养肝护肝 从我做起-健康科普讲座

我今天跟大家交流的题目是非酒精性脂肪肝的防治。大家也知道非酒精性脂肪肝的发病率比较高。这个课题有点不好讲，因为重视程度不够，因为没有临床症状
，但是它是慢性病发病的一个基础。好多慢性疾病就是从脂肪肝开始的。现在大家认得了糖尿病，就是最早在肝脏里面脂肪增加，导致了胰岛β细胞
功能衰竭以后，最后到二型糖尿病。慢性疾病已经占我们国家总的死亡的86.6%，非常高。我们都知道，以前我们国家最早的疾病的死亡谱当中
，前七位全部都是传染性疾病，就是因为感染引起的。而由于生活方式引起的死亡是排在后面的。所以在2012年就公布了数据，大吃一惊，由慢
性病引起的死亡86.6%。其中心血管疾病的死亡占了40%，而排在前三位的就是心脑血管疾病、肿瘤和呼吸系统的疾病的死亡占前三位。在人
群当中，为什么会出现那么高的慢性疾病的死亡率呢？首先我们看，超重和肥胖的人群已经超过一半，18岁以上的居民，超重和肥胖率34.3和
16.4，两个数加起来就是50%。而青少年儿童的发病率也在逐年增加。高血压有1/4的人的血压是高的，所有人群当中，1/4成年人是高
的。血脂异常率接近50%，这非常不得了。糖尿病12.4%，糖尿病已经发展成为全世界排名第一。中国人喜欢排名，而我们国家糖尿病人口已
经达到全世界第一。糖尿病前期的人群达到多少？35.7%。再加上糖尿病这个人群，加起来也接近50%。所以大家一定要高度重视这些疾病。
大家也知道现在到医院不容易，有几点不容易。第一个，挂号、床位、费用。我们是摆脱不了费用的。你到我们医院，你没有一定的费用，你是出不
来的。在这个过程当中，我们的经济，我们的各个社会家庭的生活质量都会大受影响。高尿酸血症9.2~26.2之间，但是这个数字不准确，因
为我发现有的最新的一些数字比这个高得多，但是因为没有确切的权威的发表。2018年非酒精性脂肪肝的发病率是多少？32.9。不得了了，
1/3的成年人，差不多接近，都有脂肪肝。我们看你们的右下角的这个图，医药费用占总的GDP的比例不断在增高，医疗费的支出逐渐在增加，
跟GDP，就经济增长的速度已经靠近。意思是说我们社会财富增长的大部分是用在医疗开支掉的，所以这个现实是非常严峻的。李总给我一个题目
讲脂肪肝，脂肪肝其实在我们专业里面，大家都不愿意讲。为什么不讲呢？因为没有明显的症状，你干预了后，短期内见不到效果。长期呢？当然长
期大家都知道很重要，所以今天我们共同来探讨一下脂肪肝。好，我们看一下脂肪肝的概念。非酒精性脂肪性肝病是一种与胰岛素抵抗和遗传密切相
关的代谢应激性肝损伤。大家要好好理解这个概念，它是一个胰岛抵抗。我们知道胰岛抵抗是慢性病发病的共同的机制，是不是胰岛抵抗？高血压、
血脂异常、糖尿病、心血管疾病、脑血管疾病，最初都是体内呈现一个胰岛抵抗的状态。这个是应激性的肝损伤，主要特征是肝脏中的脂肪酸、三酰
甘油和胆固醇脂质过度的累积。我们肝脏里面应该是肝细胞，是不是？它脂肪多了以后，就会引起一个脂肪性的炎性反应，就把我们的干细胞搞坏掉
了。当然现在我们社会上比较流行的一个菜叫鹅肝，那也是个脂肪肝。liver就是脂肪肝，说到底就是脂肪肝。它喂的饲料里面就拼命加脂肪，
让它变成脂肪肝，脂肪肝的脂肪的色香味都是比较理想的。非酒精脂肪肝目前是肝病，全世界肝病的首要的元凶，所有的肝病大部分是脂肪肝引起的
，常伴有肥胖、二型糖尿病、高脂血症及胰岛抵抗代谢紊乱。2020年国际脂肪肝专家小组建议，以代谢相关脂肪性肝病取代现有的非酒精性脂肪
肝。为什么要这么改呢？改过来，提高大家对脂肪肝的重视程度，所以脂肪肝确实是很大的问题。我们看胰岛抵抗，什么叫胰岛抵抗？这一章大家一
定好好听，这章是最关键的一章。胰岛素敏感性下降，指胰岛素不能有效地促进骨骼肌、心肌及脂肪组织摄取葡萄糖，抑制肝脏糖原分解及糖异生作
用。胰岛抵抗引起的胰岛的β细胞分泌的胰岛素增加，就呈现一个叫高胰岛素血症。高胰岛素血症，同时它的敏感性下降，这个体内同时会出现一个
高血糖，高胰岛素血症、高血糖。按你们的理解来说，就是你们的理论来说，就叫做自由基就会产生过多。按照医学的说法就是氧化应急反应，就会
产生炎性因子。同时会导致血脂异常，内藏脂肪的沉积，高尿酸血症，所以高尿酸血症也是胰岛抵抗引起的，可能也是由于非酒精性脂肪肝引起的。
另外炎性标志物的增高，在医院抽血一查，肿瘤坏死因子、白细胞激素，C反应蛋白，同型半高氨酸都是高的，这因子有什么作用呢？现在发现所有
的慢性疾病都是这些炎性因子增加，导致我们组织器官的炎性反应，在血管就会导致血管的硬化，弹性降低硬化，血压升高，还有动脉粥样硬化，出
现心梗脑梗，所以胰岛抵抗其实是核心的一个关键的东西，还有跟血栓形成也有关系。另外以他肥胖症、二型糖尿病、非酒精脂肪肝密切相关，胰岛
