配色: 字号:
病理学知识点
2022-06-30 | 阅:  转:  |  分享 
  
第二章:损伤的修复一、增生可有生理性再生和病理性再生。人体细胞分为不稳定细胞,稳定细胞和永久细胞。【知识小结第一页】二、肉芽组织——由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成,伴有炎细胞浸润,肉眼表现为鲜红色,颗粒状,柔软湿润。三、肉芽组织的作用——1/扛感染保护创面,2/填补创口及其他组织缺损,3/机化或包裹坏死,血栓,炎性渗出物及其他异物。四、一期愈合和二期愈合【详情见知识小结第一页】五、肺淤血——由左心衰竭引起,左心腔内压力升高,阻碍肺静脉回流。【肺泡腔内有大量吞噬含铁血黄素颗粒的巨噬细胞,即心衰细胞;肺淤血性硬化质实变硬,呈棕褐色,称为肺褐色硬化】



肝淤血——常由右心衰竭引起,肝静脉回流受阻【慢性肝淤血时,肝小叶中央区严重淤血呈暗红色,而肝小叶周边肝细胞则因脂肪变性呈黄色,致使在肝脏出现红黄相间似槟榔的称为——槟榔肝。

【左心肺,右心肝,红中黄外槟榔肝】七、血栓形成的条件——包括心血管内皮细胞的损伤,血流状态的异常,以及血液凝固性增加。八、内皮细胞抗凝作用机制——1/屏障作用,2/抗血小板凝集作用,3/合成抗凝血酶或凝血因子,4/促进纤维蛋白溶解作用。九、血栓有四种类型——白色血栓,混合血栓,红色血栓和透明血栓。而血栓的变化途径是由白色——混合——红色血栓。十、栓塞分为四种类型——血栓、脂肪、气体、羊水栓塞【血脂高气死羊】

【1、造成肺动脉栓塞的栓子95%以上来自于下肢膝以上的深部静脉,特别是腘静脉,股静脉和髂静脉,2、循环血流中出现较大脂肪低并阻塞小血管称为脂肪栓塞,3、大量空气迅速进入血液循环或原溶于血液中的气体迅速游离,形成气泡而阻塞心血管称为气体栓塞(前者原因导致的为空气栓塞,后者原因为减压病,也叫氮气栓塞)】



十一、梗死形成的原因——血栓形成,动脉栓塞,动脉痉挛,血管受压闭塞。十二、梗死的类型——贫血性梗死,出血性梗死,败血性梗死。【1/贫血性梗死发生于脾,肾,心,脑组织,且脑梗死一般为贫血性梗死。镜下贫血性梗死灶呈凝固性坏死,胞质嗜伊红染色,随着肉芽组织长入,最终被瘢痕组织代替】【2/出血性梗死发生的条件——严重淤血与组织疏松,而严重淤血是肺梗死先决条件,常有肺出血性梗死与肠出血性梗死】【3/败血性梗死由于含有细菌的栓子阻塞血管引起,常见于急性感染心内膜炎】





第四章炎症



炎症的基本病理变化包括——局部组织的变质,渗出和增生。早期以变质或渗出为主,后期以增生为主,变质是损伤性过程,渗出和增生是抗损伤和修复过程。二、漏出液与渗出液的比较——【见知识小结第2页】【渗出液对通常机体有好处,也有害处,??害处有——渗出液过多有压迫和阻塞作用,而且渗出物中的纤维素吸收不良可发生机化,引起浆膜粘连等,??好处有——1/稀释和中合毒素,2/运进营养物质和带走代谢废物,3/含有的抗体,补体与白细胞吞噬病原体,4/抑制微生物扩散,辅助炎症后期的修复和辅助成纤维细胞产生胶原纤维,5/渗出液的淋巴回流刺激细胞免疫和体液免疫的产生】三、炎症局部的实质细胞和间质细胞都可发生增生,间质细胞的增生包括巨噬细胞,内皮细胞,成纤维细胞增生,炎症性增生具有限制炎症扩散和修复损伤组织的功能。



