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感染病学重点
2022-10-22 | 阅:  转:  |  分享 
  
【总论】

感染病(infectious diseases):指能在正常或非正常人群中流行的疾病,包括可传播和非传播疾病,通常系因各种致病的或条件致病的病原微生物(病原体)引起。

传染病:(contagious diseases)

感染病与传染病的区别:感染病应包括一切感染因子即寄生物所致疾病,其中一部分具有传染性。而传染病属于感染病,是感染因子即寄生物所致疾病,同时具有传染性。即感染病包括传染病。

甲类传染病:1、鼠疫Plague、2、霍乱Cholera。

乙类传染病:(SARS,HAI,H1N1,炭疽按甲类上报)

1、传染性非典型肺炎Severe Acute Respiratory Syndrome、

2、艾滋病AIDS、

3、病毒性肝炎Viral Hepatitis、

4、脊髓灰质炎Poliomyelitis、

5、人感染高致病性禽流感Human Avian Influenza、

6、麻疹Measles、

7、流行性出血热Hemorrhagic Fever with Renal Syndrome、

8、狂犬病Rabies、

9、流行性乙型脑炎Epidemic Encephalitis B、

10、登革热Dengue Fever、

11、炭疽Anthrax、

12、细菌性和阿米巴性痢疾Bacillary and Amebic Dysentery、

13、肺结核Pulmonary Tuberculosis、

14、伤寒和副伤寒Typhoid Fever and Paratyphoid Fever、

15、流行性脑脊髓膜炎Meningococcal Meningitis、

16、百日咳Pertussis、

17、白喉Diphtheria、

18、新生儿破伤风Tetanus of Newborn、

19、猩红热Scarlet Fever、

20、布鲁氏菌病Brucellosis、

21、淋病Gonorrhea、

22、梅毒Syphilis、

23、钩端螺旋体病Leptospirosis、

24、血吸虫病Schistosomiasis、

25疟疾Malaria、

26 A型 H1N1流感Influenza associated with Subtype H1N1 。

丙类传染病:

1、流行性感冒Influenza、

2、流行性腮腺炎Mumps、

3、风疹Rubella、

4、急性出血性结膜炎Acute Hemorrhagic Conjunctivitis、

5、麻风病Leprosy、

6、流行性和地方性斑疹伤寒Epidemic and Endemic Typhus、

7、黑热病Kala-azar, Visceral Leishmaniasis

8、包虫病Echinococcosis、

9、丝虫病Filariasis,

10除霍乱、细菌性和阿米巴性痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻Infected Diarrhea not Associated with Cholera , Bacillary and Amebic Dysentery, Typhoid Fever and Paratyphoid Fever.

11手、足、口病Hand-foot-mouth Diseases。

总计:2+26+11=39

上报制度:

甲类传染病:凡发现甲类传染病病人或疑似病人以及乙类传染病中的传染病非典型肺炎、肺炭疽和人感染高致病性禽流感病例在填写报告卡的同时应立即电话进行报告。城市应在2小时内、农村在6小时内上网报告。

乙类传染病:乙类传染病病人城市应在6小时内,农村在12小时内进行报告。

丙类传染病:丙类传染病应在24小时内进行网络报告。

病原体的致病因素:侵袭力,毒力,数量,变异性

感染过程中的表现:⑴病原体被清除⑵隐性感染⑶显性感染⑷携带者(不显现临床症状又可传播病原)⑸潜伏性感染

传染病基本特征:病原体,传染性,流行病学特征,感染后免疫。

流行过程的三个基本环节:传染源,传播途径,易感人群

影响流行过程的因素:(三间分布)自然,社会

传染病的临床特点:潜伏期→前驱期→症状明显期→恢复期→复发与再燃

常见症状与体征:发热,皮疹,毒血症状,单核-吞噬细胞系统反应。

感染病的诊断:流行病学资料,临床资料,实验室检查(血尿便常规,病原学涂片&病毒分离&核酸,抗体免疫学)

感染病预防的三个原则:控制传染源,切断传播途径,保护易感人群



发热性感染与不明原因发热

【伤寒】

病原:伤寒沙门菌(消化道)

临床表现:持续高热但相对缓脉(特)

全身中毒症状

消化道症状

玫瑰疹(淡红色小丘疹,压之褪色)

