病理生理学习题+考试重点一、名词解释：（每题2分共20分）1、shocklung2、edema3、stress4、apoptos
is5、hypoxia6、离心性心肌肥大7、功能性分流8、uremia9、fever10、calciumoverload二、填空
：（每空0.5分共15分）1、急性低钾血症时,心肌兴奋性,传导性,自律性,收缩性。2、慢性失代偿性呼吸性酸中毒时P
aCO2、SB，AB,SBAB。3、中央性气道阻塞若位于胸外，吸气时大气压＿＿＿＿气道内压，呼气时大气压＿＿气道内压，患
者表现为＿＿＿＿性呼吸困难。4、导致血管内外液体交换失衡的因素有＿＿＿＿＿＿＿＿,＿＿＿＿＿＿＿＿,＿＿＿＿＿＿＿＿,＿＿＿
＿＿＿＿＿。5、亚硝酸盐中毒引起缺氧,其血氧变化的特点是动静脉血氧分压,血氧含量,动脉血氧饱和度。6、氧疗对性缺氧效果最好
。7、慢性肾功能衰竭时血磷，血钙。8、休克初期,微循环血管收缩的主要机制是,此期微循环灌流特点是、。9、左心衰竭病人呼吸困
难的表现形式有，，。10、慢性肾衰时肾单位进行性丧失的机制为，。三、单项选择题：（每题选出一个最佳答案，将标号填在题
后括号内，每题1分共30分）1、以下哪项不属于病理过程（）A脱水B酸中毒C亚硝酸盐中毒D弥散性血管内凝血2、哪一类
型水钠紊乱最容易发生休克（）A、低渗性脱水B、高渗性脱水C、等渗性脱水D、水中毒3、发热病人容易发生（）A、低渗性脱水B、高渗性脱
水C、等渗性脱水D、水中毒4、低钾血症患者可出现（）A、反常性酸性尿B反常性碱性尿C正常性酸性尿D中性尿5、某患者血液化验结
果:AB为10mmol/L,SB为11mmol/L,说明有（）A代谢性酸中毒B代谢性碱中毒C急性呼吸性酸中毒D急
性呼吸性碱中毒6、心跳呼吸骤停常引起A代谢性酸中毒B代谢性碱中毒C呼吸性酸中毒D混合性酸中毒7、DIC最主要的病理
特征是（）A、大量微血栓形成。B、凝血物质大量消耗。C、继发性纤溶亢进。D、凝血功能障碍。8某患者血气检查结果:PaO210
0mmHg,CaO219ml/dl,CvO210ml/dl,CaO2max20ml/dl,SaO295%,该病人
属A低张性缺氧B血液性缺氧C循环性缺氧D组织性缺氧9、严重贫血患者。（）A、动脉血氧饱和度降低。B、PaO2降低C、血氧容量
正常D、动脉血氧含量降低10、严重失代偿性呼吸性酸中毒患者出现精神错乱和谵妄时下列治疗措施哪一项是错误的：（）A、治疗原发病B、使
用中枢镇静剂C、应用呼吸中枢兴奋剂D、改善肺通气功能11应激性溃疡发生的主要机制是A胃粘膜缺血B糖皮质激素分泌增多C胃粘膜合
成前列腺素增多D全身性酸中毒12发热高峰期的热代谢特点是A产热超过散热B产热低于散热C产热与散热在高水平上相对平行D辐
射热明显减少13DIC引起的贫血属于A失血性贫血B缺铁性贫血C中毒性贫血D溶血性贫血14下列那种不是休克时引起血管收缩
的物质A血管紧张素B儿茶酚胺C前列腺素D血栓素15休克时最常出现的酸碱平衡紊乱是A代谢性酸中毒B代谢性碱中毒C呼
吸性酸中毒D呼吸性碱中毒16休克时最早发生损伤是细胞部位是A溶酶体B线粒体C高尔基体D细胞膜17缺血-再灌注
发生最主要与下列何项因素有关A缺血时间的长短B灌流液的pHC灌流液的温度D灌流液的压力18缺血-再灌注时细胞内钙超负
荷发生的直接机制是AH+-Ca2+交换加强BNa+-Ca2+交换加强CMg2+-Ca2+交换加强DK+-Ca2+交换加强19关于
心性肥大下列哪一项概念是正确的A心肌肥大主要是心肌细胞体积增大B单位重量肥大心肌的舒缩性是降低的C心脏总的收缩性加强D
心肌肥大能防止心力衰竭的发生20、吸气性呼吸困难可见于（）A、喉头部位异物阻塞B、肿瘤压迫气管的胸内部分C、急性细支气管炎D、
慢性阻塞性肺疾患。21、对缺血一再灌注损伤的治疗，下列哪种方法不当。（）A、VitEB、SODC、钙通道拮抗剂D、高压再灌
住22急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的主要发病机制是（）A肺内DIC形成B急性肺淤血水肿C急性肺不张D急性弥漫
性肺泡－毛细血管膜损伤23、功能性急性肾功能衰竭时尿改变为（）A尿比重高，尿钠含量低B尿比重高，尿钠含量高C尿比重低，尿
钠含量低D尿比重低，尿钠含量高24、发热病人常出现（）A呼吸性碱中毒B呼吸性酸中毒C代谢性碱中毒D混合性酸中毒2
5、碱中毒时神经肌肉应激性增高主要是由于血清中哪种离子减少（）A、钙、B、镁C、钠、D、钾26、代谢性酸中毒时增多，且对中枢神经
系统有抑制作用的是（）A、γ-氨基丁酸B、谷氨酸C、丝氨酸D、天门冬氨酸27、慢性肾功能衰竭病人发生出血的主要原因是（）A、
凝血因子消耗过多，B、血小板黏附性降低C、血小板数量减少D、FDP的抗凝血作用28、死腔样通气是指（）A、呼吸浅快B、部分肺泡
V/Q比值升高C、部分肺泡V/Q比值降低D、肺内动—静脉短路开放、29、左心衰竭时发生呼吸困难的机制是因为平卧时（）A、呼吸中
枢兴奋性增高B、肺顺应性增高C、肺淤血水肿加重,肺活量减少D、呼吸肌兴奋性增高30、急性呼吸性酸中毒时机体的主要代偿机制是（
）A、肺调节B、细胞内、外离子交换和细胞内缓冲C、肾脏调节D、血浆碳酸氢盐缓冲四、多项选择题：（每题选出二个或二个以上答案，将
标号填在题后括号内，每题1分共10分）1、引起急性肾小管坏死的主要原因有；（）A、肾毒素B、肾盂肾炎C、糖尿病D、持续
性肾缺血2、感染容易诱发心力衰竭是因为（）A、引起发热,代谢率高,心脏前负荷增加B、心律加快,耗氧量增加C、毒素损害心肌D、外呼吸
障碍引起缺氧3、低渗性脱水对机体的影响；（）A、细胞内液明显减少B、细胞外液明显减少C、口渴明显D、易发生循环哀竭4、
休克微循环缺血期的临床表现有（）A、少尿或无尿B、血压进行性下降C、皮肤苍白D、脉压减少5、休克期微循环淤血的主要机制是由于（）
A、酸中毒使血管对儿茶酚胺反应性降低。B、组织细胞局部产生的扩血管代谢产物增多。D白细胞黏附。C、血液浓缩，血液流变学的改变。
6、下列哪些疾病可能引起DIC（）A、胎盘早期剥离B、革兰氏阴性杆菌败血症C、恶性肿瘤D、急性溶血7、细胞凋亡与坏死的区别包括（）
A细胞凋亡时局部无炎症反应细胞凋亡时DNA片断化降解细胞坏死时，线粒体保护完整，其余细胞器及核完全溶解D细胞坏死时，DNA弥
漫降解，电泳呈均一状8、呼吸衰竭本身可引起的酸碱平衡紊乱有：（）A、呼吸性酸中毒B呼吸性碱中毒D、代谢性酸中毒E、混和性酸中
毒9、慢性肾衰竭患者病人可出现：（）A、多尿B、少尿C、低钠血症D、高钠血症10、休克晚期可发生内毒素血症，主要由于（）A肠黏
膜废用性萎缩B胃肠缺血缺氧C继发革兰氏阳性菌败血症D肝功能衰竭五、问答题：（15分）1、何谓肾性骨营养不良？试述其发生机制？（
8分）2、肺源性心脏病的发生机制是什么？（7分）六论述题:(10分)一挤压综合征患者刚度过休克阶段,血压110/70m
mHg,但24小时尿量少于300ml,试分析其少尿的机制,近期内可能出现的主要机能代谢变化及观察处理对策.病理生理学练习题
一参考答案一、名词解释：（每题2分共20分）名词解释答案以人卫第六版教材上的定义为参考，只要答出主要内容者均给分，答不完
全者酌情扣分。英文名词仅译成中文者给0.5分。1、shocklung休克肺：休克过程中肺泡毛细血管膜急性损伤引起的急性呼衰，
肺内的主要病理变化有：肺水肿，肺淤血，肺不张，肺泡透明膜形成等。2、edema水肿：过多液体在组织间隙或体腔中积聚.3、stre
ss应激：机体在受到各种因素刺激时所出现的非特异性全身反应。4、apoptosis凋亡：由体内外因素触发的细胞内预存的死亡程序而导
致的细胞死亡。5、hypoxia缺氧：因供氧减少或利用氧障碍引起细胞发生代谢，功能和形态结构异常变化的病理过程。6、离心性心肌肥大
机体长期前负荷过度引起心机纤维呈串联性增生，肌纤维增长，心腔明显扩大，心室壁增厚不明显，室腔直径与室壁厚度的比值大于正常，此肥大
方式为离心性肥大。7、功能性分流支气管哮喘、肺纤维化等引起的通气功能障碍往往是不均匀的，病变的肺泡通气明显减少，血流未相应减少甚至
因炎性充血而增加，使VA/Q显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未充分动脉化便掺入动脉血内，称功能性分流8、uremia尿毒症
：急慢性肾功能不全发展到最严重阶段，代谢终末产物和内源性毒性物质在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡发生紊乱以及某些内分泌功能失调，从
而引起一系列自体中毒症状，称为尿毒症。9、fever发热：由于致热源的作用使体温调节中枢调定点上移，而引起的调节性体温升高。10
、calciumoverload钙超载：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象二、填空：（每
空0.5分共15分）1，增高，降低，增高，增高。2，升高，增高，增高，小于。3，大于，小于，吸气。4，毛细血管流体静牙增
高，血浆胶体渗透压降低，微血管通透性增加，淋巴回流受阻。5，组织性，正常，正常，正常。6，低张性缺氧。7，升高，降低。8，交感-肾
上腺髓质系统强烈兴奋，少灌少流，灌少于流。9，劳力性，静息性，端坐呼吸。10原发病的作用，继发性进行性肾小球硬化。三、单项选择题
：（每题选出一个最佳答案，将标号填在题后括号内，每题1分共30分）1C，2A，3B，4A，5A，6
D，7D，8C，9D，10B，11A，12C，13D，14C，15A，16D，17A，18B，1
9D，20A，21D，22D，23A，24A，25A，26A，27B，28B，29C，30B。四、多项