急性炎症是机体对炎症因子的快速反应,目的是把白细胞和血浆蛋白运到炎症病灶杀死或清除炎症因子。机体在急性炎症过程中主要发生血管反应和白细胞反应。五、急性炎症血管发生的反应——1/血流动力学改变,血流量增加,2/血管通透性增加,血浆蛋白和白细胞渗到血管外组织或体腔内。【血管动力学改变表现为先是细动脉短暂收缩,然后是血管扩张和血流加速,最后是血管通透性增加后的血浆渗出,导致血流速度减慢(此处的细动脉短暂收缩是损伤后立即出现,由神经调节与化学介质共同引起)】六、急性炎症可分为浆液性炎,纤维素性炎,化脓性炎和出血性炎。七、纤维素性炎——是由纤维蛋白原渗出为主,继而形成纤维蛋白,即纤维素。由于在黏膜表面形成一层灰白色膜状物,称为“伪膜”,故又称伪膜性炎八、化脓性炎——分为表面化脓和积脓,蜂窝织炎,脓肿。化脓性炎以中性粒细胞渗出,并伴有组织坏死和脓液形成为特点。【疖是毛囊,皮脂腺及周围组织的脓肿,痈是多个疖的融合,需要及时切开排脓】九、肉芽肿性炎——以炎症局部巨噬细胞及其衍生细胞增生形成界限清楚的肉芽肿为特征。肉芽肿主要细胞成分是上皮样细胞和多核巨细胞具有诊断意义。《肉芽肿性炎的常见类型——有感染性肉芽肿,异物性肉芽肿,原因不明性肉芽肿》十、感染性肉芽肿又分——1、细菌感染《结核杆菌/结核病,麻风杆菌/麻风,某革兰阴性杆菌/猫抓病》,2、螺旋体感染《梅毒螺旋体/梅毒》,3、真菌感染《组织包浆菌,新型隐球菌》,4、寄生虫感染《血吸虫感染》



第六章?肿瘤一、肿瘤性和非肿瘤性增殖的区别——1/肿瘤性增殖与肌体不协调对机体有害,2/肿瘤性增殖一般是克隆性的,3/肿瘤细胞的形态代谢和功能均有异常,4/肿瘤细胞失去控制地生长,具有相对自主性。二、肿瘤与正常组织相似性越小,则分化程度越低或分化差,反之则高;而肿瘤与正常组织差异越大,则异质性越大,反之则小,所以异型性越大则分化差,分化程度低,分化与异质性成反比。【很明显的异型性称为间变,间变性肿瘤多是高度恶性肿瘤】三、肿瘤的生长方式有三种——膨胀性生长,外生性生长,浸润性生长。【影响肿瘤生长的因素——有肿瘤细胞的倍增时间,生长分数,肿瘤细胞的生成和死亡比例等】四、恶性肿瘤生长过程中,其侵袭力增加的现象称为肿瘤的演进,肿瘤演进为了获得最越来越大的异质性。【在获得这种异质性肿瘤演进的过程中,具有生长优势和较强的细胞压倒了弱的细胞】五、良性肿瘤和恶性肿瘤的区别【见知识小结第2页】六、鳞状细胞癌,常发生于皮肤,口腔,唇,食管,子宫颈,阴道及阴茎等处。分化好的鳞状细胞癌,癌巢中央可出现层状角化物,简称角化珠或癌珠,细胞间可见细胞间桥。分化较差的可无角化珠,细胞间桥少或无。七、间叶组织的肿瘤包括脂肪组织,血管和淋巴管,平滑肌,横纹肌,纤维组织,骨组织等肿瘤。骨肿瘤以外的间叶组织肿瘤又称为软组织肿瘤。【间叶组织肿瘤中良性常见,恶性不常见,此外间叶组织中不少的瘤样病变,那不是真的肿瘤】八、癌前病变是可以获得性或者遗传性。但癌前疾病并不一定为发展为恶性肿瘤。【癌前疾病例子——大肠腺瘤,乳腺导管上皮非典型增生,慢性胃炎与肠上皮化生,溃疡性结肠炎,皮肤慢性溃疡,黏膜白斑】







