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睡眠障碍
2022-08-01 | 阅:  转:  |  分享 
  
卒中相关睡眠障碍stroke-relatedsleepdisorders,SSD神经内科李珂2021-12-30目录
概述卒中与呼吸相关睡眠障碍卒中与失眠卒中与日间思睡01一、卒中相关睡眠障碍概述睡眠与觉醒人类正常睡眠:非快速眼动(NREM)
睡眠:入睡期,浅睡期,中度睡眠期、深度睡眠期快速眼动(REM)睡眠睡眠与觉醒与睡眠有关的脑区:促进NREM睡眠:如视前区腹外侧部(
VLPO)促进REM睡眠:如脑桥头端被盖外侧区的胆碱能神经元与觉醒有关的脑区:如网状结构上行激活系统调节觉醒与睡眠的内源性物质:如
腺苷、前列素D2、生长激素?-氨基丁酸谷氨酸定义与分类卒中相关睡眠障碍(stroke-relatedsleepdisorde
rs,SSD)指在卒中后首次出现或卒中前已有的睡眠障碍在卒中后持续存在或加重,并达到睡眠障碍诊断标准的一组临床综合征。包括卒中后睡
眠障碍和卒中伴随睡眠障碍。流行病学:一般人群中患病率为21%,SSD患病率国外报道为44%-78%,国内报道为62%-80%。失
眠睡眠障碍分类日间思睡快速眼动睡眠期行为障碍不宁腿综合征/睡眠中周期性肢体运动昼夜节律失调性睡眠-觉醒障碍呼吸相关睡眠障碍02
二、卒中与呼吸相关睡眠障碍流行病学:卒中相关呼吸相关睡眠障碍患病率为60%-70%,包括OSA、CSA和混合性睡眠呼吸暂停。卒中
相关OSA最常见,发生率为43%-70%,远高于普通人群的4%-24%。概念:阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)是指睡眠时上气道反复发
生塌陷阻塞引起的呼吸暂停和低通气,通常伴有打鼾、睡眠结构紊乱、频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡、注意力不集中等症状。OSA是卒中的
可干预的独立危险因素可能机制:1.血气改变2.睡眠结构改变和交感神经兴奋性增高3.血流动力学及流变学改变4.动脉粥样硬化
5.对脑缺血的易感性增加,而脑血管自动调节能力减弱6.氧化应激反应7.高血压卒中促发和加重OSA可能机制:OSA病
情程度:轻度5≤AHI<15次∕h中度15≤AHI<30次∕h重度A
HI≥30次∕h诊断(1)以下表现至少出现1项:?白天嗜睡、醒后精力未恢复、疲劳或失眠;?夜间因憋气、喘息、窒息而醒;?习惯
性打鼾、呼吸中断;?高血压、冠心病、脑血管疾病、心力衰竭、心房颤动、2型糖尿病、情绪障碍、认知障碍;(2)PSG或者PM监测
:AHI≥5次/h,以阻塞性事件为主;(3)无上述症状,PSG或者PM监测:AHI≥15次/h,以阻塞性事件为主。根据ICSD
-3诊断标准,需要具备以下第(1)+(2)项或第(3)项治疗卒中相关OSA应早期、个体化积极治疗(Ⅰ,B-R)。卒中急性期:1.
对于体位性OSA或轻-中度OSA或不耐受/不接受CPAP治疗的患者,进行睡眠体位指导(Ⅰ,B-R)。2.对于中重度OSA患者、体位
指导无效时,CPAP是治疗卒中相关OSA的一线方法(Ⅰ,B-R)。3.经无创气道正压治疗不能纠正缺氧和频繁呼吸暂停者、意识障碍进行
性加重、呼吸道感染、窒息及中枢性肺通气不足者,可考虑有创辅助通气治疗(Ⅰ,C-EO)。治疗4.在卒中单元的组织建设中,建议增加睡眠
呼吸监测评估及睡眠呼吸学科专家的参与(Ⅱa,C-EO)。5.多学科综合处理,包括呼吸科、神经内科、耳鼻喉科医生等联合共同管理(Ⅱa
,C-EO)。治疗卒中恢复期:1.生活方式指导,包括减重、戒烟、戒酒、慎服镇静催眠药物和肌肉松弛药物等(Ⅰ,C-EO)。2.体位相
关性OSA患者尽量保持侧卧位睡眠(Ⅰ,B-R)。3.经PSG监测证实OSA持续存在,且AHI≥15次/h,需长期随访和治疗(Ⅰ,
B-NR)。03三、卒中与失眠流行病学:卒中相关失眠发生率为57%,其中38%患者在卒中前即有失眠症状。女性、独居和高龄者发生