选择题：（每题选出二个或二个以上答案，将标号填在题后括号内，每题1分共10分）1AD，2ABC，3BD，4
ACD，5ABCD，6ABCD，7ABD，8ABCD，9ABCD，10BD。五、问答题：（15分）1．何
谓肾性骨营养不良？试述其发生机制？（8分）答案要点：慢性肾功能不全时，由于钙磷代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进、维生素D
代谢障碍、酸中毒等引起的肾性佝偻病、骨软化、骨质疏松、骨硬化等，称为肾性骨营养不良。（2分）机制：1）钙磷代谢障碍和继发性甲状旁
腺功能亢进：慢性肾功能不全者由于高血磷导致血钙水平下降，后者刺激甲状旁腺功能亢进，分泌大量PTH，致使骨质疏松和硬化。（2分）
维生素D代谢障碍：慢性肾功能不全者由于1，25-(OH)2D3合成减少，致使肠对钙磷吸收发生障碍，血钙减少将影响骨和软骨基质
的钙化，幼儿出现佝偻病，成人出现骨软化症（2分）。酸中毒：[H+]持续升高，动员骨盐缓冲，促使骨盐溶解。（2分）2、肺源性心
脏病的发生机制是什么？（7分）答案要点：1）肺动脉高压（5分）缺氧、CO2潴留所致H+浓度过高，引起肺小动脉收缩(2分
)肺血管壁增厚、硬化，管腔狭窄(1分)红细胞增多(1分)肺小动脉炎、肺毛细血管床破坏、肺栓塞(1分)2）心肌受损（2分）
心肌缺氧、酸中毒、电解质紊乱（高钾血症）致心肌收缩性降低或舒张障碍六论述题:(10分)答案要点：肾持续缺血、肌红蛋白对肾小管
的毒性作用(2分)→肾小管坏死、肾内RAS激活、肾内DIC、管腔堵塞、原尿回漏(4分)→肾小球滤过率下降(2分)→少尿、高
钾血症、水中毒、代酸、氮质血症(4分)。病理生理学练习题二一、选择题：（每题1分，共40分）（请从备选答案中选出最佳答
案。每小题1分，共40分）1、慢性阻塞性肺疾病人发生呼吸衰竭时应（）A．吸60%氧加5%二氧化碳B．吸入纯氧吸30
%氧送入高压氧仓E．以上都不对2、高温车间劳动，工人只大量饮水可发生（）A.水肿B等渗性脱水高渗性脱水低渗性脱水水中毒3、能反
映血液中全部缓冲的指标是（）A．ABB．PaCO2C．BBD．EEE．SB4、缺氧引起肺动脉高压的机制中下列哪一项是不正确
的（）A．肺组织内产生前列环素增多交感神经兴奋肺组织内产生缩血管物质增多D．缺氧直接对血管平滑肌的作用E．血管对缺氧反应的异质性
5、死亡是指（）反射消失、呼吸停止、心跳停止、血压为0脑电波零电位C．意识永久性消失D．细胞死亡E．机体作为一个整体的功能永
久性停止6、血液PH值主要取决于血浆中（）A．[HCO3?]/[H2CO3]B．[Pr?/HPr]C．[HPO?3]D
．HPO42—/H2PO4?—E．[H2CO3]7、乳酸酸中毒时血钾变化的规律是（）A．先升后降B．不变C．降低D
．升高E．先降后升8、妊娠末期易发生DIC是因为（）A．血液循环障碍B．血液呈高凝状态C．血液酸性产物增多D．单核吞噬细
胞系统功能低下E．肝功能障碍9、干扰素是（）发热时由白细胞产生的内生致热源细胞对病毒感染的反应产物，是一种抗体C．细胞对细菌感染
的反应产物，是一种脂蛋白D．细胞对细菌感染的反应产物，是一种蛋白E．病毒本身合成分泌的物质，是病毒的一种成分10、吸气性呼吸困难
可见于（）A．喉头部位异物阻塞B．等压点上移C．急性细支气管炎D．慢性阻塞性肺疾患E．肿瘤压迫器官的胸内部分11、死腔样通气是指（
）A．肺动-静脉短路开放部分肺泡V/Q比例增高各部分肺泡V/Q比例自上而下递增肺泡V/Q比例低于+0.01E．肺泡通气分
布不均12、某肺心病患者，因受凉，肺部感染而住院，血气分析结果如下：PH7.33,PaCO29.3kPa(70mmHg),H
CO3?36mmol/L,AG10mmol/L,可诊断为：（）代谢性酸中毒B．代谢性酸中毒C．急性呼吸性酸中毒D．慢性呼吸性
酸中毒E．代谢性碱中毒13、治疗休克时单纯追求用升压药维持血压导致休克加重的机制是（）A．机体丧失应激反应的能力机体对升压药物
耐受性增强C．血管平滑肌对升压药物失去反应D．机体交感神经系统已经处于衰竭E．升压药使微循环障碍加重14、高血压性心脏病患者发生
心力衰竭是由于（）A．心肌缺血心肌受损容量负荷↑D．压力负荷↑E．心律失常15、下列哪一种物质属发热激活物A．白细胞致热源
B．内生性致热源C．红疹毒素D．肿瘤坏死因子E．干扰素黄嘌呤氧化酶主要存在于（）A.内皮细胞内B.巨噬细胞内C.肌细胞内D．结
缔组织细胞内E．红细胞内影响DIC发生的因素下列哪一项是错误的（）A．休克晚期常发生DICB．肝功能严重障碍时易发生DIC
C．单核吞噬细胞功能亢进易发生DICD．代谢性酸中毒易发生DICE．妊娠末期易发生DIC18．原尿回漏是由于（）A.肾小管阻
塞B．原尿流速缓慢C．肾小管上皮细胞坏死脱落D．肾间质水肿E．尿量减少急性肾小球肾炎引起水肿的主要机制是（）A.肾小球滤过率下降
，肾小管重吸收减少B．肾小球毛细血管通透性增加C．肾小球重吸收减少D．球－管失平衡导致钠水潴留E．“毒素”致毛细血管通透性增高发热
时体温上升期体内温度和调定点的关系为（）A．体内温度低于调定点B．体内温度等于调节点C．体内温度高于调节点D．体内温度与调节点
无关E．以上都不对疾病的概念中下列哪一种说法正确（）A．疾病是不健康的生命活动过程细胞是生命的基本单位，疾病是细胞受损的表现疾病
（disease）英文原意为不舒服，所以疾病即指机体不舒服D．疾病是机体对外界环境的协调发生障碍E．疾病是机体在一定病因损害作用下
，因稳定破坏而发生的内环境紊乱的异常生命过程血浆中含量最多的阳离子是（）A．Mg2+B.K+C.Ca2+D.Na+E.Fe
2+高钾血症是指血清钾高于（）A．4．5mmol/LB.5.5mmol/LC.6.5mmol/LD.7.5mmol/LE
.3.5mmol/L低钾血症对酸碱平衡的影响是（）A．细胞内碱中毒，细胞外酸中毒B．细胞内外均酸中毒C．细胞内外均碱中毒D．细胞
内碱中毒，细胞外正常E．细胞内酸中毒，细胞外碱中毒下列哪一原因引起的代谢性酸中毒不是AG增高型酸中毒A．乳酸产生增多B．服用大
量氯化铵C．肾小球过滤降低D．输入较多的水杨酸E．酮体产生增多全身体循环静脉压增高的常见原因是（）A．血栓阻塞脉管腔B．肿瘤转移
静脉C．左心衰竭D．右心衰竭E．瘢痕压迫静脉壁炎性水肿的渗出液特征是（）A．比重等于1.018比重小于1.018比重大于
1.018D．比重在1.015至1.018之间E．以上均不是缺氧的概念是（）A．血液的氧容量降低B．细胞供氧不足或利用氧
障碍C．血液中的氧分压降低D.吸入气当中的氧浓度降低E.血液中的氧含量过低血氧饱和度一般是指（）A．血液中溶解的O2量和总O2
比值HbO2和Hb总量的比值HbO2和未结合的Hb的比值血液中溶解的O2量和所能结合最大O2量的比值未结合O2的H
b量和Hb总量的比值30．以下哪一种原因引起的缺氧往往无发钳A．呼吸功能不全B．组织用氧障碍C.静脉血掺杂D.心力衰竭E.
窒息31．Ⅱ性肺泡上皮受损时可产生（）A．肺泡回缩力减弱肺顺应性增高肺泡毛细血管中血浆外渗减少D．肺泡表面张力增强E．肺泡膨胀
稳定性增强32．真性分流是指（）A．部分肺泡通气不足而血流未相应减少B．部分肺泡完全不通气但仍有血流C．部分肺泡通气不足而血流增
加D．肺泡表面积减少和增厚影响气体交换E．部分肺泡血流不足严重肝脏疾病时氨清除不足的主要原因是（）A．谷氨酰胺合成障碍尿素合成障
碍不能以酰胺形式储存于肾小管上皮细胞内C．谷氨酸合成障碍D．丙氨酸合成障碍单纯性通气障碍引起呼吸衰竭时的血气变化特点为（）A．P
aO2降低，PaCO2降低PaO2降低，PaCO2升高PaO2降低，PaCO2不变PaO2增高，PaCO2降低Pa
O2降低，PaCO2升高，二者变化值等于呼吸商35．体温调节中枢的高级部分是（）A.视前区－下丘脑前部B.延脑C．中脑D．桥
脑E．脊髓人体最重要的散热途经是（）A．肺B．皮肤C．尿D．粪E．肌肉下列那种情况不是限制性通气障碍的原因（）A．呼吸中枢
抑制B．呼吸肌麻痹C．肋骨骨折D．肺纤维化E．肺透明膜形成DIC时血液凝固障碍表现为()A．血液凝固性增高纤溶活性增高先高
凝后转化为低凝D．先低凝后转化为高凝E．高凝和低凝同时发生在DIC病理过程的晚期发生明显出血时（）F．凝血系统被激活B.纤溶系
统被激活C凝血系统的活性远大于纤溶系统的活性D凝血和纤溶两个系统都被激活F．纤溶系统激活和凝血因子减少高输出量型心力衰竭病人的
血流动力学特点是（）A．心衰时输出量比心衰前有所增加，可稍高于正常水平B．心衰时输出量比心衰前有所降低，可稍高于正常水平C．心衰
时输出量比心衰前有所增加，可稍低于正常水平D．心衰时输出量比心衰前有所降低，可稍低于正常水平E．以上说法都部正确二，名词解释（每个
2分，共20分）1．反常性酸性尿Ⅱ型呼吸衰竭过热calciumoverload5．钙离子复位延缓急性肾功能衰竭细胞信
号传导8．heartfailure9．DIC10．AG三，问答题（共40分）1,代谢性酸中毒对心血管系统有哪些影响？（10
分）2，试述肝性脑病发病机制中的假性神经递质学说（10分）3，试述内毒素引起发热的机制（10分）4，过度肥大心肌发生心衰的机
制有哪些？（10分）病理生理学练习题二参考答案一、选择题（每题1分，共40分）1.C2.D3.E4.C5.E6.D7.
A8.B9.A10.A11.B12.E13.A14.D15.E16.A17.C18.C19.B20.A21.E22.A23.B24
.E25.E26.D27.C28.B29.D30.B31.D32.B33.B34.E35.A36.B37.A38.D39.E40.