第九章?心血管系统疾病一、动脉粥样硬化——以血管内膜形成粥瘤或纤维斑块为特征,主要累及大动脉与中等动脉,多见于中老年人。【动脉硬化有三个类型——动脉粥样硬化AS,动脉中层钙化,细动脉硬化,表现为细小动脉的玻璃样变】二、动脉粥样硬化的发病机制——1/脂质渗入学说,2/损伤-应答反应学说(即内皮损伤学说),3/动脉SMC作用,4/慢性炎症学说。【笋子慢慢动】三、动脉粥样硬化的基本病理变化有——1/脂纹(是AS肉眼可见最早病变),2/纤维斑块,3/粥样斑块(深层细胞坏死,AS典型病变),4/继发性病变。【继发性病变常见有——1/斑块内出血,2/斑块破裂,3/血栓形成,4/钙化,5/动脉瘤形成,6/血管腔狭窄】四、?主动脉粥样硬化好发于主动脉的后壁及其分支开口处,以腹主动脉病变最为严重,其次依次为胸主动脉,主动脉弓和升主动脉【父兄共生】。冠状动脉粥样硬化,以左冠状动脉前降支为最高,其余依次为右主干,左主干或左旋支,后降支。冠状血管反应性的改变是粥样硬化性冠状动脉疾病的特点。【左右左后-左降-右主-左主/左旋-后降】五、冠心病简称CHD,是因冠状动脉狭窄所致心肌缺血而引起,也称为缺血性心脏病。【冠心病通常由于冠状动脉粥样硬化引起,只有当冠状动脉粥样硬化引起心肌缺血或者缺氧时,才可称为冠心病(CHD时心肌缺血缺氧的原因有冠状动脉供血不足和心肌耗氧量剧增)】六、冠心病的临床表现——心绞痛与心肌梗死。【心绞痛分为稳定性心绞痛,不稳定性心绞痛,变异性心绞痛】【心肌梗死是由于冠状动脉供血中断,导致供血区持续缺血,而导致较大范围的心肌坏死,临床上表现为胸骨后疼痛,用硝酸脂类制剂或者休息后不能完全缓解,可并发心律失常,休克或心力衰竭,多发于中老年人】七、心肌梗死的病理变化——心肌梗死(MI)可分为心内膜下MI和透壁性MI。MI多属于贫血性梗死,梗死30分钟糖原减少或消失,6h后呈苍白色,8-9h呈土黄色,4天出现充血出血带,7天-2周出现肉芽组织呈红色,3周肉芽组织机化,形成瘢痕组织。【心肌纤维早期凝固性坏死,核碎裂消失,胞质呈均质红染或不规则颗粒状,即收缩带】八、高血压是指体循环动脉血压持续升高。成年人收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg,定为高血压。高血压分为原发性~【又叫特发性~】,继发性~【又叫症状性~】和特殊类型~。(高血压存在“三高三低三不”现象,三高是?高患病率,高危险性,高增长趋势,三低是?知晓率低,治疗率低,控制率低,三不是普遍存在?不长期规律服药,不坚持测量血压,不重视非药物治疗)九、良性高血压(亦称缓进性高血压)进展分为三期——功能紊乱期,动脉病变期,内脏病变期。【功能紊乱期——高血压的早期阶段,全身细小动脉间歇性痉挛收缩,血压升高,痉挛缓解后血压恢复正常】【内脏病变期——分为心脏病变,肾脏病变,脑病变(又分为脑水肿或高血压脑病,脑软化,脑出血),视网膜病变】十、心脏病变——主要为左心室肥大,是对持续性血压升高,心肌工作负荷增加的适应反应。高血压心脏病时,ECG显示有左心室肥大和心肌劳损,严重者出现心肌力衰竭。肾脏病变——肉眼观,双侧肾脏对称性缩小,质地变硬,肾呈细颗粒状,肾皮质变薄,肾盂和肾周围脂肪组织增多,上述病变特点为原发性颗粒性固缩肾。