肝脾肿大与白细胞减少

复发(relapse)症状消失后1~2周再次发病,临床表现与初次发作相似,血培养又转为阳性,故称之为复发。

再燃(recrudescence)指体温开始逐渐下降但未至正常时再度升高,血培养也常阳性。

并发症:肠出血(最常见);肠穿孔(最严重),中毒性心肌炎,中毒性肝炎

实验室检查:血常规:细菌感染但血象不高(特)

细菌学检查:血培养(早期确诊),骨髓培养(治疗后or慢性),粪便培养(后期or发现带菌者)尿培养(少用,后期25%,避免粪便污染)

肥达反应:用伤寒沙门菌的菌体抗原O,鞭毛抗原H测定病人血清中相应抗体的凝集效价。

抗体效价”O”≥1:80;”H”≥1:160被认为阳性。鉴于特异性较差,肥达反应阳性不能作为确诊的依据。

鉴别:斑疹伤寒:体虱传播,起病较伤寒急,皮疹多,压之不褪色

治疗:首选药:氟喹诺酮

并发症治疗:

① 肠出血: 卧床休息,暂禁食。密切观察血压、脉搏、神志变化及便血情况,使用止血剂、镇静剂,根据出血量多少必要时适量输入新鲜血,注意电解质紊乱,内科治疗无效者可考虑手术治疗。

② 肠穿孔: 应尽早确诊。禁食、胃肠减压、补充营养及维持水和电解质平衡,加用抗生素以控制腹膜炎,及早考虑手术治疗。



【疟疾】

病原体:人类疟原虫(雌按蚊叮咬)

传染源:病人及无症状带虫者

疟疾的典型症状:突发性寒战,高热,大量出汗(顺序不可乱冷如冰,热如炭,一身汗)

典型发作:寒战期,高热期,大汗期,间歇期

(恶性疟贫血和其他临床症状都较重)

并发症:溶血-尿毒综合征(黑尿热)

治疗:三八日疗法:氯喹(杀RBC内)3天,伯氨喹啉(杀肝细胞内防复发)8天

预防用药:乙胺嘧啶

黑尿热:停药休息,静滴地塞米松

复发(relapse):是由寄生于肝细胞内的迟发型子孢子引起的,只见于间日疟和卵形疟

再燃(recrudescence):是由血液中残存的疟原虫引起的,故四种疟疾都有发生再燃的可能。多见于病愈后的1~4周,可多次出现。



中枢神经系统感染

【乙脑】

病原:乙脑病毒

传染源:人非主要,猪是主要。传播途径:蚊虫叮咬

人群易感性:以孩子多见

病程四期:初期,极其,恢复期,后遗症期

三联征:高热,抽搐,呼衰

实验室检查:WBC(10~30)×10^9 N增至80%以上(特)(病毒感染表现为细菌感染血象);CSF无菌性脑膜炎改变

鉴别诊断:中毒性菌痢(均好发于夏秋,小于10岁多见)

流脑

中毒性菌痢 乙型脑炎 起病 急 缓 NS症状 高热同时出现神经精神症状(早) 高热后1~2日出现神经精神症状(晚) 循环衰竭 早 晚 休克 常伴有感染中毒性休克 少有休克 便常规 大便有脓细胞,红细胞 大便常规正常 CSF CSF正常或虚性脑膜炎表现(中毒性) CSF呈浆液性脑膜炎表现(浆液性) 治疗:把好三关:降温,止抽,防治呼吸衰竭

预防:管理猪(控制传染源)防蚊灭蚊(切断传播途径),预防接种(保护易感人群)