B二、名词解释（每题2分，共20分）1．反常性酸性尿——低钾血症时由于细胞内外H+-K+交换从而使细胞内酸中毒，胞外碱中
毒，由于胞内H+增多，肾泌H+增多，使尿液呈酸性，称为反常性酸性尿。2．II型呼吸衰竭——由于外呼吸功能严重障碍，以致动脉血氧含
量低于正常范围，同时伴有二氧化碳分压增高的病理过程。3．过热——是体温调节机构失调控或调节障碍所引起的一种被动性体温升高。4．ca
lciumoverload——即钙超载，指由于细胞内Ca2+过量聚集所造成的组织器官功能及结构损伤。钙离子复位延缓——由于钙离子
泵出细胞或摄入肌浆网障碍，使心肌舒张期时Ca2+与肌钙蛋白解离，从而导致心肌舒张障碍的一种现象，叫做钙离子复位延缓。急性肾功能
衰竭——各种原因在短时间内引起双侧肾脏泌尿功能急剧降低，以致机体内环境发生严重紊乱，其主要代谢变化为氮质血症、高钾血症和代谢性酸中
毒等。7．细胞信号转导——配体通过与膜表面的特殊受体结合才能激活细胞内信号分子，经过信号转导的级联反应将细胞外信息传递至胞浆或核
内，调节靶细胞的功能，这一过程称为细胞信号转导。heartfailure——即心力衰竭，由于心肌原发或继发收缩或舒张功能障碍，使
心输出量绝对或相对降低，以致于不能满足机体代谢需要的病理过程。DIC——在致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活而引起的以凝血功能
异常为主要特征的全身性基本病理过程。AG负离子间隙——血浆中未测定的负离子与未测定的正离子差值。三、问答题（共44分）答：代
谢性酸中毒对心血管系统的影响有室性心律失常：代谢性酸中毒时出现的室性心律失常与血钾升高密切相关。心肌收缩力减弱：A、H+可竞争性地
抑制Ca2+与肌钙蛋白钙结合亚单位的结合，影响兴奋-收缩偶联。B、H+影响Ca2+内流。C、H+影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+。
血管系统对儿茶酚胺的反应性降低。（10分）答：假性神经递质学说指出正常时蛋白质在肠中分解成氨基酸，如酪氨酸，经肠道细菌脱羧可生成
苯乙胺和酪胺，而后经门静脉进入肝脏，在单胺氧化酶作用下分解清除。当肝功能严重障碍时或有门体侧支循环时，这些胺类物质可进入脑细胞内，
经β-羟化酶作用形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，后两者在化学结构与正常神经递质去甲肾上腺素和多巴胺相似，可被正常神经末梢摄取贮藏，神经冲
动到来时释放出来，但其生物学作用远远不及正常神经递质。当脑干网状结构中假性神经递质增多时，其可竞争性取代正常神经递质，每当发生神经
冲动时，这些递质可释放并抑制网状结构上行激动系统，使传至大脑皮质的兴奋冲动受阻，以致大脑机能发生抑制，出现意识障碍甚至昏迷。（10
分）答：内毒素引起发热的机制如下：（10分）答：过度肥大心肌发生心衰的机制如下（10分）心肌重量增加超过心脏交感神经元轴突的
增长，使单位心肌的交感神经分布密度过低，且肥大心肌合成去甲肾上腺素减少，使心肌收缩力减弱。心肌线粒体数目不能随心肌细胞体积或比例增
长，肥大心肌线粒体呼吸功能抑制，ATP生成不足。肥大心肌细胞表面积与重量之比显著降低，肌浆网对钙转运障碍，心肌收缩性减弱。心肌肥
大到一定程度后，肌球蛋白ATP酶活性降低，心肌能量利用障碍。冠脉微循环障碍，心肌缺血缺氧，收缩力降低。病理生理学练习题三一.
单选题：（每小题1分，共45分）不同疾病过程中共同的、成套的机能、代谢和形态结构的病理性改变称为（）A．病理表现B.
病理状态C.病理过程D.病理反应E.病理障碍病理生理学主要教学任务是讲授（）A．疾病的症状和体征及其机理解释疾病过程中的
病理变化动物身上复制的人类疾病过程D．临床诊断治疗的理论基础E．疾病发生发展的一般规律与机制3．死亡是指（）机体作为一个整体的功
能永久性停止A．反射消失、呼吸停止、心跳停止、血压为0B．细胞死亡C．意识永久性消失D．脑电波零电位下列那个不是影响肾小管、集
合管泌钾的因素？（）A．醛固酮B．血浆钾浓度C．PGE2D．管腔内【Na+】E．远端肾单位尿流速高温车间劳动，工人只大量饮水
可发生（）A．水肿B．等渗性脱水C．高渗性脱水D．低渗性脱水E．水中毒可引起低渗性脱水的是（）A．失液后只补水B．大量呕吐
腹泻C．经皮肤大量失液D．髓袢升支功能受损E．长期使用速尿、利尿酸过量胰岛素引起低钾血症机制为（）A．大量出汗导致钾丢失B．
细胞外钾向细胞内转移C．结肠排泌钾增加D．肾小管重吸收钾障碍E．醛固酮分泌过多血气分析反映酸碱平衡呼吸性因素的重要指标（）A．
ABB．BEC．PACO2D．PAO2E．PaCO2组织细胞进行正常的生命活动必须处于（）A．中性的体液环境中B．弱酸性
的体液环境中C．较强的酸性的体液环境中D．弱碱性的体液环境中E．较强的碱性体液环境中乳酸酸中毒的血钾变化的规律是（）A.先降
后升B．升高C．不变D．降低E．先升后降能直接反映血液中一切具有缓冲作用的负离子含量的指标是（）A．PaCO
2BBBEABSB右心衰竭时引起水肿的最重要的因素是（）A．肾小管重吸收水增多B．肾小球滤过率降低C．淋巴回流障碍D．血浆胶体
渗透压降低E．钠水潴留有效胶体渗透压的含义是（）A．毛细血管血压与血浆胶体渗透压之差B．毛细血管血压与组织胶体渗透压之差C．血
浆胶体渗透压与组织胶体渗透压之差D．毛细血管血压与组织液静压之差E．血浆胶体渗透压与组织液静压之差14．低氧血症是指（）血液氧饱
和度降低B．血液中融解的氧减少C．动脉血氧分压降低D．动脉血氧含量降低E．血液氧容量减少有关发热时消化系统改变的描述哪一项是错误的
？（）A．病人可有便秘、腹胀胃肠蠕动增强病人可有恶心、呕吐D．消化液分泌减少E．蛋白质、脂肪消化不良对致热源的描述哪一项是正确
的？（）A．引起人体发热的体内某些代谢产物B．引起人体发热的内生性致热源C．引起人体发热的内毒素D．引起人体和动物发热的物质E
．引起人体发热的病原微生物体温上升期的热代谢特点是（）A．散热障碍B．产热等于散热C．散热大于产热D．产热大于散热E．产热增
加儿茶酚胺释放增多所引起的具有防御意义的变化是（）A．心率减慢B．腹腔内脏血管扩张C．支气管收缩，口径变小D．促进糖元合成E
．以上都不是19．应激是（）应激原引起的相关疾病机体保护机制的一个重要组成部分对应激原不适当的过度的反应导致的疾病全身性非特异性
适应、保护性反应、过分的反应也可导致疾病E．应激原引起的特异性反应休克的发生主要由于（）A．中枢神经系统在剧烈振荡与打击下由兴奋
转入超限抑制B．血管运动中枢麻痹，小动脉扩张，血压下降。C．血量减少，回心血量不足，心输出量减少D．交感—肾上腺系统强烈持续兴奋E
．重要生命器官低灌流和细胞功能代谢严重障碍治疗休克时单纯追求用升压药维持血压导致休克加重的机制是（）A．机体丧失应激反应的能力
B．机体对升压药物耐受性增强C．血管平滑肌对升压药物失去反应D．机体交感神经系统已经处于衰竭E．升压药使微循环障碍加重DIC发
展过程中，血凝变化规律一般为（）A．先纤溶亢进，继之高凝B．先高凝后低凝C．先低凝后高凝D．先高凝伴纤溶亢进，继之低凝E．以上
都不是诱发动物全身性Shwartzman反应（GSR）时，第一次注射小剂量内毒素的作用是（）A．激活体内凝血系统消耗体内抗
凝血酶使血管内皮系统广泛受损D．封闭单核吞噬细胞系统E．消耗体内纤溶酶下列那种物质不直接参与G蛋白介导的细胞信号转导（）A
．IP3B．Ca2＋C．DGD．CgmpE．PKC下列情况中不会引起再灌注损伤的是（）A．心脏直视手术B．器官移植C．断肢再
植D．冠脉溶栓E．动－静脉瘘高血压性心脏病患者发生心力衰竭是由于（）A．心肌缺血B．心肌受损C．容量负荷↑D．压力负荷↑E
．心律失常右心衰竭时不可能引起（）A．下肢水肿B．少尿C．食欲不振D．肺气肿E．肝颈返流征（＋）在心肌兴奋－收缩中起偶联
作用的电解质是（）A．Ca2＋B.K+C.Na+D.Mg2+E.Cl-心肌肥大是一种有效地代偿反应因为（）A．支配
心肌的交感神经数量增多B．促进了能量利用C．增加了[Ca2＋]D．这增加了心肌的收缩物质E．改善了心肌供血充血性心力衰竭是指（）
A．以心脏扩大为特征的心力衰竭B．慢性心力衰竭急性心力衰竭高输出量性心力衰竭伴血容量组织间液增多的慢性心衰呼吸衰竭可引起胃糜烂、
出血、溃疡形成等，最主要的机制是（）A．酸中毒B．缺氧和CO2潴留使胃壁血管收缩和胃酸分泌增多C．可合并弥散性血管内竭血，使
胃壁缺血D．可合并休克使胃循环灌流量减少E．应激使糖皮质激素增加下列有关急性呼吸衰竭窘迫综合症的概念哪个是正确的？（）A．早期
常引起呼吸性酸中毒只见于成人常引起Ⅱ型呼衰是急性肺损伤引起的呼吸衰竭E．是吸入致病因子引起的下列那个不是肝性脑病的临床特征？（）
A．有的病人发病有明显的诱因B．可以是急性或慢性C．患者都有昏迷D．可表现为性格异常E．可以是复发性下述哪一项不会引起肾小球入
球小动脉痉挛？（）A．1，25－（OH）2-D3减少B．体内儿茶酚胺增加C．近球细胞肾素分泌增多D．血管紧张素Ⅱ生成增多E
．前列腺素产生减少下述那项不是慢性肾功能衰竭的临床表现？（）A．高钙血症B．蛋质血症C．代谢性酸中毒D．低钠血症E．贫血输
尿管结石引起的急性肾衰时GRF降低是因为（）A．囊内压增高B．肾小球毛细血管血压降低C．肾小球滤过面积减少D．原尿漏回E．
以上都不是多系统器官衰竭最常见的病因是（）A．严重创伤和感染B．输液过多C．急性胰腺炎D．吸氧浓度过高E．单核吞噬细胞系统功
能降低38．MSOF时免疫系统（）A．处于全面抑制状态常保持正常功能功能增强，表现为器官内白细胞增多D．特异性免疫功能降低E
．非特异性免疫功能降低39．下物质是自由基的低分子清除剂，除了（）A．VitEB.VitAC.VitB1D.VitCE还原
型谷胱甘肽GSH40．呼吸衰竭（）A．由肺部疾病引起的病理过程B．由呼吸功能障碍引起的病理过程C．由外呼吸功能障碍引起的病
理过程D．PaO2＜8KPA的病理过程E．有呼吸困难的病理过程近曲小管重吸收钠水增多与何种因素有关？（）A．肾小管周围毛细血
管有效胶体渗透压增高B．心钠素分泌增多C．醛固酮分泌增多D．ADH分泌增多E．肾小管周围毛细血管有效流体静压增高动－静脉氧含量差
减小而氧分压差增大可见于（）A．循环性缺氧B．血液性缺氧C．低张性缺氧D．组织性缺氧E．以上都不是应激时心律失常的产生主要与那
一因素有关？（）A．情绪激动B．血钾增高C．心率加快心肌耗氧量增加冠脉痉挛，心肌细胞电位改变应激时，体内蛋白质代谢变化中哪一项
不存在（）A．分解加强B，负氮平衡C．利用合成D．尿氮排除增加E．合成减少慢性心力衰竭病人，常发生的水肿是（）A．低垂
部水肿B．背部水肿C．足踝部水肿D．骶臀部水肿E．眼睑头面部水肿二、名词解释题：（每题2分，共12分）1．Disease
2．Endogenousphrogen(EP)3．Stessor4．Ischemia-reperfusioningury5
．FDP6．Cellsignaltransduction三、简答题：（每小题4分，共20分）根据血清钠浓度及细胞外液量
变化可将水钠代谢紊乱分为那几型？请列举细胞信号转导的主要途径。何谓急性肾功能衰竭？根据发病部分可分为那三类急性功能衰竭？代谢性酸中
毒对心血管系统的影响试述反常性酸性尿的发生机制。四、英译汉（每题1分，共5分）1．Pathologicalproces
s2．Hypoxia3．Hepaticencephalopathy4．Hypertonicdehydration5．Sys