风湿病是一种与A组β型溶血性链球菌感染有关疾病,常形成特征性风湿肉芽肿——阿绍夫小体。病变最常累及心脏,关节和血管等处,以心脏病变最为严重。【风湿病可分为三期——1/变质渗出期,2/增生期或肉芽肿期,3/纤维化期或硬化期】





第十章呼吸系统疾病一、大叶性肺炎主要由肺炎球菌引起的,以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症,病变通常累及肺大叶,常发生于单侧肺,多见于左肺或右肺下叶。同一病变肺叶不同部位也有不同程度的病变。【大叶性肺炎连续无界限的发展过程大致分为四期——??充血水肿期《发病1-2天,肺叶暗红色》,??红色肝样变期《发病3-4天,肺叶暗红,切面灰红》,??灰色肝样变期《发病5-6天,肺叶灰白》,??溶解消散期《发病7天左右,机体防御增强》】二、?大叶性肺炎并发症——1/肺肉质变,2/胸膜肥厚和粘连,3/肺脓肿及脓胸,4/败血症,5//感染性休克三、小叶性肺炎——主要由化脓性细菌引起,以肺小叶为病单位的肺组织化脓性炎症。病变以细支气管为中心,故又称支气管肺炎,主要发生在儿童,体弱老人及久病卧床者。



四、小叶性肺炎的病理变化——肉眼下??双肺表面或切面散在分布泛黄、质实病灶,以下叶和背侧多见。严重病例时可发展为融合性支气管肺炎,一般不累及胸膜。镜下??早期细支气管粘膜充血水肿,表面附着黏液性渗出物。后期支气管腔与肺泡腔出现较多中性粒细胞,少量红细胞及脱落的肺泡上皮细胞。严重时,病灶部中性粒细胞渗出增多,支气管和肺组织遭破坏,成完全化脓性炎症改变。五、小叶性肺炎的临床病理联系——发热,咳嗽,咳痰是常见的症状,因病变成小灶性分布,故肺实变体征不明显,x线检查则可见肺内不规则小片状或斑点状模糊阴影。由于细支气管和肺泡腔内有渗出物,听诊可闻见湿啰音。六、病毒性肺炎——常由上呼吸道病毒感染向下蔓延所致,引起该病的病毒常为流感病毒,主要表现为肺间质的炎症。七、病毒性肺炎病理变化——肉眼观??病变肺组织因充血水肿而轻度肿大。镜下观??肺泡间隔增宽,血管扩张充血,间质水肿及淋巴细胞,单核细胞浸润。病变轻,肺泡腔一般无或少浆液,病变重,肺泡腔出现浆液,纤维素,红细胞,巨噬细胞组成的混合渗出物。【流感、麻疹、腺病毒引起的肺炎,可形成透明膜,并且细支气管上皮和肺泡上皮也可增生肥大形成多核巨细胞】八、病毒性肺炎时,在上皮细胞和多核巨细胞内可见病毒包涵体。腺病毒,单纯疱疹毒和巨细胞病毒感染,病毒包涵体出现于上皮细胞的核内,呈嗜碱性。呼吸道合胞病毒感染时,出现于胞质内,呈嗜酸性。【检查病毒包涵体是诊断病毒性肺炎的重要依据】