【流行性脑脊髓膜炎/流脑】

病原体;脑膜炎奈瑟菌

带菌者和病人,呼吸道传播,6个月~2岁,冬春季,周期性流行

脑膜炎病变部位:软脑膜、蛛网膜、和脑脊髓膜。不损伤脑实质。

多无后遗症,与乙脑不同

发病机制:细菌内毒素引起中毒性休克

暴发型临床表现:休克型:①全身中毒症状严重;②广泛皮肤粘膜瘀点瘀斑;③循环衰竭;④早期CSF可澄清,很快化脓性改变

脑膜脑炎型:①脑膜脑实质损害;②脑水肿;③脑疝

混合型:综上

实验室检查:WBC明显增高,N80~90%

CSF压力升高,外观浑浊或呈米汤样WBC,N升高蛋白增高,糖明显减少,氯化物降低

鉴别诊断:与有NS表现的疾病鉴别

治疗:首选药:青霉素,氯霉素(骨髓不良反应),头孢曲松

季节 年龄 传播途径 临床特点 脑脊液特点 流脑 冬春季 5岁以下

儿童 呼吸道 起病急、全身症状、皮疹、颅内压升高表现 化脓性脑脊液

血象明显升高 乙脑 夏秋季 10岁以下儿童 蚊虫叮咬 起病急、高热、惊厥、意识障碍、呼吸衰竭 浆液性脑脊液 结脑 无 儿童,青壮年 既往有结核病史 起病缓慢、结核中毒症状、惊厥、抽搐、意识障碍 压力升高更明显呈毛玻璃状WBC200×106/L 中毒性菌痢 夏秋季 儿童 消化道 起病急骤、消化道症状、循环衰竭或惊厥抽搐、意识障碍 仅有颅内压升高

粘液脓血便、血象明显升高

【狂犬病】

狂犬病病毒,以犬为主,咬伤唾液,人普遍易感

潜伏期:5日到19年,一般2个月左右。发病8~10天死亡

典型狂犬病:前驱期:愈合的伤口及其神经支配区有痒、痛、麻及蚁走感

兴奋期:恐水,体温一般不升。

麻痹期:呼吸循环衰竭死亡

实验室检查:血象及CSF:WBC总数轻至中度增多,N80%以上(特)

预防:伤口处理:⑴肥皂水反复冲洗挤出污血⑵70%乙醇浓碘伏反复擦洗⑶伤口不包扎缝合⑷伤口底部及周围局部浸润注射免疫球蛋白或免疫血清⑸预防破伤风及细菌感染

疫苗接种:暴露前预防:共三次,0,7,21日进行

暴露后预防:共五次。0,3,7,14,30完成

若严重咬伤,全程十针,123456,10,14,30,90



胃肠道感染和食物食物中毒

【细菌性痢疾】

痢疾杆菌,根据O抗原不同可分为:A痢疾志贺菌(最强)

B福氏志贺菌

C鲍氏志贺菌(慢性)

D宋内志贺菌

粪口途径,胃肠粘膜弥漫性渗出性炎症

普通型典型临床表现:高热寒战,消化道症状(腹痛腹泻),里急后重

中毒型:多见于儿童(2~7岁体质壮儿),起病急病势险严重中毒血症、休克、中毒性脑病等为主要表现。

临床分三型:休克型(周围循环衰竭型)脓毒性冷休克;

脑型(呼吸衰竭型)因脑血管痉挛引起脑缺血、缺氧、水

肿甚至脑疝而出现神志障碍、呼吸异常甚至呼吸衰竭,病死率高;

混合型:兼具上两型特点,最凶险,病死更高

实验室检查:BRT

便常规:粘液脓血便,镜检大量脓细胞,RBC和少量巨噬细胞

病原学检查:便培养

治疗原则:1.病原治疗:成人首选喹诺酮;儿童首选三代头孢,青霉素

2.对症治疗:①降温镇静,冷盐水灌肠等

②休克型:抗休克治疗

③脑型:脱水降颅压,防治呼衰

④慢性:根据培养结果选择敏感抗生素

鉴别诊断:与乙脑

与阿米巴痢疾

鉴别要点 急性痢疾 急性阿米巴痢疾 流行病学 不同程度流行 多为散发 全身症状 较重,有发热及其他毒血症状 轻,多无发热等毒血症状 腹泻次数 频数,量少 每日数次或10余次,量多 粪便肉眼观 粪质少,粘液脓血便,血色鲜红 粪质多,暗红果酱样,恶臭 里急后重 明显 无或很轻 腹痛 常较重 常较轻 腹部压痛 左下腹为主 右下腹为主 粪便镜检 成堆脓细胞,红细胞分散,可见巨噬细胞 红细胞黏集成串,间有少数脓细胞,有滋养体、包囊、夏科-雷登结晶体 粪便培养 痢疾志贺菌 溶组织内阿米巴滋养体 肠镜检查 肠粘膜弥漫性充血、水肿,浅表溃疡 散在溃疡,边缘隆起,周围有红晕,溃疡间的肠粘膜正常