temicinflammatoryresponsesyndrome五、论述题（共18分）试分析革兰氏阴性细菌感染性休克
病人发生DIC的机制。（5分）试述肥大心肌容易发生衰竭的机制（13分）病理生理学练习题三参考答案一.单选题：（每小题1
分，共45分）1C2E3A4C5D6A7B8E9D10B11B12.E13C14D15B16D17D1
8D19D20E21E22B23D24D25E26D27D28A29A30E31B32D33C34A35A
36A37A38C39C40C41A42B43A44C45A二、名词解释题：（每题2分，共12分）dise
ase疾病：是机体在内外环境中一定病因损害作用下，因稳态破坏而发生的内环境紊乱和异常生命过程称为疾病。endogenouspy
rogen(EP)内生致热原：是由产内生致热原细胞产生和释放的一组内源性不耐热小分子蛋白，称为内生致热原。stressor应激原
：凡能引起应激反应的各种刺激因素称为应激原。4．ischemia-reperfusioninjury缺血-再灌注损伤：一定条件
下缺血后再灌注，组织器官功能不仅没有得到恢复，反而损伤加重，称为缺血再灌注损伤。5．FDP纤维蛋白降解产物：纤维蛋白在纤溶酶作用
下形成的X′、Y′、D、E′片段，各种聚体、多聚体及复合物的统称。6．Cellsignaltransduction细胞信号转
导：细胞通过位于胞膜或胞内的受体感受胞外信息分子的刺激，经复杂的细胞内分子转换来影响细胞的生物学功能，这个过程，称为细胞信号转导。
三、简答题：（每小题4分，共20分）根据血清钠浓度及细胞外液量变化可将水钠代谢紊乱分为哪几型？答：（1）低容量性低钠血
症高容量性低钠血症等容量性低钠血症低容量性高钠血症高容量性高钠血症等容量性高钠血症等渗性脱水水肿水肿请列举细胞信号转导的主要途径。
答：（1）G蛋白介导酪氨酸蛋白激酶介导鸟苷酸环化酶介导核受体及其信号转导何谓急性肾功能衰竭？根据发病部分可分为哪三类急性功能衰
竭？答：肾脏排泄功能在短期内急剧下降导致内环境严重紊乱的临床综合征。按原因可分为肾前性、肾性、肾后性。代谢性酸中毒对心血管系统的
影响。答：（1）心肌收缩功能下降心率失常血管系统对毛细血管反应性降低。5．试述反常性酸性尿的发生机制。答：一般代谢性碱中毒时尿液成
碱性，但在低钾性碱中毒时，细胞内酸中毒，肾小管上皮细胞泌H+↑，尿液呈酸性。四、英译汉（每题1分，共5分）1．path
ologicalprocess:病理过程2．hypoxia:缺氧3．hepaticencephalopathy:肝性脑病4．h
ypertonicdehydration:高渗性脱水systemicinflammatoryresponsesyndrom
e:全身炎症反应综合征五、论述题（共18分）1、试分析革兰氏阴性细菌感染性休克病人发生DIC的机制。答(1)内毒素损伤内皮细
胞,使其下面带负电荷的基底膜胶原暴露,激活凝血因子XⅡ,启动内源性凝血系统.组织损伤,暴露TF或者表达TF,启动外源性凝血系统
.内皮细胞受损后,暴露胶原，血小板膜糖蛋白与胶原结合，使血小板产生黏附作用，同时胶原可激活黏附的血小板。内毒素封闭促进DIC
发生。休克引起肝功能障碍，促进DIC发生。休克时微循环障碍促进DIC发生。休克时机体代谢性酸中毒，损伤血管内皮细胞，促使DI
C发生。2、试述肥大心肌容易发生衰竭的机制。（本小题13分）答：心肌肥大发生不平衡生长而发生衰竭，其机制为：心肌重量的增长超
过心脏交感神经元轴突的增长，使单位重量心肌的交感神经分布密度下降,肥大心肌NE合成减少，消耗增多，含量减少，导致心肌收缩力减弱。
心肌线粒体数目不能随心肌细胞体积成比例增长，肥大心肌线粒体呼吸功能受抑制，ATP生成不足。肥大心肌毛细血管数量不足或心肌微循环灌注
不良处于缺血缺氧状态。(4)肥大心肌肌球蛋白ATP酶活性下降，心肌能量利用障碍。(5)肥大心肌的肌浆网Ca2+处理功能障碍，肌
浆网Ca2+释放量减少，以及胞外Ca2+内流减少。病理生理学1、病理生理学是一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学。
病理生理学重点研究疾病中功能和代谢的变化。2、健康：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上、社会上处于完好状态。3、疾病：
机体在病因损害作用下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。4、疾病发生的原因（简称病因，又称致病因素）：1.生物性因素2.理
化因素3.营养性因素4.遗传性因素5.先天性因素6.免疫因素7.精神、心理、社会因素.\6、死亡：机体作为一个整体的功
能的永久性停止。7、脑死亡：全脑（大脑和脑干）功能的永久性、不可逆性丧失。判断脑死亡的六个标准：呼吸心跳停止、不可逆性深昏迷、脑干
神经反射消失、瞳孔散大或固定、脑电波消失，呈平直线、脑血液循环完全停止。8、高容量低钠血症（水中毒）特点：血钠下降血清NA+浓
度〈130mmol/L血浆渗透压＜280mmol/L总体钠总量正常或增多患者有水潴留使体液明显增多9、低容量性低钠血症（低渗性
脱水）A、定义：失钠多余失水、血清钠浓度＜130mmol/L、血浆渗透压＜280mmol/L、伴有细胞外液量的减少。B、原因：常见
原因是肾内或肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处理不当所致。经肾丢失：长期连续使用高效利尿药、肾上腺皮质功能不全、肾实
质性疾病、肾小管酸中毒。肾外丢失：经消化道丢失、液体积聚在第三间隙、经皮肤丢失。C、对机体的影响：（1）、细胞外液减少，易发生休
克（2）、血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少，故机体缺水，但不思饮水，被动饮水（3）、有明显的失水体征（4）、细胞水肿（5）、尿钠
含量减少。10、低容量性高钠血症（高渗性脱水）A、定义：失水多于失钠，血清钠＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L，
细胞内外液均减少。B、原因：（1）、水摄入减少：多见于水源断绝、进食或饮水困难（昏迷、食道疾病病人）。（2）、水丢失过多：经呼吸道
失水，不感性蒸发加强。经皮肤失水，高热、大量出汗、甲亢。经肾丢失，尿崩症等。经胃肠道丢失，呕吐、腹泻。C、对机体的影响：（1）、口
渴，主动饮水（2）、细胞外液含量减少，ADH↑，水↑，尿↓（3）、细胞内液向细胞外液转移，细胞脱水（4）、血液浓缩（5）、严重患者
昏迷、死亡。11、水肿:过多的等渗性液体在组织间隙或体腔积聚。发病机制—血管内外液体交换平衡失调四个原因：（1）、毛细血管流体压
增高。（2）、血浆胶体渗透压降低（蛋白质合成障碍、丧失过多、分解代谢增强）。（3）、微血管壁通透性增加。（4）、淋巴回流受阻。12
、心性水肿：低垂部位，脚踝。肾性水肿：眼睑、面部。肝性水肿：腹水。13、正常血清K：3.5-5.5mmol/L.14、低钾血症：
血清K＜3.5mmol/L.原因：（1）、钾摄入不足：消化道梗阻，昏迷，神经性厌食症。（2）、钾丢失过多：经消化道丢失，呕吐，腹
泻。经肾丢失，长期大量使用利尿药。经皮肤丢失，大量出汗。（3）、细胞外钾转入细胞内：碱中毒、过量使用胰岛素、B-肾上腺素能受体活性
增强、某些毒物中毒（钡中毒、棉酚）、低钾性周期性麻痹。对机体的影响：（1）、肌肉松弛、无力。（2）、心律失常。（3）、肾功能障碍
。（4）、酸碱平衡：碱中毒、反常性酸性尿。心肌生理特性：兴奋性↑、自律性↑、传导性↓、收缩性改变（先↑后↓）。[低传余高]防治：口
服见尿补钾。15、高钾血症：血清K＞5.5mmol/L.原因：（1）、钾摄入过多。（2）、钾排除减少：肾脏排钾减少是高钾血症的最
主要的原因。（3）、细胞内钾转运到细胞外：酸中毒、高血糖合并胰岛素不足、某些药物使用（洋地黄类药物）、组织分解、缺氧（ATP不
足，Na-K泵运转障碍，细胞外钾不易进入细胞内）、高钾性周期性麻痹、假性高钾血症。对机体的影响：一、对神经-肌肉的影响（1）、急
性轻度高钾血症：感觉异常，刺痛。（2）、急性重度高钾血症：肌肉软弱无力、弛缓性麻痹。二、对心肌的影响：对心肌的毒性作用极强，可发生
致命性心室颤动和心脏骤停。16、酸碱平衡：机体处理处理酸碱物质的含量和能力，以维持PH值在恒定范围内的过程称为酸碱平衡。17、
酸碱平衡紊乱：尽管机体对酸碱负荷有很大的缓冲能力和有效的调节能力，但许多因素可以引起酸碱负荷过度或调节机制导致体液酸碱度稳定性破
坏，这种稳定性破坏称为酸碱平衡紊乱。18、酸碱平衡紊乱指标:1,PH和H+浓度2,动脉血二氧化碳分压3,标准碳酸氢盐和实
际碳酸氢盐4,缓冲液5,碱剩余19、酸中毒，反常性碱性尿。心肌生理特性：兴奋性↑↓、自律性↓、传导性↓、收缩性↓。防治：葡萄
糖和胰岛素静脉输入促使糖原合成。20、代谢性酸中毒:是指细胞外液H+增加或HCO3+丢失引起的以以血浆HCO3+减少为特征的
酸碱平衡紊乱.代谢性酸中毒代偿方式:1,血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿作用2,肺的代偿3,肾的代偿.肺的代偿机制:当
PH由7.4到7.0,肺泡通气量由4L/min上升到30L/min,呼吸加深加快,代偿意义使血液中H2CO3浓度
继发性降低,维持HCO3-/H2CO3的比值接近正常,使血液PH趋于正常.对机体的影响：A、心血管系统改变(1)室性心率失
常（2）心肌收缩力降低（3）血管系统对儿茶酚胺的反应性降低B、中枢神经系统改变（1）酸中毒时生物氧化酶类的活性受到抑制（2
）PH值降低时，脑组织内谷氨酸托羧酶活性增强，是氨基丁酸增多，后者对中枢神经系统具有抑制作用C、骨骼系统改变21、呼吸性酸中
毒是指CO2排除障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。急性：细胞内外离子交换细胞及细胞内缓
冲液；慢性：肾的代偿作用；长期：磷酸果糖激酶受抑制。22、缺氧：由于供氧不足或用氧障碍时，所引起的组织代谢功能、形态结构发生异常
变化的一种病理过程。23、常用血氧指标：（1）、血氧分压：PA：100mmHg,PV:40mmHg.（2）、血氧容量：标态下，1
00mL血液中Hb所能结合的最大氧量。反映血液携氧能力的强弱。影响因素：Hb的质和量。（3）、血氧含量：100mL血液的
实际携氧量。Ca:19ml/dl.Cv:14ml/dl.影响因素：氧分压和氧容量。（4）、血红蛋白氧饱和度：Hb和氧结合的百分数
。影响因素：氧分压。24、乏氧性缺氧（低张性缺氧）：以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧。原因：外环境氧分压过低、外呼吸功能障碍、静
脉血流入动脉血。血氧变化特征：血氧分压降低25、血液性缺氧（等张性缺氧）：由于血红蛋白数量减少或性质改变，血液携氧能力下降或血红蛋
白结合的氧不易释放出而引起的缺氧。原因：贫血、CO中毒（樱桃红色）、高铁血红蛋白血症（咖啡色）。血氧变化特征：血氧含量下降。26
、循环性缺氧（低动力性缺氧）：因组织血流量减少引起的组织供氧不足。原因：（1）、全身循环障碍：休克、心力衰竭。（2）、局部循环障碍
：血管栓塞、动脉狭窄或阻塞。血氧变化特征：动静脉血氧含量差上升。27、组织性缺氧：在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效的利用氧而