抵抗。所以其实你们有些营养素当中，像一些维生素C、维生素E，还有一些抗氧化成分的营养素，作用的点就是在炎性因子，缓解胰岛(听不清0
0:09:54)，所以这个工作是非常重要。2015年美国的数字非酒精性脂肪肝导致的前因的死亡，肝脏相关的死亡率和糖尿病相关的死亡率
分别是多少？8%。前因死亡率当中8%是由于非酒精脂肪肝引起的，肝脏相关的死亡率36，二型糖尿病38。其实在这个过程当中，我们只知道
跟胰岛抵抗都有关系，这个跟年龄、性别、地区、经济水平是相关的。今天我讲的内容还没有包括酒精性脂肪肝，非酒精性脂肪肝就30多的发病率
，32.8，还没包括非酒精性脂肪肝。他跟年龄性别，还有城市和农村，沿海地区和内陆地区都有很大的差距。总的说都呈现一个上升的一个趋势
。我们看影响因素，非酒精脂肪肝的影响因素，第一个就是生活方式和饮食习惯。膳食当中，膳食摄入过多及膳食结构失衡，是非酒精性脂肪肝的危
险因素。大家要学会看，统计学叫相关性分析。只要相关性OOR值大于1.0以上，这个病跟这个因素是强相关，大家会看，你看膳食结构失衡2
.77，摄入过量2.4，是很强的相关性。第二个，饮食当中过多的碳水和脂肪胰岛素抵抗和非酒精性脂肪肝是相关的。接下来第三个，CHO
就碳水化合物，我们说的碳水化合物，是肝脏脂肪生成的重要的刺激因素。FIT是脂肪，比脂肪更直接导致非酒精脂肪肝。也就是说我们饮食当中
的主食，我们吃的糖、单糖、双糖、多糖，对非酒精性脂肪肝的影响，比我们吃的脂肪更重要。大家以前认为脂肪肝我们可能是脂肪吃多了，反而现
在认为是糖吃多掉了，糖也叫碳水化合物，分单糖、双糖、多糖，特别是果糖，过去有一段时间说果糖不经过肝脏的代谢，不会引起血糖的增高。对
糖尿病人来说果糖是非常好的，他认为是肝脏脂肪新生活纤维化的主要原料。所以果糖大家也要注意，果糖含量高的食物也是不好的，这是我们所有
糖，我们都要高度重视。后面发现果糖跟我们的高尿酸血症和痛风关系比较更密切。经常喝含糖饮料的，吃可乐的，得痛风的风险都会增高。接下来
，另外以牛奶和水相比，含糖饮料在6个月内增加肝脏和内脏的脂肪，风险更高。所以这个就是我们膳食的影响因素。我们再看一下较高的膳食的脂
肪的摄入，或较高的多不饱和脂肪酸，大家都清楚，(听不清00:14:02)DHA就是多个饱和脂肪酸。还有其他的像亚麻籽油，阿尔法亚麻
酸等等，这些比例高的脂肪，比饱和脂肪酸含量高的，以肝脏的炎性反应和非酒精性脂肪肝相关，好的脂肪跟脂肪肝和脂肪的肝脏的炎性反应相关不
大，坏的脂肪相关性很大。接下来单不饱和脂肪酸的摄入量增加可能会改变，非酒精脂肪肝，就是我们说的橄榄油之类的，单不饱和脂肪酸。大家都
知道所有的植物油里面都含有单不饱和脂肪酸，其中橄榄油的含量是最高的，反式脂肪酸与代谢综合症有关，它会引起代谢紊乱，反式脂肪酸引起的
二型糖尿病，心脑血管疾病、癌症、老年痴呆是饱和脂肪酸的10倍，大家一定要记住。我今天讲课讲完以后，大家一定要对反式脂肪酸高度重视，
反式脂肪酸国外欧洲和美国是重视的，中国还不重视。后面我会讲，他能跟血浆当中的胆固醇、甘油三酯的增加，以及高密度脂蛋白胆固醇的降低是
相关的。以前我们都叫高脂血症，但现在有的教材上，书上已经叫高脂血症，现在标准叫法是叫血脂异常，也就是高密度脂蛋白胆固醇要高，低密度
的脂蛋白胆固醇要低，另外胆固醇和甘油三酯的正常范围，才是对血管，对我们健康才有好处。接下来膳食的维生素摄入和降低肝脏的甘油三酯的含
量的重要性，在临床当中得到了重要的证实。脂肪肝的高危人群摄入丰富的维生素，足量的维生素，对于缓解他的临床症状是有帮助的。好，我们看
一下反脂肪酸，我后面会讲，反脂肪酸跟我们的动物奶油、所有的甜食糕点都是有关系的，我在后面会讲。接下来第二个因素吸烟，过去说饮食因素
更大一点，但是吸烟也有关系。吸烟的非酒精性脂肪肝的发病的危险性是不吸烟的1.63倍，每天吸1~20支比不吸烟危险性高出了1.54，
吸烟20支以上的发生危险性高出了1.83倍。这可能还是吸烟以后尼古丁导致了血管内皮还有炎性反应，促进了肝脏的一些细胞的炎性反应。第
三个就是静坐和缺乏体育锻炼。长时间的静坐，缺乏体育锻炼，常见相关。不爱动的人、长期久坐的人得非酒精脂肪肝的发病率比较高，增加体育锻
炼，可以降低非酒精性脂肪肝。肝内甘油三酯的含量和肝细胞损伤的标志物，就是炎性因子会损伤，与体重减轻了无关。过去认为体重降低以后，可
能炎性因子就会降低。实际上它的作用机制，运动的作用机制跟体重下降关系不大，确实能够降低肝脏的炎性反应。第二个因素，肥胖。大家都知道
肥胖的人都有脂肪肝，BMI大于30的肥胖患者发生脂肪肝的是BMI小于25的4.6倍，很高，4.6倍。BMI35的男性患病率为57%