重要新发感染病

【艾滋病】

艾滋病AIDS,获得性免疫缺陷综合征acquired immunodeficiency syndrome

人类免疫缺陷病毒,HIV,human immunodeficiency virus,单链RNA病毒

传播途径:性接触传播,血液传播,母婴传播

主要攻击:CD4阳性T淋巴细胞(辅助性T淋巴细胞)

临床表现:急性期:类似传单样表现

无症状期:CD4阳性T淋巴细胞数量逐渐下降

艾滋病期:典型AIDS三个基本特点:

① 严重的细胞免疫缺陷,CD4阳性T淋巴细胞降低4/8<1

②发生各种致命性机会性感染,特别是PCP(卡孢虫肺)

③发生各种恶性肿瘤,特别是kaposi肉瘤

诊断:艾滋病期:CD4T细胞计数<200/ul

治疗:联合用药

HAART(高效抗逆转录病毒治疗High Active Anti-retrovirus therapy)

免疫重建

机会性感染治疗:PCP:复方新诺明,磺胺

【肾综合征出血热】

Hemorrhagic fever with renal syndrome,HFRS又称流行性出血热

汉坦病毒,啮齿类动物,自然疫源性疾病

野鼠:黑线姬鼠;家鼠:褐家鼠;几乎所有途径传播

病生:全身性广泛性小血管&毛细血管损伤

三大主症:发热、出血、肾损害

五期经过:发热期,低血压休克期,少尿器,多尿期,恢复期

发热期特点:三红加二红:面红、颈红、上胸部发红,加二红咽红,眼红

五痛:头痛,腰痛,眼眶痛,咽痛,腹痛,全身肌肉痛

搔抓样,鞭痕样出血点

肾脏损伤

低血压休克期:热退症重,温脉交叉;低血压休克表现

少尿期:尿毒症;水钠潴留;电解质紊乱;酸碱失衡

多尿期:防继发感染,注意电解质紊乱

【流行性感冒】

流感病毒易变异,分为甲乙丙三型

抗原漂移:(antigenic drift)流感病毒亚型内的小抗原变异,主要由基因组的点突变引起,亦称抗原的量变,有助于病毒逃避宿主的防御。

抗原偏移(antigenic shift)大的抗原变异称抗原转换即抗原质变,往往出现新的强病毒株,可引起世界性大流行。

与普通流感区别:呼吸道症状轻,全身症状重;

单纯性流感:畏寒或寒战、乏力、头晕头痛、全身酸痛等症状明显;咳嗽、流涕、鼻塞、咽痛等呼吸道症状较轻。

并发症:呼吸道并发症(细菌性气管、支气管炎,细菌性肺炎)

雷耶Reye综合征:临床在脑,生化在肝,病理在肝脑(阿司匹林易诱发)

其他并发症:中毒性休克,中毒性心肌炎及心包炎

治疗:自限性疾病,儿童避免使用阿司匹林等水杨酸类药物,防并发症

早期抗病毒治疗:易耐药,达菲,奥司他韦

【霍乱】

我国法定甲类传染病

弯曲逗点状革兰阴性弧菌,穿梭状运动。暗视野粪便涂片鱼群样

耐热菌体O抗原,不耐热鞭毛H抗原(伤寒)

霍乱肠毒素刺激胃粘膜细胞过度分泌水、氯化物及碳酸盐。同时抑制绒毛细胞对Na、Cl离子的吸收,使水和Nacl在肠腔内聚集,因为引起严重的水样腹泻。

主要传染源:病人和带菌者

传播途径:肠道

临床表现:吐泻期:

少发热。先泻后吐。

腹泻特点:无里急后重感,多数不伴有腹痛。

腹泻严重者排出白色混浊的米泔水样大便,

有肠道出血者排洗肉水样大便

呕吐:喷射性,重者米泔水样物

脱水期:轻中重三度

恢复期或反应期

实验室检查:血常规:失血血液浓缩,细胞数增高,中性和单核多

失水期血清Na、K、Cl、碳酸氢离子降低;PH降低

尿素氮、肌酐升高

治疗前血钾正常,治疗后纠正酸中毒K入C↓

尿常规:多酸性,少量蛋白质,RBC,WBC,管型

便常规:无脓细胞。可见粘液和少许RBC,WBC

粪便细菌学检查:粪便悬滴检查及制动试验;粪便直接涂片镜检;菌培养

血清学:抗菌抗体和抗毒抗体

治疗:及时并足量补充丢失的液体和电解质是治疗的关键。

补液原则:早期迅速足量、先盐后糖、先快后慢、纠酸补钙、缺钾补钾

抗菌治疗:可缩短病程

【布氏杆菌病】

动物源。牛羊接触史。

病变累及广泛。

临床表现:潜伏期平均两周

急性、亚急性:发热、多汗、关节疼痛(感染性/反应性)