慢性阻塞性肺疾病,共同特点为肺实质与小气道受损,导致慢性气道阻塞,呼吸阻力增加与肺功能不全,主要包括慢性支气管炎,支气管哮喘,支气管扩张症,肺气肿等。





第十一章消化系统疾病



一、消化性溃疡病是以胃或者十二指肠黏膜形成的慢性溃疡的病症。十二指肠溃疡大于胃溃疡发病率。二、胃溃疡病理变化——肉眼观??胃溃疡多发于胃小弯侧,胃大湾少见。溃疡常一个,呈圆形或椭圆形,直径2cm以内。一般溃疡的贲门侧较深,幽门侧较浅,呈阶梯状,即局部胃壁各层为阶梯状显露。溃疡周围的胃粘膜皱襞呈放射状向溃疡集中。镜下观??溃疡底部由内向外分四层,最表层为少量炎性渗出物(白细胞纤维素等),下一层为坏死组织,再下层为肉芽组织层,最底层为瘢痕组织。溃疡断面呈斜置漏斗状深达肌层。【十二指肠溃疡与胃溃疡相似,但其多发于球部的前臂或后壁,溃疡较小,直径在1cm以内,溃疡较浅易愈合】三、溃疡的结局为愈合,溃疡的并发症有出血,穿孔,幽门狭窄和癌变。溃疡病患者出现周期性上腹疼痛,是由于胃酸刺激神经末梢与胃壁平滑肌痉挛引起。【十二指肠溃疡病出现半夜疼痛发作,与迷走神经兴奋性增高和胃酸增多有关】四、病毒性肝炎——由一组肝炎病毒引起的肝实质细胞变性,坏死为主要病变特征的常见传染病。??病理变化——《1》肝细胞变性【1/细胞肿胀,2/嗜酸性变,3/脂肪变性】《2》肝细胞坏死和凋亡【溶解性坏死——(1/点状坏死-见于急性普通肝炎,2/碎片状坏死-见于慢性肝炎,3/桥接坏死-较重慢性肝炎,4/亚大块及大块坏死-见于重型肝炎)】《3》炎细胞浸润《4》再生【1/肝细胞再生,2/间质反应性再生,3/小胆管再生】《5》纤维化五、1/细胞肿胀是最常见的病变。肝炎进一步发展时,肝细胞由多角形变为圆球形,胞质几乎完全透明,称气球样变。2/肝细胞凋亡是由嗜酸性病变而来,胞质与胞核继续浓缩,最终形成深红色浓染的圆形小体,称为凋亡小体或嗜酸性小体。3/间质反应性增生有库普佛细胞,间叶细胞和成纤维细胞增生。

















第十二章?淋巴造血系统疾病一、霍奇金淋巴瘤(HL)——是一种特殊类型的恶性淋巴瘤,绝大多数属B淋巴细胞性,其特点是:①瘤组织中有对称双核的特殊肿瘤性巨细胞,即RS细胞(镜影细胞,单核为霍奇金细胞),并伴有多种混合炎细胞。RS细胞有Ig基因克隆性重排,支持RS细胞起源于滤泡生发中心B细胞的观点。②好发于浅表淋巴结,常表现为颈部淋巴结对称性无痛性进行性肿大③肿瘤以经典的淋巴道转移的方式扩散,少量后期出现骨髓累积。



二、非霍奇金淋巴瘤(NHL)——占所有淋巴瘤的80%到90%,其中2/3原发于淋巴结,1/3原发于淋巴结外器官或组织。其侵犯或累及骨髓的现象发生在髓外部分。成人发病最高的NHL是弥漫性大B细胞淋巴瘤,青少年和儿童中则是急性淋巴母细胞白血病,Broken淋巴瘤及间变性大细胞淋巴瘤。NHL分为三类,1/前体淋巴细胞肿瘤(前体B细胞与T细胞肿瘤),2/成熟(外周)B细胞肿瘤,3/成熟(外周)T细胞和NK细胞肿瘤。三、肾小球疾病的基本病理变化——肾小球疾病的诊断有赖于肾穿刺活检。肾穿刺活检组织不仅要进行常规染色和光镜观察,而且要进行特殊染色,免疫荧光和透射电镜检查。肾单位由肾小球与肾小管组成,肾小球由血管球和肾球囊组成。四、肾小球疾病时,不论是原发性还是继发性基本病理变化相似。有以下改变【1/细胞增多,2/基膜增厚,3/炎性渗出,4/玻璃样变,5/肾小管和间质改变】五、肾小球肾炎临床病理联系——24小时尿量小于100ml为无尿,大于100但少于400ml为少尿,超过2500ml为多尿,尿性状改变包括血尿,蛋白尿和管型尿。血尿分为肉眼血尿和显微镜血尿。【肾小球疾病常表现为具有结构和功能联合的症状组合,即综合征,肾小球肾炎的临床表现与病理类型有密切关系,但不完全对应】六、急性弥漫性增生性肾小球肾炎(急性肾炎)病理变化——双肾中度肿大,被膜紧张。肾小球体积增大,内皮细胞和系膜细胞增生,可见中性粒细胞和单核细胞浸润,毛细血管腔狭窄或闭塞,肾小球血量减少,病变严重处血管壁发生纤维素样坏死。肾小管管腔内出现蛋白管型,红细胞或白细胞管型及颗粒管型,免疫荧光检查显示肾小球内有颗粒性IgG,IgM和C3沉积。七、急性肾炎临床病理联系——急性肾炎多见于儿童,主要表现为急性肾炎综合征,血尿为常见症状,多数患者出现镜下血尿,血浆肾素水平一般不增高,成人患者症状不明显,可表现为高血压和水肿,常伴有血尿素氮增高。儿童预后好,成人预后差。