，女性是44。成年早期体重增加与非酒精脂肪肝的未来发展是有关的。就是年轻儿童，青少年肥胖的人群，尽管他成年以后体重正常了，但是也会
影响到脂肪肝。现在生活好，但是肥胖的儿童的发病率是非常高的，到假期来减重的人非常多。像这些人我们没办法，为什么？管不住自己。年轻的
小女孩，十四五岁以后就可以减重了，小男孩十七八岁以后，因为年纪太轻，他管不住自己。减重必须他主动性地去减，主动地去改变生活方式，主
动来建立健康生活方式，才能做到这个情况。另外腰臀比比BMI更能反映高密度脂蛋白和极低密度脂蛋白水平，也就是说腰臀比的评估的价值比B
MI更有价值，所以大家记住这个事情。第三个，糖尿病。我们看这个图，两边的图，最早糖尿病的学说，糖尿病就是胰岛抵抗，肥胖和内脏脂肪增
加以后导致的胰岛素抵抗产生炎症，导致糖代谢紊乱，引起全身的代谢紊乱，这也是现在糖尿病最标准的一个解释定义，就是内脏脂肪和肥胖导致的
胰岛抵抗，导致炎症，糖代谢引发全身的代谢紊乱。所以糖尿病最终的并发症都是全身的，没有是哪个部位的。这个学说二三十年后面到2017年
的时候柳叶刀发了篇文章，说糖尿病是以肝脏和胰腺多余的脂肪是密切相关的。肝脏多余的脂肪就是非酒精性脂肪肝是不是？他也认为肝脏有脂肪的
时候，胰腺也会出现过多的脂肪，会导致这个出现比胰岛抵抗之前更早。我们知道胰岛抵抗是一个高胰岛素血症和高血糖并存的一个状态，而肝脏当
中脂肪酸过多的出现，早于胰岛抵抗，这个学说说明什么呢？就说明我们脂肪肝可能是二型糖尿病发病最早的一个病理基础，就是我们的胰岛素还没
抵抗，胰岛素敏感性还正常的情况下，但是如果说你肝脏的脂肪增加过多，就意味着你会得糖尿病，这个提示我们什么？我们体检的时候，如果说发
现自己有脂肪肝。好多人我都知道，好多亲朋好友到医院去体检，打个电话问候一下，怎么样有什么问题？没问题，就脂肪肝。他也没问题，可以吃
可以喝。什么都不影响。切实为他以后得慢性病和糖尿病埋下祸根，这个时候就要干预，所以非酒精性脂肪肝与二型糖尿病高度的交织成双向的相互
作用。有脂肪肝会促进二型糖尿病，有二型糖尿病会促进脂肪肝。好，我们看非酒精脂肪肝发生二型糖尿病的风险增加了两倍，而非酒精脂肪肝患二
型糖尿病的患病率，人群的研究当中是30%~60%，非常高。最新的(听不清00:23:23)，全球二型糖尿病中，非酒精脂肪肝的发病率
是55%，这是全球世界卫生组织公布的数字，所以非酒精性脂肪肝我们是不是要高度重视？我们对这个人群要进行干预，一定要干预。干预了以后
，对他的一生对家庭都是一个拯救性的行动，是不是应该这么说？所以在全球的发病率是二型糖尿病之中，非酒精脂肪肝的患病率是55%，欧洲6
8%，非酒精性脂肪性肝病，在二型糖尿病中的全球的患病率37%。而非酒精性二型糖尿病患晚期的纤维化17%，为什么会出现肝脏的纤维化？
肝细胞坏死以后，结蒂组织增生就变成纤维化，弹性降低肝就硬掉了。肝硬的就没有肝脏的功能。大家知道肝脏非常重要，它是我们一个机体的身体
的一个中心性的代谢的一个器官，最大的一个内分泌器官。所以我们每天吃的所有食物和非食物的有效成分。经过肠细膜吸收进入血液，最早的一个
器官就进入肝脏，肝脏就开始给你鉴别，这个是好的还是坏的？坏的就分泌很多酶，生物制剂把它包裹起来，处理掉，从尿里面排除。处理不了没有
办法会导致肝脏的损伤？营养成分也把它处理掉，吃进去的蛋白质变成氨基酸，在我们肝脏合成我们人体所需要的器官组织细胞，肾蛋白质，这个就
是我们为什么每天都要吃肉，吃动物性食物是优质蛋白质来合成我们人体所需要的人血白蛋白，是不是？医院里面现在大家医生都有这个观念了，低
蛋白血症打人血白蛋白是没作用的，一天打两针接近1000块钱，一个星期以后从尿里面就出去了，打进去以后第二天抽血，人血白蛋白上去了，
一个星期以后就没了，为什么会出现这种状态？因为我们每个人的白蛋白只有经过肝脏内质网细胞合成，才是我们自己的白蛋白，才具有生理功能，
打进去以后没生理功能，因为白蛋白它的伴衰期是21天，21天就要被清除，就死掉了。所以这个我们每天饮食当中为什么要摄入优质蛋白质，来
不断的组织更新，细胞修复就是这个道理。所以肝脏非常重要，接下来第四个高血压，高血压是一个危险因素，是非酒精性脂肪肝的危险因素，高于
无高血压患者是无高血压患者的3.01倍。在相关的研究当中有发现，血压增高引起的炎性也会导致肝脏的一些脂肪化。第五个血脂异常，血脂异
常大家可能更容易理解，它跟甘油三酯、非酒精脂肪肝的因果关联，可能以胰岛抵抗引起的脂质代谢异常，脂质合成增加，代谢异常，脂质合成增加