率高。概念:失眠症(insomnia)是由于入睡或睡眠持续困难所导致的睡眠质量和时间下降不能满足正常生理和体能恢复的需要,从
而影响其正常的社会功能的一种主观体验。睡眠时间过短被认为是心脑血管病的可能预测因子可能机制:1.夜间交感神经活动增加2.下丘脑
-垂体-肾上腺轴的激活增加卒中后失眠可能机制:神经系统疾病导致,共患疾病,抑或是治疗药物所致诊断1.有以下1种或者多
种症状:入睡困难;睡眠维持困难;比期望起床时间更早醒来。2.有以下1种或者多种症状:疲劳或缺乏精力;注意力、专注力或者记忆力下降;
社交、家庭、职业或学业等功能损害;情绪易烦躁或易激惹;日间思睡;行为问题(多动、冲动或攻击性);驱动力、精力或动力缺乏;易犯错或易
出事故;对睡眠质量感到忧虑。3.这些异常不能单纯以睡眠机会不充足或睡眠环境不佳所解释。4.睡眠紊乱和相关日间症状出现至少每周3次。
5.上述症状不能用其他睡眠疾病更好地解释。根据ICSD-3诊断标准,以上1~5必须全部满足治疗睡眠卫生与健康教育:尽早康复锻
炼,限制烟、酒、咖啡或茶等兴奋性物质,保持良好生活习惯和营造良好睡眠环境认知行为治疗:联合药物治疗可明显改善卒中相关失眠药物治疗:
苯二氮类(阿普唑仑、艾司唑伦等)、非苯二氮类(唑吡坦、右佐匹克隆等)中成药物、针灸04四、卒中与日间思睡流行病学:卒中相关日间
思睡国内报道患病率为36.96%,尚缺乏大样本及系统性研究。概念:日间思睡(EDS)即无法在一天中保持清醒和警觉的状态,在无意中或
是在不适当的时间出现睡眠现象。美国行为危险因素监视系统对31358例的人群进行分析,结果显示睡眠时间小于6h及大于10h人群心
脑血管病的发病率明显增加,即睡眠时间过长与过短均与心脑血管疾病相关。日间思睡是脑梗死的危险因素可能机制:活动减少导致代谢综合征
日间思睡是卒中后严重的并发症,常见部位是丘脑、中脑或脑桥上部可能机制:1.正常脑组织受到破坏:?阻断了网状上行激活系统,?中枢神
经递质和细胞因子,如5-HT、褪黑素、PGD2、IL-6等失衡2.与心理应激、生活环境改变、伴随疾病等有关诊断1.每日
出现难以克制的困倦欲睡或非预期的白天入睡。2.白天嗜睡是明确的基础疾病或神经系统疾病的结果。3.如果进行多次睡眠潜伏期试验(mu
ltiplesleeplatency,MSLT),可见平均睡眠潜伏期≤8min,睡眠起始REM期少于2次。4.嗜睡和/或MS
LT结果不能以其他未治疗的睡眠疾病、精神疾病和药物或毒品作用而更好地解释。根据ICSD-3诊断标准,需满足第1-4项总分24
分>6分为嗜睡>10分为非常嗜睡治疗非药物治疗:积极睡眠卫生管理;高压氧治疗、康复训练可能获益。药物治疗:多巴胺类药物及莫达非尼
等中枢兴奋剂可能获益;积极治疗与EDS相关的其他睡眠障碍,如RLS、睡眠呼吸暂停等,可能改善EDS临床症状。小结1.SSD是卒中后
常见症状,临床多见却易被忽视。2.SSD不仅增加了卒中死亡及复发风险,而且对卒中的康复与预后造成不利影响。3.规范评估和管理SSD
不仅可以减少卒中复发,还可促进神经康复和改善。参考文献[1].北京神经内科学会睡眠障碍专业委员会,北京神经内科学会神经精神医学与
临床心理专业委员会与中国老年学和老年医学学会睡眠科学分会,卒中相关睡眠障碍评估与管理中国专家共识.中华内科杂志,2019.
58(1):第17-26页.[2].于逢春与周正宏,卒中与睡眠障碍.中国卒中杂志,2016.11(11):第905-9
11页.[3].KimberlyNicoleMims,MDa,DouglasKirsch,MDb,Sleepand
Stroke.SleepMedClin.2016Mar;11(1):39-51.[4].中国医师协会睡眠医学专业委员会,成人阻塞性睡眠呼吸暂停多学科诊疗指南.中华医学杂志,2018,98(24):第1902-1914页.[5].阻塞性睡眠呼吸暂停与卒中诊治专家共识组,阻塞性睡眠呼吸暂停与卒中诊治专家共识.中华内科杂志,2014,53(8):第657-664页谢谢聆听!
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