导致的缺氧。原因：组织中毒、维生素缺乏、线粒体损伤。血氧变化特征：动静脉血氧含量差下降。患者皮肤呈红色或玫瑰红色。缺氧类型动脉学
样分压血氧容量动脉血氧含量动脉血样饱和度动静脉血氧含量差低张性缺氧↑↓或N↓↓N或↓血液性缺氧NN或↓↓N↓循环性缺痒
NNNN↑组织性缺氧NNNN↓注明：N是正常的意思细胞膜是细胞缺氧最早发生损伤的部分。28、发热：由于致
热源的作用，使体温调节调定点上移而引起调节性体温升高的一种病理过程。发热不是体温调节障碍，而是将体温调节到较高水平。29、由于体
温调节障碍，如体温调节中枢损伤或散热障碍如皮肤鱼鳞病、中暑或产热器官功能异常（如甲亢）等，体温调节机构不能讲体温控制在与调定点相
适应的水平上，是被动性体温升高称为过热。30、发热激活物：能激活机体内产致热源细胞产生和释放内源性致热源的物质。外致热源：细菌
、病毒、真菌、螺旋菌、疟原虫。体内产物：抗原抗体复合物，类固醇。31、内生致热源：产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的
能引起体温升高的物质。种类：白细胞介素-1、肿瘤坏死因子（TNF）、干扰素(IFN)、白细胞介素-6.32、发热的时相、体温上升期
发热开始，正调节占优势。此时，原来正常体温变成了“冷刺激”，中枢对冷信息起反应，发出指令经交感神经到达散热中枢，皮肤血管收缩和血
流减少，皮肤温度降低，散热减少。同时指令到达产热器官，引起寒战和物质代谢加强，产热随而增加。表现：自觉发冷，寒战、“鸡皮”现象。
、高温持续期（高峰期）体温升高到新水平时，便不再上升，而是在这个新调定点相适应的水平上波动。表现：自觉发热、皮肤发红，口齿干燥。
、体温下降期（退热期）经历高峰期后，由于激活物、EP及发热介质的消失，体温调节中枢的调节点返回正常水平。表现：出汗、皮肤潮湿。3
3、发热时物质代谢的改变：糖、蛋白质、脂肪、维生素的消耗都增加。生理功能改变：（1）、心律升高（2）、呼吸加深加快（3）、消化液分
泌减少，胃肠蠕动减慢、轻度发热，头痛、头晕。高热，烦躁、谵语、惊厥、出抽搐、昏迷。34、应激是机体在各种内外环境因素及社会、心理因
素刺激时所出现的全身性非特异性适应反应，又称为应激反应。应激基本表现：1，蓝斑—交感—肾上腺髓质系统2下丘脑—垂体-肾上腺皮
质轴热休克蛋白功能：帮助新生蛋白质的折叠，移位，维持和受损蛋白质的修复，移除，降解急性期反应蛋白功能：1，抑制蛋白酶2，清除异物
和坏死组织3，抗感染抗损伤4，结合运输功能应激性溃疡是指病人在遭受各类重伤，重病和其他应激情况下，出现胃，十二指肠粘膜的急性
病变，主要表现胃，十二指肠的糜烂，浅溃疡和渗血35、缺血-再灌注损伤：缺血基础上恢复血流后组织损伤后反而加重，甚至发生不可逆性损伤
的现象称为缺血-再灌注损伤。条件：缺血时间，侧枝循环，需氧程度，再灌注条件发病机制：1自由基作用2钙超载（calciumo
verload）：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。3白细胞作用白细胞聚集、激活接到的
微血管损伤及细胞损伤在脏器缺血—再灌注损伤。36、细胞内钙超载的机制Na+/Ca+交换失常细胞内高Na+对Na+/Ca+交换蛋
白的直接激活细胞内高H+对Na+/Ca+交换蛋白的间接激活蛋白激酶C活化对Na+/Ca+交换蛋白的间接激活生物膜损伤（1
）细胞膜损伤（2）线粒体及肌浆网膜损伤钙超载引起再灌注损伤的机制（1）线粒体功能障碍（2）激活多种酶（3）再灌注性心率失常（4）
促进痒自由基生成（5）肌原纤维过度收缩37、心肌顿抑：心肌并未因缺血发生不可逆损伤，但在再灌注血流已恢复或基本恢复正常后一定时
间内在心肌可逆性收缩功能降低现象38、自由基（freeradical）是外层电子轨道上还有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总
称。39、休克是多病因多发病环节有多种体液因子参与尤其以机体微循环系统功能障碍为主要特征并可能导致器官功能衰竭等严重后果的复杂
的全身调节紊乱性病理过程。40、休克的原因：失血与失液、烧伤、呈创伤、感染、过敏、神经刺激、心脏和大血管病变。41、休克的发展过程
（一）、休克代偿期（休克早期）1、微血管收缩（微A、后微A、毛细血管前括约肌）收缩大于微V收缩。毛细血管网开放数量大量
减少。2、组织灌流特点：少灌少流、灌少于流。3、机理：各种原因引起的有效循环血量减少。（1）、交感N兴奋，释放儿茶酚胺。（2）
、肾血流量减少—肾素分泌增多—血管紧张素增加。（3）、ADH分泌增多。4、代偿意义：血液重新分布（保证心、脑等重要器官的血液供应
。）、自身输血、自身输液。5、临床表现：脉搏细速、但血压不下降。尿量减少。脸色苍白、四肢冰冷。出汗。烦躁不安。6、组织缺血、缺氧
，酸中毒。（二）、可逆性失代偿期（休克期）1、微血管扩张，毛细血管网大量开放，血液淤积。2、组织灌流特点：多灌少流、灌大于流。3、
机制：由于长期处于缺血、缺氧，酸中毒的环境中导致：（1）、微血管对儿茶酚胺敏感性降低。（2）、扩血管物质的释放：组胺、激肽。（3）
、内毒素作用。4、损伤：（1）、自身输血停止，血液大量淤积。（2）、自身输液停止，组织液生成增加，血液浓缩。（3）、血压进行性下降
，心、脑缺血。（4）、缺血、缺氧，酸中毒加重，水肿。5、临床表现：少尿、无尿。血压下降。神志淡漠、昏迷。皮肤紫绀，出现花纹。（三）
、休克难治期（休克晚期）1、微血管反应性显著降低，呈麻痹扩张。血细胞黏附和聚集加重，呈现“淤泥状”。大量微血栓形成，淤血加重，形
成DIC。2、组织灌流特点：不灌不流。3、意义：休克期的影响更严重，器官功能急性衰竭，休克转入不可逆。42、MODS（多器官功能
障碍）是指在严重创伤感染和休克时原无器官障碍的患者同时在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍。类型：速发单向性，迟发双向性
机制：1，器官微循环灌注障碍2，高代谢状态3，缺血-再灌注损伤43、ARDS（急性呼吸窘迫综合征）由急性肺损伤引起的呼吸衰竭主
要病理变化：1，DIC2肺水肿3肺泡微萎陷4形成透明膜44、DIC（弥散性血管内凝血）：由于某些致病因子的作用，凝血因
子和血小板被激活，大量促凝物质入血，使凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。大量微血栓的形成消耗了大量凝血因子和血小板，同时
引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。DIC常见病因：感染性疾病，
肿瘤性疾病，妇产科疾病，创伤及手术。45、DIC引起的出血的机制：（1）、凝血物质被消耗而减少：在DIC的发生、发展过程中，
大量血小板和凝血因子被消耗，使凝血过程障碍，导致出血。（2）、纤溶系统激活：血液中FXII激活为FXIIa时，可激活激肽系
统，产生激肽释放酶，激肽释放酶可激活纤溶系统。纤溶系统激活是导致DIC出血的重要机制。（3）、FDP的形成：纤溶亢进大量形成
FDP，具有妨碍纤维蛋白单体聚合、抗凝血酶、抑制血小板聚集及增加微血管通透性的作用，促进出血。（没下面的重要）46、DIC的发
生机制：DIC的发生始于凝血系统的被激活，各种病因可通过下述机制导致DIC.（1）、组织因子释放，外源性凝血系统激活，启动凝血系
统（2）、血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调。（3）、血细胞大量破坏，血小板被激活。血小板的激活、黏附、聚集在止血过程中具有重要
作用。引起DIC的发生。（4）、促凝物质进入血液临床表现：出血，器官功能障碍，休克，贫血。47、DIC的分期：高凝期、消耗性
低凝期、继发性纤溶亢进期。微血管病性溶血性贫血是由于微血管内膜发生部分血栓形成、狭窄或坏死，当红细胞流过时发生磨擦，引起红细胞破
碎而发生的机械性溶血性贫血。48、心力衰竭：心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，心输出量绝对或相对下降，不能满足组织代谢需求的病
理生理过程或综合征。49、心功能不全：各种原因导致心脏泵血功能下降，但出于完全代偿直至代偿失去的整个过程。50、心肌能量代谢障碍
：（1）、能量生成障碍。心肌缺血减少了心肌的供血供氧，引起心肌能量生成障碍。（2）、能量储备减少。心肌肥大，导致产能减少而耗能增加
。（3）、能量利用障碍。过度肥大的心肌，其肌球蛋白的头部ATP酶活性下降，原因是V1型转变为V3型。51、心肌兴奋-收
缩耦联障碍：任何影响心肌对Ca离子转运和分布的因素都会影响钙稳态，导致心肌兴奋-收缩耦联障碍。（1）、肌浆网钙转运功能障碍。
心衰时，肌浆网Ca摄取和释放能力明显降低，导致心肌兴奋-收缩耦联障碍。（2）、胞外Ca离子内流障碍。Ca离子内流在心肌收
缩活动中起重要作用，不但可以直接升高胞内Ca离子浓度，更主要的是触发肌浆网释放Ca离子。（3）、肌钙蛋白与Ca离子结合
障碍。心肌兴奋-收缩耦联的关键点是Ca离子与肌钙蛋白结合，由于H离子与肌钙蛋白的亲和力比CA大，H离子占据了肌钙蛋白
上Ca离子结合位点。52、肺循环淤血：主要见于左心衰竭患者。呼吸困难的发展形势：劳力性呼吸困难—端坐呼吸—夜间阵发性呼吸困难。
53、劳力性呼吸困难的机制：（1）、体力活动时，四肢血流量增加，回心血量增多，肺淤血加重。（2）、体力活动时，心率加快，舒张期缩短
，左心室充盈减少，肺循环淤血加重。（3）、体力活动时，机体需氧增加，但衰竭的左心室不能相应地提高心输出量，机体缺氧进一步加重，刺激
呼吸中枢，使呼吸加深加快，出现呼吸困难。54、端坐呼吸的机制：（1）、端坐位时下肢血液回流减少，肺淤血减轻。（2）、膈肌下移，胸腔
容积增大，肺活量增加，通气改善。（3）、端坐位可减少下肢水肿液的吸收，使血容量降低，减轻肺淤血。55、体循环淤血的主要表现：颈静脉
充盈或怒张，肝肿大或肝功能损害。胃肠道淤血所致的食欲不振等消化道症状，心性水肿。56、呼吸衰竭：外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分
压低于正常范围（PaO2＜8Kpa，即60mmHg）,伴或不伴有CO2分压的增高（PaCO2＞6.67Kpa即50m
mHg）的病理过程。57、肺通气功能障碍（引起II型呼衰）：（1）、限制性通气不足：指吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足。
（2）、阻塞性通气不足：指气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。58、肺换气功能障碍（引起I型呼衰）：（一）弥散障碍：是指由肺泡膜面积
减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。（1）、气体弥散速度取决于：肺泡膜两侧的气体分压差、气体的分子量和溶解度、肺
泡膜的面积和厚度。气体弥散量还取决于血液与肺泡接触时间。(2)、弥散障碍的常见原因：肺泡膜面积减少、肺泡膜厚度增加。59、肺泡通气
与血流比例失调：（1）、部分肺泡通气不足。（2）、部分肺泡血流不足。60、II型呼衰的给氧原则：低浓度（30%）、低流量（1-2
L/min），持续给氧，使PaO2上升超过50-60mmHg。61、肺性脑部：由呼衰引起的脑功能障碍。发病机制：酸中毒和缺
氧对脑血管的作用：脑血管扩张、脑细胞水肿。62、肝性脑病：是指继发于严重肝脏疾病患者的中枢神经系统机能障碍所呈现的精神、神经综