，特别是甘油三酯，还有脂质外输量减少，导致的最终脂质在肝脏的沉积，从而加速了非酒精性脂肪肝的进展。其中高的甘油三酯血症在非酒精性脂
肪肝的患者当中非常常见，也就是甘油三酯跟脂肪肝的关联更密切，也是一个代谢的紊乱。好，谢谢。肝脏是蛋白质的代谢中心，同时也是脂肪的代
谢中心。职业因素，职业也会受到影响，长期暴露于噪声，可能诱发氧化应激反应。胰岛抵抗，肠道菌群失调，造成肝脏的损伤。噪音。噪音还会引
起炎性因子的释放，导致肝脏的炎症。噪声造成的压力还会降低机体的免疫功能，促进肝损伤的发生。噪音引起的震动，也会对肝脏造成损伤。另外
今年研究的PM2.5跟非酒精脂肪肝也有关系。肝脏实际上是跟外界接触比较密切的一个中心器官，外界的一些不良的因素和环境的污染，也会导
致它的炎性反应。另外不规律的作息、饮食也会引起免疫损伤。胰岛抵抗、氧化应激、糖脂代谢异常，导致甘油三酯在肝脏的聚集。那么激发因素我
们刚才讲的是主要因素，激发因素我们过快一点，第一个就是脂代谢异常的遗传性疾病，这个遗传性疾病在医院见得多。第二个糖原累积疾病，累积
症。第三个叫外死(音译00:29:57)病。这个病主要是跟铜转运ATP酶基因突变有关，这些病都有个共同特点，就是导致脂质代谢紊乱
，甘油三酯在脂肪积聚，那么引起的脂肪肝。药物也会引起脂肪肝。有2%的非酒精性脂肪肝是药物毒性引起的，像一个(听不清00:30:30
)氨苄西林，还有糖皮质激素等等阿司匹林等都会出现。另外就是环境污染当中的毒素和化学物质也会影响，也会影响到非酒精脂肪肝。第三个，肠
道相关的脂肪肝。肠道其实很复杂，肠道当中的作为人体的第二个器官，它携带的基因是人体的10倍，细胞是10倍，所在基因是100倍。那么
肠道微生态会影响到机体的糖脂代谢，可能会促进脂肪的合成，那么导致脂肪和代谢的异常，会引起脂肪肝。像乳糜泻患者一年内发生的脂肪肝的风
险是健康人的13倍，就是长期慢性腹泻或便秘的人，我教你们一个判断，怎么判断肠道有问题，便秘和腹泻交替的人肯定肠道有问题，肯定有问题
。那么肠道该慢性疾病研究现在是整个医学研究的热点，那么脂肪肝是一个重要的因素，所以吃(听不清00:32:01)可以改善脂肪肝。那么
另外，产品让功能损伤肠道当中的细菌和毒素进入到血液当中会引起那么炎性反应这个炎性反应也会加重我们肝细胞的一些负担，引起脂肪化。第四
个就是内分泌的紊乱，像一些垂体功能，生长激素的缺乏，性激素的缺乏，例如像女性雌性激素的缺乏，和雄性激素过多都会引起代谢紊乱。在女性
当中，该年期以后，脂代谢紊乱，导致的脂肪肝和心血管疾病，在65岁这个点，她的发病率比男性高，这是很奇特的一个现象。女性现在更年期以
前，懂得及时饮食，懂得锻炼，关注自己的体型。而男性烟酒、不运动、大吃大喝。在更年期前女性的健康远远好于男性。更年期以后有激素的改变
，导致理性的心血管疾病发病率在65岁这个点比男性要高。所以这些都会影响到。好，我们看看怎么判断脂肪肝？第一个无饮酒史或饮酒折合乙醇
小于每周140克，男性理性的70克，这个都叫没有饮酒史。第二个排除了，病毒性肝炎，药物性肝炎，前胃肠外的营养，肝豆状核变性，自身免
疫性肝病，那么排出。第三个通过影像学检查，肝脏蓄积超过肝重量5%，或者说组织接上的肝细胞大泡性脂肪变性，这个时候就可以诊断，肝脏里
面的脂肪超过5%就是脂肪肝，非脂性脂肪肝。第四点非常重要深化指标，血清转氨酶增高，并以谷丙转氨酶为主，大家到医院里面去检查，大家都
会忘掉这两个指标，谷草转氨酶和谷丙转氨酶，特别是谷丙转氨酶，这个酶是肝细胞坏死才释放出来。如果这个酶超过正常值，说明你的肝细胞在损
害，损害了其中最很大的原因，可能就是肝细胞里面的脂肪化，就是非酒精脂肪。我们来减重的一些病人，我们想给他做低碳，做高蛋白饮食来检测
，看到这两个指标一高不好做，真是不好做。怎么做呢？因为你的肝脏已经受损了，如果这个时候再给你高蛋白饮食，低碳，会出现很大的问题。分
类分成三类，轻中重，它主要是根据肝脏的脂肪含量来划分的。非酒精性是指我们说的什么叫非酒精系？叫无过量饮酒史。男性折合每天小于30克
，女性小于20克，或其他导致脂肪肝的特定因素。这里要给大家讲一下饮酒。在国际的肝病的指南当中，一点酒不喝的脂肪肝患者，重度脂肪肝患
者，他的病死率还比喝的人会高一点，所以适当的饮的酒是可以的，这是很奇怪的。有几个数字，一个就是国际世界卫生组织的报道，喝酒的人寿命
要比不喝的要长一点，第一个。第二个，就是我在看的脂肪肝，肝病的一些指南当中，以前在我们的概念当中，包括酒精性脂肪肝，一滴酒都不沾，
但是一点酒不沾，其他的生存力和前因死亡率可能还会增加。所以适当喝一点，每天男性30克，女性20克，多少？就是60毫升或40毫升这个