八、快速进行性肾小球肾炎(新月体肾炎)——该肾炎的组织学特征是肾小球壁层上皮的增生形成新月体。【临床病理联系——表现为肾炎综合征,由蛋白尿血尿等症状迅速发展为少尿或无尿,易死于急性肾衰竭】九、病理变化——有新月体形成,双肾体积增大,颜色苍白,表面可有点状出血,切面见肾皮质增厚。新月体主要由增生的壁层上皮细胞和渗出的单核细胞构成,有中性粒细胞和淋巴细胞浸润,新月体细胞成分将有较多纤维素,纤维素渗出是刺激新月体形成的重要原因。早期为细胞性新月体,继续变成纤维—细胞性新月体,最终成为纤维性新月体,新月体使肾小球球囊腔变窄或闭塞,并压迫毛细血管丛。几乎所有的病例均可见肾小球基膜的缺损或断裂,免疫荧光检查Ⅰ型为线性荧光,Ⅱ型为颗粒性荧光,Ⅲ型检测结果为阴性。【一线二颗三阴性】







生殖系统与乳腺疾病



子宫颈浸润癌——分为四型,1/糜烂型,2/外生菜花型,3/内生浸润型,4/溃疡型。二、子宫颈浸润癌的扩散——

《1》直接蔓延:向上浸润子宫颈,向下累积阴道穹隆及阴道壁,晚期向前可侵及膀胱,向后可累积直肠。《2》淋巴道转移:是子宫颈癌常见重要的转移途径。子宫旁淋巴结?闭孔~?髂内~?髂外~?髂总~?腹股沟~?骶前淋巴结,晚期可转移至锁骨上淋巴结。《3》血道转移:比较少见,晚期可经血道转移至肺,骨,肝。三、子宫颈癌临床病理联系——随着病情发展,患者出现阴道流血及接触性出血,白带增多,有特殊腥臭味,还可出现下腹部及腰骶部疼痛。当癌组织侵及膀胱及直肠时,可引起尿路阻塞,子宫膀胱瘘或子宫直肠瘘。【临床可将子宫颈分为五期——0期/原位癌,Ⅰ期/子宫颈以内,Ⅱ期/肿瘤进入盆腔但未累及盆腔壁,侵及阴道但未累及阴道下1/3,Ⅲ期/癌扩展至盆腔及阴道下1/3,Ⅳ期/超越骨盆或累计膀胱粘膜或直肠】



葡萄胎《1》病理变化——分为完全性与部分性,所有绒毛呈葡萄状则为完全性葡萄胎,部分绒毛呈葡萄状则为不完全性或部分性葡萄胎。大多数发生于子宫内,个别发生为子宫外意外妊娠部位。肉眼观??局限于宫腔,不侵入肌层,胎盘绒毛高度水肿,形成透明或半透明的薄壁水泡。镜下观??三个特点——一1/绒毛因间质疏松水肿与黏液变性而增大,2/绒毛间质内血管消失,内无红细胞,3/滋养层细胞有不同程度增生,包括合体细胞滋养层细胞和细胞滋养层细胞。【滋养层细胞增生为葡萄胎的最重要特征】五、侵蚀性葡萄胎——介于葡萄胎与绒毛腺上皮癌之间。其和良性葡萄胎的主要区别是水泡状绒毛侵入子宫肌层,引起出血坏死。镜下观??滋养层细胞增生程度显著,常见出血坏死。其中可查见水泡状绒毛或坏死的绒毛,有无绒毛结构,是本病与绒毛膜上皮癌的主要区别。六、绒毛腺癌——源自妊娠绒毛滋养层上皮。病理变化:肉眼观??癌结节呈单个或多个,质软暗红或蓝紫色。镜下观??瘤细胞由分化不良的似细胞滋养层和似合体细胞滋养层组成,细胞异型性明显,有核分裂相。肿瘤依靠侵袭宿主血管获取营养,癌细胞不形成绒毛或水泡状结构,这和侵蚀性葡萄胎明显不同。