合症。63、肝性脑病发病机制的四种学说：氨中毒学说、GABA学说、假性神经递质学说、氨基酸失衡学说。64、氨中毒学说：当肝功能严
重受损时，尿素合成障碍，因而血氨水平升高。增高的血氨通过血脑屏障进入脑组织，从而引起脑功能障碍。65、血氨增高的原因：（一）、尿
素合成减少，氨清除不足：①鸟氨酸循环障碍，所需底物缺失。肝功能障碍→能量代谢障碍，肝内酶系统受损→鸟氨酸循环障碍→尿素↓→血氨↑
。②肝内外侧枝循环，门体分流氨不经过肝脏→体循环→血氨↑。（二）、氨产生过多：①肠腔产氨↑。肝功能↓、肝硬化→门脉高压→肠粘膜淤
血、水肿、胆汁分泌↓→抑制肠道细菌功能↓，促进肠蠕动↓→食物蛋白消化吸收排空障碍→细菌丛生→氨产生↑②肝硬化伴有消化道出血：肝
硬化合并尿毒症→尿素弥散入肠腔↑③肾产氨↑肝功能障碍伴有继发性碱中毒④肌肉产氨↑病人烦躁不安、肌肉抽搐66、氨对脑组织的毒性作用：
1.干扰脑能量代谢：（1）进入三羧酸循环的a-酮戊二酸↓，ATP产生↓。（2）NADH消耗过多，呼吸链递氢受阻；ATP产生↓
。（3）ATP消耗过多。2.干扰脑内神经递质—神经介质成分改变。3.干扰神经细胞膜离子转运。67、假性神经递质（FNT）———苯
乙醇胺和羟苯乙醇胺的化学结构与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺的化学结构相似，但其传递信息的生理功能却远低于68、真性神经递质：
多巴胺、去甲肾上腺素。应用左旋多巴可以明显改善肝性脑病的病情。69、急性肾功能衰竭：各种原因引起肾脏泌尿功能在短期内急剧降低，引
起水、电解质、酸碱平衡紊乱及代谢废物蓄积的综合症。70、急性肾功能衰竭的分类：（1）、肾前性急性肾功能衰竭。病因：肾血流量下降。
特点：肾前性氮质血症。尿/血肌酐＞40.尿量减少，肾小管无损伤。（2）、肾性急性肾功能衰竭。病因：肾实质性病变。特点：等渗尿，比重
1.010.尿钠高，尿检出现血细胞和管型。尿/学=血肌酐＜20.（3）、肾后性急性肾功能衰竭。病因：肾以下尿路梗阻。特点：突然出
现无尿。肾后性氮质血症，酸中毒。71、急性肾功能衰竭的发病机制：（一）、肾小球因素：（1）、肾血流量减少（肾缺血）：肾灌注压下降、
肾血管收缩、肾血管内皮细胞肿胀、肾血管内凝血。（2）、肾小球病变：急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎。（二）、肾小管因素：（1）、肾小管阻
塞。（2）、原尿回漏。（三）、肾细胞损伤。72、急性肾功能衰竭可分为少尿期、多尿期和恢复期。73、少尿期的5个表现：（1）、尿
变化：少尿或无尿、低比重尿（1.010-1.020）、尿钠高、血尿、蛋白尿、管型尿。（2）、水中毒：ARF时，因尿少、分解代谢所
致内生水增多、摄入水过多的原因，导致体内水潴留、稀释性低钠血症和细胞水肿。（3）、高钾血症：是ARF患者最危险的变化，常为少尿
期致死原因。发生原因：尿量减少使钾随尿排出减少、组织损伤和分解代谢加强，钾大量释放到细胞外液、酸中毒时细胞内钾外逸、低钠血症，钠钾
交换减少、输如库存血或含钾高食物。（4）、代谢性酸中毒：具有进行性、不易纠正的特点。发生原因：GFR降低，使酸性代谢产物在体内
蓄积、肾小管分泌H和NH3能力降低，使NaHCO3重吸收减少、分解代谢加强，固定酸产生增多。（5）、氮质血症：血中尿素
、肌酐、尿酸等非蛋白氮含量显著升高。主要是由于肾脏排泄功能障碍和体内蛋白质分解增加。74、慢性肾功能衰竭：各种慢性肾脏疾病使肾单位
发生进行性破坏，造成代谢废话潴留，水、电解质与酸碱平衡紊乱，肾内分泌功能障碍。钙磷代谢障碍：高磷低钙。75、肾性高血压：因肾实质
病变引起的高血压压称为肾性高血压。机制：（1）、钠水潴留：GRF时肾脏排钠水功能降低，钠水潴留，引起血容量和心排出量增加多，导
致血压升高。（2）、肾素分泌增多：CRF时，常伴有RAAS活性增高。AngII直接收缩小动脉，使外周阻力升高，醛固酮增多
又可导致钠水潴留。（3）、肾脏降压物质生成减少：肾单位大量破坏，其产生激肽等降压物质减少，也是引起肾性高血压的原因。简答题一、疾病
发生的机制①神经机制：有的致病因素能直接侵犯神经系统或通过神经反射引起神经功能紊乱，是神经系统本身或全身其他器官功能异常从而导致
疾病的发生②体液机制：致病原因引起体液环境量和质的变化，导致内环境和疾病的紊乱③细胞机制：致病原因直接作用与组织细胞，引起其损
伤，如机械力、酸、碱、高温、低温、化学毒素、电离辐射等④分子机制：从分子水平研究疾病发生机制，近年来发现多种与疾病有关的基因二、
肾性贫血的发生机制（或慢性肾功能不全患者贫血的机制）①促红细胞生成素减少，是骨髓干细胞生成红细胞受抑制，生成减少②血液中毒性物质，
如甲基胍抑制红细胞生成或引起溶血、出血，加重贫血③毒性物质抑制血小板功能，导致出血倾向④红细胞破坏速度加快⑤肾毒物可引起肠道对
铁和蛋白质等造血原料的吸收减少或利用障碍。三、左心衰竭引起呼吸困难的机制①回心血量增多，肺淤血增加②心率加快，心室舒张期缩短，左室
充盈减少，肺淤血加重③肺顺应性降低，呼吸道阻力增加④缺氧导致呼吸运动反射性增强。四、心功能不全（心力衰竭）时机体代偿的方式（1）心
脏本身代偿包括功能的代偿以及形态结构的代偿心内代偿的方式主要有①心率加快。快速有效的代偿方式②心脏扩张。包括紧张源性扩张和肌源性扩
张③心肌肥大。有效而持久的代偿方式(2)心外代偿反应包括①血容量增加②血流重新分布③红细胞增多④组织细胞利用氧的能力增强（3）神经
——体液的代偿反应①交感——肾上腺髓质系统激活②肾素——血管紧张素——醛固酮系统激活③抗利尿激素增加。五、以低张性缺氧为例，试述
缺氧时循环系统的代偿性变化？循环功能障碍？答:低张性缺氧引起的代偿性心血管反应主要表现在心排出量的增加、血管分布的改变、肺血管的收
缩和毛细血管的增生。首先是心排血量的增加，它主要是由于①心率加快；②心肌收缩性增强；③静脉回流量增加。其次是血流分布的改变：急性
缺氧，皮肤、腹腔器官因内交感神经兴奋的作用占优势，也就是缩血管的作用占优势，使得血管收缩；而心脑血管主要受局部组织代谢产物的扩
血管作用，使得血流增加。这种血流分布的改变对于保证生命重要器官氧的供应是有利的。再次是肺血管收缩：主要是由于①电压依赖性钾通道介
导的细胞内钙升高；②缺氧时合成和释放多种血管活性物质；③交感神经兴奋，最后，毛细血管密度增加主要是由于长期缺氧促使血管内皮生长
因子等基因表达增强有关，尤其是心、脑和骨骼肌的毛细血管增生显著，由利于增加对细胞的供氧量微循环功能障碍：肺动脉高压；心肌舒张收缩
功能障碍；心律失常；静脉回流减少六、急性肾功能衰竭多尿期多尿的机制①新再生的肾小管上皮细胞的浓缩功能尚未恢复②再少尿期滞留在血中
的大量尿素，只是肾小球滤出的尿素增多，肾小管腔内渗透压升高，组织了水的重吸收（渗透性利尿）③肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除。五
、休克Ⅰ期和休克Ⅱ期的微循环特点及机制休克Ⅰ期微循环特点：①全身小血管痉挛性收缩，毛细血管前、后阻力增加②真毛细血管网关闭③微循
环灌流减少，呈现少灌少流④动——静脉吻合支开放机制：关键是交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋引起1大量儿茶酚胺释放使微循环钱阻力血管
强烈收缩2肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋使血管紧张素Ⅱ增多导致血管收缩3血栓素A2大量释放如血，血管收缩4大量A
DH释放使血管收缩5大量动-静脉短路开放同时大量的真毛细血管关闭。以上因素造成微循环灌流量急剧减少、缺血、缺氧。休克Ⅱ期（淤
血期）：特点：1毛细血管前阻力降低后阻力降低不明显2真毛细血管网开放3微循环灌多于流4血细胞（白细胞、红细胞和血小板）
的黏附机制：1酸中毒严重缺氧，糖酵解增强，乳酸堆积，微循环前阻力血管扩张而后阻力血管仍收缩，至灌多流少，血液淤积在毛细血管内2
组胺大量释放，微循环前阻力血管扩张，血液淤积3儿茶酚胺耗竭：交感张力降低，血管紧张性降低4局部代谢产物堆积：扩张血管六、
少尿型急性肾衰进入多尿期发生多尿的机制1肾灌流量增多，肾小球率过功能逐渐恢复2坏死的肾小管再生和修复，并开始具有泌尿功能。担
心生肾小管上皮细胞对钠、水的重吸收能力较差，原尿不能被浓缩3肾间质水肿消退，被阻塞的肾小管再通，增加泌尿功能4肾小球滤过增
加，尿液中溶质来不及被肾小管吸收，引起渗透性利尿七、什么是心肌肥大的不平衡增长？试述其发生机制？心肌肥大的代偿作用有一定限度，超
过一定限度（成人心脏重量大于等于500g或左室重量大于等于200g）则由代偿转向失代偿机制：1ATP酶活性降低致能量利用障
碍2钙离子的转运障碍3微血管密度降低致肥大心肌缺血缺氧4交感神经密度降低致肥大心肌收缩力降低5心肌细胞内线粒体密度降低
致能量生成减少6心室舒张顺应性降低八、肾性高血压的发生机制1肾素-血管紧张素系统：活性增强使血管收缩，外周阻力增强，血压升高
2钠水潴留：肾排钠、水功能降低、钠水潴留血容量增加（心排血量增加，血压升高）3肾分泌的抗高血压物质减少，如：前列腺素A2
和E2减少，其排钠水效应及其对抗肾素-血管紧张素系统作用减弱，促进血压升高九、何谓肺源性心脏病？试述其发病机制？1肺泡缺氧和
二氧化碳潴留导致血液氢离子浓度，可引起肺小动脉收缩，使肺动脉压升高，增加右心负荷2肺小动脉长期收缩管壁增厚和硬化，管腔狭窄，导
致持久和稳定的肺动脉高压3慢性缺氧，红细胞代偿性增多，血液粘滞度增加，加重右室后负荷4肺部病变如肺水肿和肺栓塞等也能引起肺
动脉高压5缺氧和酸性中毒降低心肌收缩力6病人有呼吸困难，用力呼气时压迫心脏影响心脏舒张而用力吸气增加右心收缩十、解释肝性脑
病的学说：答：在肝性脑病的发生过程中，氨中毒、假性神经递质增加、血浆氨基酸失衡和γ－氨基丁酸增加往往同时并存，它们之间相互影响。如
高血氨对血浆氨基酸失衡具有促进作用。高血氨可刺激胰高血糖素的分泌，这时胰岛素分泌也增多，增高的胰岛素水平是肌肉、脂肪组织摄取BC
AA增多，导致血浆BCAA水平下降。同时胰高血糖素增强分解代谢的作用，大量AAA从肌肉和肝蛋白分解出来，使得血浆AAA
水平增高，导致血浆氨基酸失衡。高血氨在脑内与谷氨酸结合形成谷氨酰胺，谷氨酰胺增多促进中性氨基酸通过血脑屏障入脑，或减少中性氨基酸从
脑内流出，血浆氨基酸失衡和谷氨酰胺自脑外逸，均促进苯丙氨酸和酪氨酸流入脑内，导致假性神经递质生成增多，因此，肝性脑病的发生常为多因
素综合作用所致。十一、肺水肿引发呼吸衰竭的机制：答：肺水肿一方面是弥散面积减少和弥散距离扩大而导致弥散障碍，另一方面肺泡水肿使通
气减少而血流量也相应减少，造成血流量通气比值下降，导致静脉血掺杂，引起呼吸衰竭。重点急性肾功能衰竭(Acuterenalfai
lure)∶在各种致病因素下，引起肾泌尿功能急剧下降，导致排泄功能及调节功能障碍，以致代谢产物潴留,水、电、酸碱平衡紊乱。一、原因
与分类1、肾前性急性肾衰(功能性肾衰)prerenalfailureorfunctionalrenalfailure原
因：低血容量(大出血、创伤、脱水等)心输出量降低(心衰)→肾血液灌流量急剧?血管床容积扩大(过敏性休克)2、肾性急性肾衰(器质性
肾衰)Intrarenalfailureorparenchymalrenalfailure原因：肾实质病变急性肾小管坏
死:约占2/3▲肾缺血▲肾中毒：重金属，药物和毒物；生物毒素(蛇毒)；内源性肾毒物(Hb、肌红蛋白)(2)肾脏本身疾病肾小球性