概念。就是4000或6000，一天，不是一口，一天的量。所以适当喝一点，像葡萄酒这些，啤酒这些还是可以的，并不是不喝。所以这个颠覆
以前我们的概念，以前我们的概念脂肪肝，特别是酒精性脂肪肝是不能喝的。但是后面发现不是这个问题。就像过去对糖尿病，为了预防糖尿病肾病
，要控制蛋白，叫做低蛋白优质蛋白质饮食。控制血糖控制非常好，但是过早时的发生率极高，特别是老年人，所以我们的目的，就是他的生存力，
他的生活质量要保证，所以我们不要片面去理解一些概念。饮酒可能促进人与人的交往，还有饮酒带来的心情的愉悦，是不是？不想说话的人，闷了
一天，脸都憋得发紫的人，遇上一个知己喝上一两口酒话也多了，一说，他心结就解开了。可能我们应该从这个角度来理解，实际上酒精对肝脏是有
损伤的，这肯定的。长期饮酒，大量长期酗酒的人。肝癌的发病率是增高的，大家一定要记住。它的发病机制我们看一下，还是前面说的胰岛抵抗导
致脂质代谢紊乱，血中的游离脂肪酸浓度增高，沉积在肝脏，通过(听不清00:38:45)进入到肝脏。脂肪变性，脂肪累积到这里，三酰甘油
，三酰甘油就是我们说的甘油三酯，最终出现脂肪肝。最近有个学说叫做二次打击学说，第一次打击是肝脏脂肪，(听不清00:39:11)脂肪
的分解，从而使肝脏脂肪酸大量地流入，促进氧化应急增加。此类脂肪，线粒体功能障碍，导致肝细胞的损伤炎性和纤维化，这是第一个打击。第二
次打击肠道通透性增加，导致了脂多糖。有个叫肠梗阻，肠道里面的内毒素，典型的一个就是脂多糖，是不是？大家都知道，除了脂多糖之外，可能
还有一些细菌，特殊致病菌产生的毒素，可能还有细菌，流入到血液当中，临床上叫做(听不清00:40:03)。所以肠道其实很重要，其实我
们搞临床养的，对肠道的研究可能更细。有些重症的病人维护肠道屏障功能，他不能吃东西，他病比较重，胃肠道没蠕动，插个管子插到胃，插到空
肠，给什么？给的营养液。给营养液的目的并不是营养支持，而是刺激肠道血功的恢复，就是肠壁的血液恢复有了，开始流动起来，慢慢就好起来了
。所以李健寿院士说了一句话，这个病人只要有蠕动，有肠功能，只要能吃饭，这个人就可以救了。这个肠道其实很重要，所以二次打击肠道微生态
失衡导致的内毒素和(听不清00:41:09)，产生的炎症，对肝脏产生的第二次打击，所以导致肝脏的炎性反应，所以二次打击其实说现在是
比较时髦的一个。好，我们接着说它的发病机制，过多的游离脂肪酸进入到肝细胞线粒体功能障碍，导致最后活性氧。我们说的自由基也叫炎性因子
增加，脂质过氧化的产生，线粒体通透，交换开放，导致细胞的凋亡炎症。另外纤维化，这些都是主要的机制。说来说去就是胰岛抵抗导致的脂质代
谢紊乱，脂质沉积在肝脏，导致的肝细胞的炎性反应。所以说了半天，可能绕来绕去其实很重要。一个人的脸色好不好？就能反映他的肝脏，是真的
。你肝功能越好，你全身的器官功能就会好，你吃饭吃不下去，脸色差，有色斑，跟肠道，跟肝脏都有关系。对女性来说，如果说肝脏不好，肠道不
好，脂代谢紊乱会导致她内分泌激素的异常。雄性激素增加，你看她的肩头黑了，身上体毛也多，长(听不清00:42:58)，我们见得多，因
为经常来找我们BMI三十几、四十几、五十几都有，五十几年坐的轮以来，她走路走不动，关节都受损了。有时候跟病人说，你为什么要这么胖
才来？不会早一点来。我们也没办法，推到外科做手术。请问，我们医院大家知道现在切胃是排到8月份了，一床难求，胖的人真是多，超过我们的
想象。以前我们认为没那么多，太胖，胖的人下肢水肿，流出液体来，躺在床上看不到自己的脚，主要是肚子太高了，坐下去医生跟他交流，说不上
三句话，他还打呼了，为什么他缺氧？没办法去呼吸了。还有一些病人你们没看见，在医院里面看多的，今天早上我看了一个病人(听不清00:4
4:08)会诊23公斤，16岁。你们想想有多瘦？23公斤，大腿没有小腿粗，看着吓人，肚子大得很，挺起来，他主要是一个肠梗阻，他是一
个肠白塞病，就是肠道的溃疡，它是免疫引起的。所以健康重不重要？很重要。在会诊的时候，他的母亲来讲，他们家为了他离了婚，两口子离婚，
吵来吵去离婚，现在妈带着他，不离不弃的，家里面的房该卖的都卖完了。最近两年都在我们医院住院，去年6月份还出现肠道穿孔，切了80公分
，因为溃疡以后穿孔，漏了，说到底就是漏掉了。食物东西漏的肠道当时不是引起炎症反应吗？切了80公分，今天早上去他他肠道也不通，也没办
法，叫我们去营养科，肠道不通就没办法，我就跟他们说通了以后再来找我们。所以健康很重要，很多东西都是体内的一些炎性反应，免疫反应，这
些其实跟我们的生活是不是很相关的？很相关的，真是。好，我们看看高危因素，不健康的饮食是诱发脂肪肝的重要因素。饮食的不健康，过多的摄
