎
粪吸入综合征多见于过期产儿，生后见指甲、皮肤、脐带被胎粪污染而发黄，早期出现呼吸困难，气管内可吸出胎粪。一般胎龄小于34周，发生的
可能性极低。足月儿多见，以剖宫产娩出，羊水吸入及孕母使用镇静剂过多常见，其PS为成熟水平。呼吸窘迫，呼气性呻吟少见，仅需短时间氧疗
，一般于24-72小时缓解，预后良好。治疗2.机械通气1.无创通气CPAP常频呼吸机初调参数：R40-50次/分,PIP15-
20cmH2O，PEEP5-6cmH2O治疗药品选择：天然型、合成型给药时机：出现呻吟、呼吸困难，先使用无创通气，存在RDS证
据给予PS治疗PS治疗给药剂量：最大剂量范围为每次50-200mg/kg给药次数：轻症----1次重症----2-3次，最多4
次给药方法：2种剂型，干粉剂和混悬剂，冷冻保存。置于37℃预热，用前清理呼吸道，经气管插管注入肺内，仰卧位给药。治疗4.体
外膜肺1.生后第1-2天液量控制60-80ml/kg第3-5天为80-100ml/kg2.代谢性酸中毒可给予5%NaHCO33.改
善循环用多巴胺3-10ug/（kg?min）5.支持治疗预防早产儿胎龄<35周，地塞米松6mg，q12h，一个疗程4次最佳时间：分娩前24h——7天给药剖宫产新生儿尽可能避免<39周择期剖宫产，35-38周必须剖宫产者，产前给予产妇1个疗程激素治疗感谢您的观看与聆听THANKS |
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