疾病:(肾小球肾炎、狼疮性肾炎)间质性肾炎血管性疾病:恶性高血压，双侧肾动脉血栓形成或栓塞等。3、肾后性急性肾衰（阻塞性肾衰）p
ostrenalfailureorobstructiverenalfailure原因：双侧尿路结石盆腔肿瘤→尿路梗阻前列
腺肥大药物结晶等二、发病机制肾血流量?(1)肾灌注压?肾血管收缩：交感-肾上腺髓质系统兴奋；RAA激活；前列腺素产生?(3)
肾缺血-再灌注损伤→肾血管内皮细胞受损、肾小管坏死肾小管损害肾小球超滤系数?（反映肾小球的通透能力，取决于滤过面积和滤过膜通透性。
）三、少尿型急性肾衰分期及机能代谢变化少尿期尿的变化：▼尿量:少尿(<400ml/天)或无尿(<100ml/天)▼尿成分：肾小管
损害有关水中毒少尿分解代谢加强，内生水↑→水潴留→稀释性低钠血症→细胞水肿输液过多代谢性酸中毒酸性产物排出↓肾小管泌H?、NH4
?↓，HCO3–重吸收↓→[NaHCO3]/[H2CO3]＜20/1→代谢性酸中毒分解代谢加强，固定酸生成↑高钾血症（最严
重并发症）原因：尿钾排出↓组织破坏，细胞内钾释放代酸致细胞内钾外移输入库存血、摄入高钾食物(5)氮质血症（NPN>40mg/d
l）GFR↓→蛋白质代谢产物排出↓-------|→血中非蛋白氮（NPN）↑（尿素、肌酐、尿酸等）组织破坏→蛋白质分解代谢↑---
--------多尿期多尿形成机制肾血流量和肾小球滤过功能渐恢复；新生的小管上皮细胞浓缩功能低下；血中尿素等大量滤出，渗透性利尿；
肾间质水肿消退，阻塞解除。(2)多尿期功能代谢变化尿量增多，>400ml/d；早期：高钾血症、氮质血症、代酸仍存在；后期：易致脱
水、低钾、低钠；易感染。3.恢复期慢性肾功能衰竭(Chronicrenalfailure)肾性高血压机制：a.水钠潴留肾素－
血管紧张素－醛固酮系统激活肾脏降压物质生成减少肾性骨营养不良（renalosteodystrophy）或肾性骨病机制：1、高磷低
钙血症与继发性甲旁亢2、维生素D3活化障碍：肠钙吸收↓，骨钙沉积↓3、酸中毒：骨钙溶解★肝性脑病（HepaticEnceph
alopathy）：继发于急性肝功能衰竭或严重慢性实质性肝脏疾病的神经精神综合征。★氨中毒学说NH3生成或清除?→血NH3
→干扰脑能量代谢、递质代谢、神经细胞膜作用→CNS机能紊乱(肝性脑病)※血NH3引起肝性脑病的机制1.干扰脑的能量代谢①消耗
a-酮戊二酸，干扰三羧酸循环;②消耗NADH，使呼吸链生成ATP减少;③谷氨酰胺合成↑，消耗ATP↑;④丙酮酸、a-
酮戊二酸脱氢酶系受抑制，影响三羧酸循环。2.使脑内神经递质发生改变◢兴奋性递质?(谷氨酸，乙酰胆碱)◢抑制性递质(g-氨基丁酸)
3.对神经细胞膜的抑制作用血BCAA?，AAA的机制胰岛素BCAA肌肉组织摄取分解AAA肝脏摄取分解肝功受损时，胰岛素灭活减少
，故血中BCAA?，AAA。AAA经同一载体竞争入脑。假性神经递质苯乙醇胺对-羟苯乙醇胺上消化道出血引发肝性脑病的机制
：肠道内血液蛋白质和细菌分解产氨增多导致血氨升高呼吸衰竭（respiratoryfailure）:指外呼吸功能严重障碍，导致P
aO2降低或伴有PaCO2增高的病理过程。根据PaCO2是否升高，可将呼吸衰竭分为低氧血症（hypoxemicresp
iratoryfailure,Ⅰ型）和伴有低氧血症的高碳酸血症（hypercapnicrespiratoryfailure
,Ⅱ型）。呼衰的发病机制1．通气功能障碍⑴限制性通气障碍：由所有导致肺泡扩张受限的因素引起。⑵阻塞性通气障碍：分为中央气道阻塞和外
周气道阻塞（呼气性呼吸困难）2．换气功能障碍⑴弥散障碍1⑵肺泡通气与血流比例失调（正常值为0.8）功能性分流VA/Q↓2死
腔样通气VA/Q↑⑶解剖分流肺心病的发生机制ARDS的发病机制呼衰的治疗原则一.去除病因二.改善肺通气：保持气道通畅三.吸氧：
型呼衰：吸高浓度(<50%)氧型呼衰：持续低浓度(<30%)低流量氧四.纠正酸碱紊乱及保护器官功能前负荷-容量负荷：心脏在舒张期遇
到的负荷，以心腔的舒张末期容量（end-diastolicvolume,EDV）为指标。后负荷-压力负荷：心脏收缩时遇到的负
荷，即心脏射血时遇到的阻力。高输出量型心力衰竭（Highoutputheartfailure）：心输出量高于正常人水平，但低
于患者本人发生心衰前的水平。常见于甲亢、严重贫血、动静脉瘘等。兴奋－收缩耦联障碍肌浆网Ca2+处理功能障碍肌浆网Ca2+摄取能
力减弱ATP不足→肌浆网上钙泵功能降低→肌浆网摄取Ca2+↓→心肌不能充分舒张肌浆网Ca2+储存量减少肌浆网摄取Ca2+
↓、Na+-Ca2+交换↑→肌浆网Ca2+储存量↓→心肌收缩时释放Ca2+↓→心肌收缩性减弱肌浆网Ca2+释放量减少酸中毒→
Ca2+与肌浆网结合牢固→肌浆网释放Ca2+减少Ca2+内流障碍细胞膜Ca2+内流：电压依赖性Ca2+通道膜去极化Ca2+
通道开放受体控制性Ca2+通道NE-?受体cAMPCa2+通道开放Na+-Ca2+交换体心衰时→酸中毒→细胞内NE、b受体
及其亲和力↓→Ca2+通道受阻肌钙蛋白与Ca2+结合障碍心衰时→酸中毒→H＋与Ca2+竞争，结合肌钙蛋白→肌钙蛋白与Ca2+
结合障碍心衰时心脏的代偿1、心率加快意义：一定程度的心率加快，心输出量增加。不利：?增加心肌耗氧量。心脏舒张期过短，心肌缺血。作
为判断心功能不全严重程度的一项指标2、心肌收缩力增强最常见，最有效，最重要的代偿方式。★正性肌力作用★紧张源性扩张★心肌肥
大正性肌力作用－等长性自家调节(压力负荷增加时)不改变心肌纤维初长；心肌本身内在收缩性增强。机制：儿茶酚胺的正性变力作用。心肌紧张
源性扩张?变长性自家调节(容量负荷增加时)指心腔扩张，容量增加的同时，伴心肌收缩力增强。机制：Frank-Starling定律意
义：前负荷(EDV)↓心肌纤维初长↓粗、细肌丝反应点数目增多↓心肌收缩力增强不利：(1)EDV(2)EDV↓↓EDP心室壁张力↓
↓静脉压心肌耗氧量↓静脉淤血、水肿3.心肌肥大由于肌节、线粒体数目增多所致的心肌细胞体积增大，即直径增宽，长度增加，使得心脏重量
增加。类型：离心性肥大（eccentrichypertrophy）向心性肥大（concentrichypertrophy）代
偿意义：不利方面：氧及营养物质弥散困难心肌细胞生物氧化过程不足★心肌重构（myocardialremodeling）是指心力衰竭
时为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性的变化。缺血--再灌注损伤的原因
：全身循环障碍后恢复血液供应组织器官缺血后血流恢复某一血管再通后缺血--再灌注损伤的条件缺血时间侧支循环需氧程度再灌注条件★自由基
：是指外层轨道上有单个不配对电子的原子、原子团或分子的总称。★活性氧（reactiveoxygenspecies,ROS）：
在化学性能方面比氧活泼的含氧化合物。缺血--再灌注损伤的发生机制：自由基的损伤作用引发脂质过氧化反应使蛋白质变性和酶活性降低DNA
断裂、染色体畸变通过氧化应激，诱导促炎细胞因子和炎症介质产生钙超载引起损伤的机制线粒体功能障碍钙依赖性降解酶的激活促进自由基生成
缺血-再灌注性心律失常肌原纤维过度收缩微血管损伤和白细胞的作用1.缺血再灌流导致炎症反应2.过度的炎症反应导致组织细胞损伤、凋亡
和坏死。★心肌顿抑（myocardialstunning）：是指心肌短时间缺血后不发生坏死，但引起的结构、代谢和功能改变在再灌流
后需要数小时、数天或数周后才能恢复正常。★休克(shock):在各种原因（大出血、创伤、烧伤、感染、过敏等）作用下，引起机体有效循
环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，而导致重要器官发生严重的功能和代谢障碍的病理过程。休克分期及特点（一）休克早期此期以微循
环缺血为主，故又称微循环痉挛期或缺血性缺氧期（Ischemicanoxiaphase）。1.微循环血液灌流变化的特点少灌少流
，灌少于流（二）休克期此期以微循环淤血为主，又称微循环淤滞期或淤血性缺氧期（Stagnantanoxiaphase）。1.微
循环血液灌流变化的特点多灌少流，灌多于流（三）休克晚期此期微血管平滑肌麻痹，对任何血管活性药物均失去反应，又称微循环衰竭期；临床对
处于此期的患者常缺乏有效的治疗办法，故也称休克难治期（refractorystage）。1.微循环血液灌流变化的特点不灌
不流休克早期的代偿意义①维持动脉血压增加回心血量心率加快、心收缩力加强，维持心输出量外周阻力增高②全身血流重新分布DIC与休克的
关系微循环衰竭－休克1、微血栓形成及栓塞→血流受阻→回心血量减少2、广泛出血→有效循环血量减少3、血管活性物质→血管扩张、通透性
→血浆外渗4、缺氧、酸中毒→心肌受损→心输出量↓休克－DIC①血液流变学改变②血管内皮细胞受损休克→缺血、缺氧、酸中毒↓血管内皮
细胞受损↓组织因子释放↓激活凝血系统↓DIC形成③组织因子释放④TXA2-PGI2平衡失调休克→DIC→加重休克★全身炎症反应
综合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)：本质是机体失去控制的、自身持
续放大和破坏自身的炎症，表现为播散性炎细胞活化，炎症介质溢出到血浆，并由此引起远隔部位的炎症反应。★多系统器官功能衰竭（mult
iplesystemorganfailure，MSOF）：严重创伤、感染、休克或复苏后，短时间内发生两个或两个以上的系统、器
官的功能衰竭。DIC的诱发因素1、单核吞噬细胞系统功能受损2、肝功能严重障碍3、血液高凝状态4、微循环障碍★D-二聚体检查：D-
二聚体（D-dimer:DD）是纤溶酶分解纤维蛋白（Fbn）的产物。D-二聚体是反映继发性纤溶亢进的重要指标。DIC发病机制:
血管内皮细胞损伤、活化组织损伤，组织因子入血血细胞受损外源性促凝物质（如异源颗粒）入血DIC出血机制：1、凝血物质因大量消耗而减
少2、纤溶系统继发性和/或原发性激活3、FDP形成★应激（stress）：机体在各种因素刺激时所出现的以神经内分泌反应为主的非特
异性防御反应。蓝斑－交感神经－肾上腺髓质反应的防御意义1、心率,心收缩力心输出量BP，组织的血液供应2、糖元、脂肪分解有利于机体
对能量需求的增加。3、血液重新分布，保证心、脑、骨骼肌的血供。4、支气管扩张，提供更多的氧气。5、对许多激素的分泌有促进作用:如
ACTH、胰高血糖素、生长素等，但抑制胰岛素的分泌。GC提高机体抵抗力的机制(1)升高血糖：GC促进蛋白质分解，糖异生，外周
组织对葡萄糖的利用?。GC对生长素及胰高血糖素等的代谢功能起容许作用（permissiveaction）。维持循环系统对儿茶酚
胺的敏感性(3)稳定溶酶体膜(4)抑制炎症介质和细胞因子的生成、释放和激活。应激性急性胃粘膜病变（应激性溃疡）的发生机制：1、
胃血流量减少，胃的H＋屏障功能降低；2、胃运动亢进；3、胃酸分泌增多；4、PGE2的作用：合成减少。★发热激活物(activa
tors)：能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原（endogenouspyrogen）的物质★内生致热原(endogeno
uspyrogen):产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。EP种类：白细胞介素-1?(int
erleukin-1?,IL-1?)：由单核巨噬细胞释放肿瘤坏死因子?(tumornecrosisfactor?,TNF?