入等等，这些都会出现。另外不运动、不健康的生活方式，都是我们不健康的生活方式。营养过剩、饮酒、体力活动过少、不良的精神习惯，这个大
家都清楚。我们看一下，肥胖人群的酒精性脂肪肝发病风险是普通人的4.6倍，患病率是76%，长期的高热量、高脂肪导致外延的脂肪增加，那
么易出现高脂血症，所以抽血的时候出现高脂血症，我们要警惕，可能会出现脂肪肝。造成的肝脏涉及脂肪和脂化作用的增强，甘油三酯合成超过转
移能力在肝脏的沉积，肝内的脂肪过多沉积，还会降低肝内葡萄糖的储备，就是肝糖类的储备。那么非酒精性脂肪肝的易感因素，中性肥胖、内脏脂
肪增加、胰岛抵抗、血脂代谢异常、高血压、糖尿病等等，这些都是共同的发展机制，前面已经讲得多。脂肪肝的表现，轻中度脂肪肝大都没有明显
的症状，偶有疲劳感，患者通常有体检时候发现。大家对脂肪肝、对非酒精脂肪肝不重视的程度，到了中度都没有任何症状。到了重度脂肪肝有食欲
不振、疲倦乏力、恶心呕吐、黄疸。黄疸主要是肝细胞坏死多了，是不是？这些都跟肝功能有关系，都是跟肝功能损伤有关系，右上腹隐痛，不适，
肝功能发现谷丙转氨酶、谷草转氨酶、碱性磷酸酶、谷氨酰转肽酶增高。严重的时候会出现胆红素增加，合并糖脂代谢异常，所以它的临床表现不典
型。预防，我们的思路是很简单，控制外源性的脂肪摄入，促进肝脏脂肪的代谢、转化、消耗。在这过程当中，可能饮食控制、体育锻炼都很重要。
生活方式管理的策略，第一条是很重要的，第一句话，低能量消耗的饮食是减重重要的策略。体重降低，同时控制膳食当中的脂肪的摄入量，是预防
非酒精性脂肪肝和治疗非酒精性脂肪肝最主要的一个策略。另外间隙性地进食，这里今天我要给大家重点讲讲这个问题。它的目的在于什么？协助机
体能量调节的反应，阻止节食引起的能量消耗降低，以增加降体重的效果。间隙性进食是目前医学最热门的一个话题，通过间歇性地进食，低碳，激
发细胞能量的一些转化，代谢的一些转化，跟我们以前说的节食、控制饮食不一样。我们都知道减重的人减到一定程度上会出现一个瓶颈，是不是？
因为人体有个保护性的反应，当你食物摄入达不到你人体需求的时候，就会自然而然地把基础代谢率降低，基础代谢率降低，他的消耗降低以后，体
重就降不下来。这是一个保护性的反应，所以间歇性进食它可以冲过这个瓶颈。第三个就是运动疗法，增加消耗，改善胰岛敏感性，促进低能量导致
的代谢率下降。所以我们在减重过程当中要强调体育锻炼，光控制饮食不锻炼是不行，光锻炼不控制饮食更不起。第三就是改善睡眠、就餐习惯、心
理等等这些活动。总的策略是这么多。好，我们看一下能量。控制能量，减重目标大于体重的10%，可以降低肝脏脂肪的含量，防止脂肪变性，还
能缓解炎症、肝细胞损伤和纤维化，所以饮食控制，控制热量是关键的。不管这个热量来源于哪里，来源于碳水、蛋白质和脂肪，都要控制。第二个
就是脂肪，富含脂肪的饮食会导致肝细胞脂肪变性和细胞内铁的沉积，最高(听不清00:51:57)增加血中的甘油三酯是息息相关的，不鼓励
多摄入ω-6脂肪酸。大家都知道，你们搞保健的就知道，ω-6是脂肪酸，它会促进体内的炎性反应，会导致脂质的过氧化。好，ω-3脂肪酸欧
米伽三脂肪酸可作为辅助治疗。每天一克可减少脂肪的生成，每天两克可降低肝脏转氨酶水平，这是个新的思路。好多人入职体检的时候，转氨酶高
，单位是会拒绝的，有理由拒绝。好多转氨酶高了以后，医生有什么办法可以控制下来，确实短期内不好控制，但是疗法就是吃一点深海鱼油、DH
A、欧米伽三脂肪酸是可以降低的。另外还减少了甘油三酯生存和肝脏浸润的程度。但是对于高度的甘油三酯，每天深海鱼油要控制，不然会出现胰
腺炎。我们知道高甘油三酯血症的另外一个并发症就是当甘油三酯大于11.3的时候，会诱发急性胰腺炎，所以高甘油三酯血症，你们在看到病人
的体检的时候，一定要高度重视，代表脂质代谢紊乱，代表可能有脂肪肝，代表他会得急性胰腺炎的可能性。急性胰腺炎在内科是最重的病，三级甲
等医院才能够医治，一般费用在60万左右。小西门有一个女性32岁，结婚几年一直怀不上，有个老中医告诉他吃墨鱼，大量吃墨鱼，吃了以后导
致甘油三酯高，高多少？20几，最后引起急性重症胰腺炎。在我们医院住了一个多月，费用是六七十万以上，所以大家一定要注意，甘油三酯我们
以前都很不重视这个问题。就是说它有重度的高的甘油三酯，重度高甘油三酯血症，这个病人吃鱼油毕竟是个脂肪，也会出现风险。好，我们看一下
脂肪，这也就是坏的脂肪了。我们前面说的反式脂反酸，可能在座的有些人还是喜欢吃是不是，什么珍珠奶茶、薯条、薯片、蛋黄派，大部分的饼干
、方便面、巧克力、奶油、冰淇淋，还有咖啡伴侣等等，这些都是。欧洲和美国在2018年的时候，这些工厂全部剔除出境，2018年以前在它