临床病理联系——主要表现为葡萄胎流产或妊娠大段时间后,出现阴道持续不规则流血,子宫增大,血或尿中hGG显著升高。血道转移是绒毛腺癌的显著特点,例如肺转移可出现咯血,脑转移可出现头痛,呕吐,瘫痪与昏迷,肾转移可出现血尿等症状。



胎盘部位肿瘤——源自胎盘绒毛外中间滋养叶细胞,核型多双倍体。病理变化——肉眼观??肿瘤位于胎盘种植部位,呈结节状棕黄色。少数情况下肿瘤可穿透子宫全层,一般无明显出血。镜下观??中间型滋养叶细胞的功能是将胚胎固定在基层表面,一般无坏死和绒毛,与绒毛上皮癌不同,这个胎盘部位滋养细胞肿瘤是由单一增生的胎盘中间滋养叶细胞组成,而绒毛膜上皮癌是有两种细胞构成。临床病理联系——呈浸润性增长,多为良性。八、卵巢肿瘤——分为上皮性肿瘤,生殖细胞肿瘤和性索间质肿瘤。畸胎瘤属于生殖细胞肿瘤,分为成熟性和未成熟性。【成熟性畸胎瘤多发于老年女性,3/4为鳞状细胞癌,多为良性。未成熟畸胎瘤,随年龄的增长发病率逐渐减少,多为恶性】九、乳腺癌——是来自乳腺终末导管小叶单位的上皮性恶性肿瘤。分为非浸润性和浸润性癌两大类。??非浸润性癌又分为导管原位癌与小叶原位癌,??浸润性癌分为浸润性导管癌,浸润性小叶癌和特殊类型浸润性癌。十、非浸润性癌的两类均来自终末导管—小叶单位上皮细胞,局限于基底膜以内。1、导管原位癌(DCIS)——癌细胞局限于扩张的导管内,导管基膜完整。钼靶x线检查多表现为簇状微小钙化灶。2、小叶原位癌(LCIS)——乳腺小叶内充满呈实体排列的肿瘤细胞,小叶结构尚存。风险较小,具有癌变间期长,双侧乳房多个象限发病的特点。十一、浸润性癌(1)浸润性导管癌——是由导管内癌发展而来,癌细胞突破导管基膜向间质浸润。癌细胞排列成巢状团索状,核分裂象多见,常见局部肿瘤细胞坏死,肿瘤间质有致密的纤维组织增生。癌细胞在纤维间质中浸润生长。肉眼观肿瘤呈灰白色,质硬,切面有砂粒感,无包膜,与周围组织分界不清,活动性差。(2)浸润性小叶癌——由小叶原位癌穿透基膜向间质浸润所致,癌细胞呈单行珠串状或细条索状或环形排列。核分裂相少见,肉眼观切面呈橡皮样,色灰白柔韧,与周围组织无明确界限。