)：是内毒素引起发热的重要因素干扰素?(interferon?,IFN?)：发热是其主要副作用，可发生耐受巨噬细胞炎性蛋白-1
(macrophageinflammatoryprotein,MIP-1)：由内毒素刺激巨噬细胞产生白细胞介素-6(int
erleukin-6,IL-6)：脑内IL-6在发热中的作用较重要★低张性缺氧（hypotonichypoxia）：各种原
因使PaO2?，以致血氧含量?，组织供氧不足而引起的缺氧。原因：1.吸入气氧分压过低：如高原等2.外呼吸功能障碍：如慢支等3.
静脉血掺杂增多：如先心等★血液性缺氧（hemichypoxia）原因：1.贫血最常见的血液性缺氧2.CO中毒（煤气中毒）HbC
O樱桃红色3.高铁血红蛋白血症HbFe3+OH石板色肠源性紫绀4、血红蛋白与氧的亲和力异常增强输入大量库存血液血液pH升高血红
蛋白病★循环性缺氧（circulatoryhypoxia）：由于组织血流量?,使组织供氧量?所引起的缺氧。原因：1.全身性：如休
克、心力衰竭等2.局部性：如V栓塞、静脉瘀血等★组织性缺氧（histogenoushypoxia）：组织细胞利用氧的能力下降
所致的缺氧。原因：1.组织中毒氰化物中毒等维生素缺乏核黄素,尼克酸等线粒体损伤放射线,细菌毒素等缺氧对机体的影响：★组织与细胞的
变化1.缺氧性细胞损伤：(1)细胞膜损伤（钠离子内流；钾离子外流；钙离子内流）(2)线粒体受损；(3)神经递质合成减少；(4)
溶酶体酶释放，细胞坏死2.代偿性反应：(1)细胞利用氧的能力增强(2)糖酵解增强(3)肌红蛋白增多(4)低代谢状态★中枢神经系统
功能障碍轻度缺氧或缺氧早期：血流重新分布保证脑的血流供应。重度缺氧或缺氧中、晚期：氧供不足使中枢神经系统功能异常。★血液系统的变化
红细胞和血红蛋白增多红细胞向组织释放氧的能力增强★循环系统的变化心输出量增加肺血管收缩血流重新分布组织毛细血管密度增加pH7.3
5～7.457.40SB22～27mmol/L24AB=SBPaCO233～46mmHg40★代谢性酸中毒(metabolicacidosis)AG增高型代酸的原因固定酸摄入过多摄入水杨酸类药过多固定酸产生过多乳酸酸中毒(lacticacidosis)酮症酸中毒(ketoacidosis)肾脏排泄固定酸减少急、慢性肾衰的晚期血液稀释快速输入大量无HCO3-的液体或生理盐水高血钾AG正常型代酸的原因消化道丢失HCO3－腹泻、小肠及胆道瘘管、肠引流等肾脏泌H＋功能障碍肾功能减退、肾小管性酸中毒、应用碳酸酐酶抑制剂含氯酸性药物摄入过多如氯化铵、盐酸精氨酸等★呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)原因：CO2排出障碍(1)呼吸中枢抑制：颅脑损伤、麻醉药或镇静药过量等。(2)呼吸肌麻痹：重度低钾血症、重症肌无力等。呼吸道阻塞：急性喉水肿、痉挛；COPD等。胸廓疾病：气胸、大量胸腔积液等。(5)肺部疾患：急性肺水肿、ARDS等。CO2吸入过多通风不良的环境：矿井、坑道等。(2)呼吸机使用不当。★代谢性碱中毒(metabolicalkalosis)原因：H＋丢失胃液丢失H＋：如呕吐、抽胃液经肾失H＋碱性物质摄入过多H＋向细胞内移动，如缺钾时★呼吸性碱中毒(respiratoryalkalosis)原因：通气过度：初入高原、高热、癔病等。人工呼吸机使用不当酸碱平衡紊乱的调节血液的缓冲作用肺在酸碱平衡中的调节作用组织细胞在酸碱平衡中的调节作用肾在酸碱平衡中的调节作用⑴H+-Na+交换（碳酸酐酶）⑵NH4+-Na+交换（谷氨酰胺酶）⑶可滴定酸的排出高渗性脱水（hypertonicdehydration）原因：(1)饮水不足：如幽门梗阻等丢失过多：如肾性尿崩症、高热、吐泻等低渗性脱水（hypotonicdehydration）原因：(1)丧失大量消化液只补水大量出汗后只补水肾性失钠：利尿剂使用不当、醛固酮分泌不足等低钾血症对机体的影响1．对神经肌肉兴奋性的影响低钾血症↓膜电位负值增大↓神经肌肉兴奋性↓↓肌无力、肠麻痹2．低钾血症对心脏的影响对心肌电生理特性的影响◣心肌兴奋性↑◣心肌传导性↓心率失常◣心肌自律性↑◣心肌收缩性↑心电图表现P波增高、P-R间隙延长，QRS波增宽；T波压低增宽、在T波后有明显的U波。低钾血症对酸碱平衡的影响代谢性碱中毒?静脉补钾原则◣禁止静脉注射，应采用静脉滴注◣见尿补钾◣严格控制输入液的速度和浓度高钾血症对机体的影响对神经肌肉兴奋性的影响轻度高K+时↑重度高K+时↓高钾血症对心脏的影响对心肌电生理特性的影响◣心肌兴奋性（轻度高K+时↑，重度高K+时↓）◣心肌传导性↓◣心肌自律性↓◣心肌收缩性↓心电图表现P波增宽、压低或消失；QRS波增宽；T高尖；Q-T间期缩短。高钾血症对酸碱平衡的影响代谢性酸中毒水肿发生机制血管内外液体交换失平衡?组织液增多⑴毛细血管血压⑵毛细血管壁的通透性⑶血浆胶体渗透压?⑷淋巴回流受阻体内外液体交换失平衡?钠水潴留⑴肾小球滤过率?(GFR?)⑵近曲小管重吸收钠水增多利钠激素分泌减少肾小球滤过分数(FF)增加⑶远曲小管和集合管重吸收钠水增加醛固酮分泌增多或灭活减少抗利尿激素(ADH)分泌增加病理生理学名词解释健康：不仅是没有疾病或疼痛，而是一种躯体上、精神上、社会适应上的完好状态。疾病：在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。亚健康：介于疾病与健康之间的一种生理低下的状态。缺氧：组织氧供减少或不能充分利用氧，导致组织代谢功能和形态结构异常变化的病理过程。发热：当用于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高、应激：机体在受到一定程度的应激原（躯体和心理刺激）作用时所出现的全身性非特异性适应反应。IRI缺血再灌注损伤：在缺血基础上恢复血流后，组织损伤反而加重甚至出现不可逆性损伤的现象称为缺血-再灌注损伤。休克：机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，引起细胞缺血、缺氧，各重要生命器官的功能、代谢障碍以及结构损伤的病理过程。MODS多器官功能障碍综合症：机体在严重感染、创伤、烧伤、休克、休克复苏后，短时间内同时或相继出现两个或两个以上的器官功能损害的临床综合症。SIRS全身炎症反应综合症：严重的感染或非感染因素作用于机体，刺激炎症细胞的活化，导致各种炎症介质的大量产生而引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应。是MODS最重要的发病机制。DIC弥散性血管内凝血：在致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活后而引起的以凝血功能障碍为主要特征的病理生理过程。临床表现为出血、休克、器官功能障碍和微血管病性溶血性贫血等。是一种危重的综合征。心功能不全cardiacinsufficiency：各种原因引起心脏结构和功能的改变，使心室泵血量和（或）充盈功能低下，以至于不能满足组织代谢需要的病理生理过程，在临床上表现为呼吸困难、水肿及静脉压升高等静脉淤血和心排血量减少的综合征。心力衰竭是指心功能不全的失代偿阶段。呼吸衰竭respiratoryfailure：由外呼吸功能障碍，导致在海平面，静息呼吸状态下，出现PaO2降低伴有或不伴有PaCO2升高的病理过程。肺源性心脏病：呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭即肺源性心脏病。肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。ARF急性肾功能衰竭：各种原因在短期内（通常数小时至数天）引起双肾泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。临床表现为氮质血症、水中毒、高钾血症和代谢性酸中毒。尿毒症uremia：急性和慢性肾功能衰竭发展到最严重阶段，由于肾单位大量破坏，除存在水、电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌失调外，还有代谢终末产物和毒性物质在体内大量潴留，从而引起一系列自体中毒症状的综合症尿毒症是终末期肾功能衰竭ESRF。274727532918 |
|