的指南当中说，控制反式脂肪酸的摄入量为最低，中国的指南说控制脂肪酸的摄入量占总热量不要超过1%，但是谁控制，也没人监测，是不是？而
且生产这些人工奶油，其所有的这些厂家，大部分是来到中国，现在我们吃的面包、蛋糕是越来越好吃，脂肪越多越好吃，对不对？大家认可这个东
西，没有脂肪就不好吃。所以现在牛油是不是？天然的牛油做的，牛油做的这些糕点价格挺高的，因为它的危害比反式脂肪酸小得多，尽管它是饱和
脂肪酸，成本高，所以你看世界卫生组织也多次警告，争取2023年消除这些有害的危害，就是反式脂肪酸。但是，包括我们以前，前些年去买个
蛋糕，搞个什么东西，就是看着，好多奶油在上面。我现在想一想，太危险了，太危险了。以前想着占便宜，这个奶油多要这个，奶油少的还不想要
。第三个，碳水化合物，碳水化物也叫糖，碳水化合物，在肝脏里可以转变为甘油三酯，应给与脂肪肝患者以低碳水化合物的饮食特别限制，蔗糖、
果糖、葡萄糖和含糖多的糕点、饮料摄入。这个是碳水，碳水是关键的，脂肪关键，碳水更关键。这里给大家讲一下，讲到碳水，讲到脂肪肝必须讲
膳食，生酮的概念。大家现在社会上比较流行，是不是？生酮饮食，什么叫生酮呢？也就是说每天碳水摄入小于65克以下，小于10%以下就叫生
酮饮食。碳水化合物提供的热量小于10%，它的重量小于65克以下，就叫酮饮食。它是极低的碳水化合物的一种。另外低碳，什么叫低碳饮食呢
？碳水化合物提供的能量小于40%，极低碳小于20%。上周有个企业来找我，它想做什么？想做低碳饮食，低碳饮食，在慢性病的管理，在减重
，在降低脂肪肝，降低二型糖尿病方面，可能出乎我们的想象。所以现在我就把这个低碳给大家讲一讲。这个低碳归到什么里面？归到间歇性的禁食
里面，通常在某一时段，16到48小时不进不摄入或者摄入很少的能量。反复数周或数月，古老的辟谷和穆斯林的斋月都是不同形式的一个间隙性
禁食。在动物实验当中发现，它增强了线粒体的功能，活化，另外激活细胞的抗应激能力。第二，DNA的修复和细胞支持作用等多种途径，可以降
低体内的胰岛抵抗。第三，白色的脂肪棕色化，可以刺激，改善胰岛抵抗和刚性的脂肪变性。第四个，同期的研究当中，禁食实验恢复正常饮食15
天，其中会出现反弹，代谢恢复到最初的状态。这个博士是全世界研究低碳或间接性禁食最多的最早的一个教授。这个教授会发现，间歇性的禁食对
健康衰老和疾病的影响。发现它可能会延长寿命，延长我们的寿命，降低慢性病的风险，降低体内的炎性，降低胰岛抵抗，降低自由基的产生等等方
面有独特的作用。其实大家可以以后在实践当中可以实践去探索。另外改善血压、血脂等等方面也有特殊的作用。第四个适当提高蛋白质的质量和数
量。优质的蛋白质，特别是海产品，它的蛋白质是非常好的，对控制体重降低脂质代谢，另外促进肝细胞的恢复都是有帮助的。第五个就是足够的维
生素，实际上所有的维生素都要经过肝脏的代谢和激活，才有生理功能。在非酒精性脂肪肝的状态下，维生素的代谢会出现异常。所以这个时候补充
外源性的维生素，对于缓解脂肪肝导致的肝脏的炎性反应都是非常有帮助的。膳食纤维、膳食纤维有两个作用，第一个可以增加饱腹感，减少热量摄
入，调节肠道的病情。第二个它会改善肠道微生态。通过肠杆族来改善体内的一些炎性反应，所以现在有一类我们临床上也观察到体重不重，但是长
期的便秘和腹泻的患者也出现脂肪肝，做了B超一看脂肪肝。脂肪肝就意味着肝脏的纤维化、肝硬化和肝脏功能衰竭。所以这类病人我们要高度重视
。膳食纤维它的生理功能就非常多，包括我们现在卖的最贵的一些保健品，特殊的一些中国传统的像虫草、松茸、石斛、(听不清01:03:00
)等等，这里面所含的有效成分实际上都是膳食纤维，膳食纤维是另外一个对我们健康可能有广阔天地的一个营养素。其中可用性膳食纤维它作用会
广泛一点，会更广泛。促进排便，控制体重，改善癌症的风险，改善心血管的风险等等方面都有很大的去发挥。益生元益生菌现在最早的十年前出现
的酵素，到现在的益生元益生菌和合生元，都是处于对肠道微生态的一个改善。通过降低肠道，改善肠道微生态，可以改善由于肠道代谢异常引起的
体内代谢紊乱。在2019年的时候，厦门召开的一个会，说我们国家要发布一个逆转糖尿病的报告，我也感觉到很兴奋。什么作用可以逆转糖尿病
？到你厦门以后就发现它是用益生元，低级果糖来改善肠道微生态。来降低其他，这也说得过去。现在益生菌品种也多。好的坏的都有，是不是？便
宜的贵的都有。我们喝酒具有典型的，像李兰娟院士团队做的益生菌就很贵，另外其他做的就很便宜，到底有什么作用呢？每个人不一样，以前挪威
汉森公司益生菌我吃过，还是不错，每个人都不一样。在缓解非酒精性脂肪肝方面，肠道会发挥重要的作用。肠道是最大的内分泌器官，通过分泌常