第十七章感染性疾病

一、弥漫性非毒性甲状腺肿病理变化——分为增生期,胶质贮积期,结节期。【增生期——又称弥漫性增生性甲状腺肿,肉眼呈弥漫性对称性中度增大,光镜下滤泡上皮增生呈立方或低柱状,伴有小滤泡形成,胶质少,间质充血】【胶质贮积期——又称弥慢性甲状腺肿,由于长期缺碘。肉眼观??甲状腺弥漫对称性增大,表面光滑,切面呈淡色或棕褐色,半透明胶冻状,光镜??大部分滤泡上皮复旧变扁平,滤泡高度扩大,胶质贮积】【结节期——又称结节性甲状腺肿,肉眼观??甲状腺呈不对称结节状增大,常无完整包膜,切面有出血,坏死,钙化等,镜下观??部分滤泡上皮呈柱状或乳头状增生,小滤泡形成,间质纤维组织增生】二、乙型脑炎增生的小胶质细胞包围、吞噬神经元,这种现象称噬神经细胞现象。三、包涵体——病毒在增殖的过程中,常使寄主细胞内形成一种蛋白质性质的病变结构,多为圆形、卵圆形或不定形。一般是由完整的病毒颗粒或尚未装配的病毒亚基聚集而成;少数则是宿主细胞对病毒感染的反应产物,不含病毒粒子四、乙型脑炎的病理变化——广泛累积脊髓实质,属变质性炎,病变以大脑皮质,基底核和视丘最为严重,小脑皮质、丘脑和脑桥次之,脊髓病变最轻。【肉眼观——软脑膜充血水肿,脑回放宽,脑沟窄而浅】【乙型脑炎通常发生以下几种基本病变,1/血管改变和炎症反应,2/神经细胞变性坏死,3/软化灶形成,4/胶质细胞增生】



五、结核病的基本病理变化——有三类,分别是以渗出为主、以增生为主,以坏死为主的病变。【渗出,坏死和增生三种变化往往同时存在而已,某一种改变为主,而且可以相互转化】六、??以渗出为主的病变——发生于结核性炎症的早期或机体抵抗力低下,菌量多毒力强时,表现为浆液性或浆液性纤维素性炎,好发于肺,浆膜,滑膜和脑膜等处七、??以增生为主的病变——发生于菌量少毒力低或人体免疫性力较强时,形成具有诊断意义的结核结节,又称结核性肉芽肿。结核结节由上皮样细胞,朗格汉斯巨细胞,淋巴细胞和成纤维细胞构成。典型结节中央有干酪样坏死,上皮细胞的活动增加,有利于吞噬和杀灭结核杆菌八、??以坏死为主的病变,在结核感菌量多毒力强,抵抗力低或变态反应强时。结核坏死灶由于含脂质较多而呈淡黄色,均匀细腻,质地较实,状似奶酪,故称干酪样坏死九、转化规律,有病变转向愈合与转向恶化。??转向愈合——1/吸收与消散,2/纤维化,纤维包裹及钙化。??转向恶化——1/浸润进展,2/溶解播散。十、继发性肺结核是指再次感染结核杆菌引起的肺结核病,多见于成人。可分为六种类型——1/局灶性肺结核,2/浸润性肺结核,3/慢性纤维空洞型肺结核,4/干酪样肺炎,5/结核病,6/结核性胸膜炎。??局灶性肺结核——X线显示肺尖部有单个或多个结节状病灶。镜下病变以增生为主,中央为干酪样坏死,属非活动性结核病。??浸润性肺结核——活动性肺结核。X线显示锁骨下边缘模糊的云絮状阴影。病变以渗出为主,中央有干酪样坏死,病变周围有炎症包绕。患者常有,低热,疲乏,盗汗,咳嗽等症状。??慢性纤维空洞性肺结核——又称开放性肺结核。特点:1/肺内有一个或多个厚底空洞,镜下洞壁有三层,内层为干酪样坏死物,中层为结核性肉芽组织,外层为纤维结缔组织。2/同侧或对侧肺组织,尤其是肺小叶可见病灶,越往下越新鲜。3/后期肺组织的结构与功能严重破坏。??干酪性肺炎——分小叶性与大叶性干酪样肺炎。可由浸润性肺结核进展,也可由空洞内的细菌经支气管播散所致。镜下主要为大片干酪样坏死灶,肺泡腔内有大量浆液纤维蛋白渗出物。??结核球——结核球直径2-5cm,常位于肺上叶,有干酪样坏死灶。X线片上很难鉴别。【结核球来自于——1/干酪样坏死灶纤维包裹,2/结核空洞引流支气管阻塞,空洞由干酪样坏死物填充,3/多个结核病灶融合】

献花(0)
+1
(本文系知识资料圈原创)