神经系统症状,泌尿生殖系统症状(睾丸炎)

肝脾淋巴结肿大

治疗:多西环素+利福平



【病毒性肝炎】

病原:仅HBV为DNA病毒,其余都为RNA,

Hepatitis A Virus HAV

Hepatitis B Virus HBV

Hepatitis C Virus HCV

Hepatitis D Virus HDV

Hepatitis E Virus HEV

传播途径:血液及血制品、注射、体液、母婴:乙丙丁:急慢性感染&无症状携带,丁依附丙存在

消化道:甲戊:无慢性感染&病毒携带

潜伏期:甲:2~6W 乙:6W ~6M

丙:15 ~150d 戊:15 ~75d

临床分型:急性(黄疸型和无黄疸型)

慢性(轻度、中度、重度)

淤胆型(急性、慢性)

肝炎肝硬化(静止性、活动性)

急性黄疸型肝炎:黄疸前期(持续5~7d)消化道症状及发热

黄疸期(持续2~6w)皮肤巩膜黄染,尿色加深,肝大质软有触痛

恢复期(持续2~4w)症状体征消退,肝功能恢复正常



慢性肝炎(病程超过半年以上)

轻度:临床症状、体征轻微或缺如,肝功能指标仅1项或2项轻度异常

中度:症状、体征、实验室检查居于轻度和中度之间

重度:

有明显或持续的肝炎症状

有明显的慢肝体征:肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大等

实验室检查:ALT/AST反复或持续升高+下列条件之一:

ALB(白蛋白)≤32g/L SB(血清总胆红素)>5倍正常值上限

PTA(凝血酶原活动度)60%~40% CHE(胆碱酯酶活力)<2500U/L

重型肝炎的临床表现:2个症状:极度乏力;突出的消化道症状

2个体征:短期内黄疸进行性加深;肝脏进行性缩小(1200~1500g)

2个并发症:2度以上肝性脑病;出血现象

2个实验室检查:胆酶分离现象(随肝病加重胆红素↑,转氨酶↓)

PTA<40%

淤胆型肝炎:急性:类似急黄肝起病,但自觉症状较轻,常有皮肤瘙痒、粪便灰白、肝肿大及DB(直胆)增高,PTA>60%或应用维生素K1后可增至60%以上,除外其他原因引起的肝内阻塞性黄疸,病程大于三周者。

慢性:在慢性肝炎基础上发生上述临床表现者

实验室检查:血尿便常规

肝功能:血清酶学ALT↑ AST↑ CHE↓

血清蛋白 G↑ A↓ Pre-ALB↓

血清胆红素:有黄疸时DB和TB增高

血清免疫学标记;分子生物学标记;免疫组织化学标记

乙肝五项HBsAg:有抗原性,无保护性

抗-HBs:保护性抗体,但低滴度(<10IU/ML)时仍可受感染

HBeAg:是病毒复制和传染性的重要指标,其阳性就是大三阳

抗-HBe:病毒复制已减少,传染性降低

抗-HBc:非保护性抗体

另:HBcAg有最强的抗原性,有传染性(血液中难测出)

抗-HBcIgM:新近感染或慢性急性活动

HBV-DNA是病毒复制及传染性的指标

急性or慢性感染传染性极强(大三阳):HBsAg,HBeAg,抗-HBc

乙肝后期or慢性感染(小三阳):HBsAg,抗-HBe,抗-HBc

鉴别诊断:其他原因引起的黄疸:溶血性、阻塞性,肝细胞性

治疗原则:一般治疗:休息、饮食、心理

对症治疗:降酶、退黄、促肝细胞再生

抗病毒治疗:最大限度长期抑制病毒复制。丙肝:利巴韦林+peg感染苏

乙肝:干扰素+核苷类似物







































































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(本文系逆天鳞首藏)