激素，影响到机体的代谢等等。它的基因、炎症等等方面，都可以影响到我们机体的代谢，这是肠道的一些问题。接下来，在无尽的消除接受肥胖患
者粪便移植以后，促进脂肪的生成，改善肠道可能会治疗一些像红斑狼疮，可能是顽固性的便秘，还有炎性肠病，还有一些哮喘，还有是过敏，可能
都有作用。2019年我在上海，上海同济大学。同济大学就是我们国家最早做的粪肠移植的一个科室，它就把健康的同济大学学生的粪便分离出来
以后，把细菌经过营养液一起推入到空肠。那么他们临床效果还是不错的。6800块钱一个人，特需服务也是排到两三年以后，所以肠道其实我们
以后做健康的，肠道一定要好，肠道不好，好多代谢疾病是没办法去干预或治疗的。当然有好多益生源益生菌是值得我们去使用的，或尝试的。这个
是我们合作的，就是用魔芋寡糖干预肥胖患者，发现他的内脏、脂肪、甘油三酯、体脂肪和体重都在下降，这个跟我们平常市场上见的魔芋胶不一样
，它是多糖，多糖以后经过化学方法又把它变成寡糖，每天三克，放在水里面，无色无味，喝下去。我们有一个病人三个月瘦了20多公斤，脂肪肝
已缓解掉。大部分所有的入围参加实验的患者，脂肪肝都是明显好转，这说明肠道跟我们的是非酒精脂肪肝是密切相关的。第八个，维生素E。维生
素E也认为是一个抗氧化剂，它主要是认为是由于胰岛抵抗引起的氧化应激是肝损伤的主要的一个机制。维生素E是一个天然的抗氧化剂，可以改善
脂肪的变性、炎症或降低转氨酶。所以维生素E也是值得去使用的，在国外的一些指南当中，那么认为可以改变谷丙转氨酶和谷草转氨酶的水平，所
以这个在一定程度上我们可以使用。饮酒的问题前面我讲了很多了，适量的饮酒还是可以的，它没有说严格的限制，但是如果非酒精脂肪肝进入到纤
维化，那么还是尽量不要饮酒。咖啡对脂肪肝影响不大，可能里面的黄酮还有点抗氧化成分，就是改善他的炎性。运动管理当中，我们知道非酒精性
脂肪肝运动很关键，2008年感动中国十大杰出人物当中那个暴走妈妈就是重症的脂肪肝，经过一年以后，走坏了34双鞋，最后她的逆转脂肪肝
，非酒精性脂肪肝是能逆转的。那么运动推荐每天20到60分钟的中等强度的体育锻炼，每周至少五天以上的大激情的锻炼，现在的锻炼特别强调
肌肉的锻炼。在座的我看这个年龄我觉得都该进行肌肉的锻炼，因为35岁以后肌肉就开始衰退，衰退就是一个退行性病变的改变，理性的骨质疏松，跌倒、骨折，还跟老年人所有的息肉症、免疫下降、感染都是直接相关的，80岁以后生活能自理的人，骨骼肌的含量都是非常好。所以在医院里面现在有句话，攒钱不如攒肌肉。在座的你们要这么做，攒肌肉切去。肌肉之外是优质的蛋白质也很重要，是不是？蛋白质粉已经列到肌少症的国际指南里面，对老年人说中老年人由于肠道的问题，吸收的问题，或者说重度的肌肉衰退，蛋白质粉是列到推荐的范围里面，这是专家共识里面，所以大家一定要锻炼，有时间去锻炼。生物钟对能量代谢和肥胖的影响，你会发现规律的生活，规律的运动和作息制度可以减少体内一些炎性和胰岛抵抗，可以减少一些非酒精性脂肪肝的一些风险。好，小结一下今天的，非酒精性脂肪肝的首要治疗的目标就是通过改变生活方式减重，增加骨骼肌的质量，还有改善胰岛抵抗和代谢紊乱，增加骨骼肌可以提高胰岛素的敏感性，降低胰岛抵抗。因为今天肌少症因为时间关系不好的展开讲。其实肌少症对老年人比其他东西血压、血脂可能更重要。所以作为非酒精性脂肪肝，增加骨骼肌，它可以增加胰岛素敏感性，可以促进改善血脂的代谢。第二个，减重是唯一有充分正确安全有效的方法，可以改善非酒精性脂肪肝(听不清01:12:29)的结构下降3~5%克，减少脂肪下降10%，可以改善肝脏坏死性炎症。大家记住，非酒精性脂肪肝是跟肝脏的坏死性的炎症挂钩的。所以大家以后看到谷丙转氨酶、谷草转氨酶，千万不要说只是肝功异常，那是肝损伤的指标。看到脂肪肝，大家不要想就是脂肪多一点，可能代表你会得糖尿病，可能代表你得心血管和脑梗、心梗的风险会增加，可能会导致你肝脏的纤维化等等。减重对于合并非酒精性脂肪肝的肥胖患者，可以降低肝硬化、代谢综合症，像一些中风、肝功能衰竭和心肌梗塞。第四个，健康宣教，加强自我监督，个性化的膳食、运动、体质量、腰围以及生活质量相关的一些指标，可以有效地管理脂肪肝，包括我休息了以后，确实很重要。其实很多的我们疾病预防，我们健康的维护，应该以(听不清01:14:03)脂肪肝的程度。出现脂肪肝就意味着胰岛抵抗、意味着有炎症、意意味着有全身的炎性反应，所以现在对肥胖、对慢性疾病说，肥胖是慢性疾病发病的共同机制，因为肥胖会引起全身的炎性反应。同时非酒精性脂肪肝也是肥胖的一种，也会引起全身炎性反应。所以以后遇上这种人群，大家要及时地干预和指导，对自己来说也要注重这方面的学习或者尝试。今天的讲座就到这，谢谢大家。