translated_2022+ACC专家共识：急诊科急性胸痛的评估和处理决策路径（中文版）

J OURN AL OF THE AM ERI CAN CO LLE GE OF CARD IO LO GY体积- ,N O.- ,2 02
2a2022 BY TH EA MERICA NC OLL EG EO FCA RDIOL OG YFOU ND AT ION
PUB LIS HED BY ELS EVIER专家共识决策路径2022 ACC急性胸痛评估和处置专家共识决策路径急诊科美国心脏病
学会解决方案集监督委员会的报告撰写委员会Michael C. Kontos,MD,FACC,主席James A. de Lemos
,MD,FACC，副主席Steven B. Deitelzweig,MD,MMM,FACC Deborah B. Diercks,
MD,MSC,FACCM. Odette Gore,MD,MSCSErik P. Hess,MD,MSCCian P. McCar
thy,MB,BCH,BAO James K. McCord,MD,FACC Paul I. Musey JR,MD,MSCTod
d C. Villines,MD,FACC Leesa J. Wright,RN,CCRN,CCC解决方案集监督委员会Nicole
M. Bhave,MD,FACC,主席Niti R. Aggarwal,MD,FACC Biykem Bozkurt,MD,PH
D,FACC John P. Erwin III,MD,FACC Chayakrit Krittanawong,MDDharam
J. Kumbhani,MD,SM,FACC Gurusher S. Panjrath,MBBS,FACC Javier A. S
ala-Mercado,MD,PHD David E. Winchester,MD,MS,FACCMegan Coylewrigh
t,MD,MPH,FACC,Ex ofcio目录前言前言. . -方法. . -背景. . -工艺. . -定义和假设. . -定
义. . -一般临床假设. . -总结图表. . -图1.通路总结图. . -本文件于2022年9月获得美国心脏病学会临床政策批准
委员会的批准。美国心脏病学会要求引用本文件如下：Kontos MC,de Lemos JA,Deitelzweig SB,Dier
cks DB,Gore MO,Hess EP,McCarthy CP,McCord JK,Musey PI Jr,Wright L
J,Villines TC.2022 ACC关于急诊科急性胸痛评估和处置的专家共识决策途径：美国心脏病学会解决方案监督委员会的报告
。J Am Coll Cardiol.2022;XX:XXX-XX.副本：本文件可在美国心脏病学会网站（www.acc.org）。
如需本文档的副本，请联系Elsevier Inc.。通过传真[phone])或电子邮件（reprints@elsevi
er.com).许可：未经美国心脏病学会明确许可，不得对本文件进行多份、修改、修改、增强和/或分发。可通过Elsevier网站在线
完成请求（https://www.elsevier.com/about/policies/版权/许可）。ISSN 0735-109
7/$36.00https://doi.org/10.1016/j.jacc.2022.08.750描述和依据初始评价. . -初
始评价：关注ECG. . -初步心电图结果。..................-图2.初始ECG评估。.............
.............-附加ECG结果与急性冠状动脉闭塞一致。.......-ECG结果一致有缺血-摘要-Hs-cTn试验定义
异常Hs-cTn值。.....-第99百分位数-摘要-使用Hs-cTn试验的CDP就诊时单次抽血排除MI0小时）。-0/1-和0/
2小时。.........-图3.修订版欧洲学会心内科0/1小时排除MI的CDP..-高STEACS 0/3小时算法。....-图
4. High-STEACS Early Rule-Out CDP..-慢性肾病患者。.-摘要-除肌钙蛋白测量外的其他风险分层根据
传统心肌肌钙蛋白分类为“排除”的患者。-归类为“排除”的患者Hs-cTn途径-归类为“中等风险”的患者通过Hs-cTn途径-图5.
中等风险算法2.-摘要-后续评价：无创心血管诊断检测次要试验目的：关注“中等风险”患者。-试验前患者评估。............
.................................................................
............-试验描述-选择适当成像检查的诊断算法。.................................
.................................................................
...-图6.中期疑似ACS患者后续诊断检测的指导原则方法临床风险-摘要-心肌损伤的分类、评价和管理图7.心肌损伤的分类。-区分亚
型的重要性2.-类型-图8. 2型MI的管理。...........................-心肌损伤。-图9.心肌损伤的
处理。.-分布、随访和治疗以CDP算法排除。...........................................
.................................................................
......-中等风险患者。..................-高风险或异常分类二。-检出的异常结果无创心脏检查。.-结论和意义
。......................-参考文件-附录 1作者与行业和其他实体的关系（相关）. . -附录2与行业和其他
实体的同行评审关系（综合）. . -附录3缩略语. . -前言美国心脏病学会(ACC)制定文件（例如决策途径、卫生政策声明、适当的
使用标准）已有很长的历史，为成员提供与心血管治疗相关的临床和非临床主题的指导。在大多数情况下，创建这些文件是为了补充临床实践指南，
并告知临床医生证据是新的和不断发展的领域，或充分数据更有限的领域。尽管如此，仍存在许多差距，强调需要更精简和有效的过程来实施患者护
理的最佳实践。行政协调会战略计划的核心是建立可操作知识——强调使临床信息更容易消耗、共享、整合和更新的概念。为此，ACC已经转移从
开发孤立文档到创建集成的“解决方案集”。这些是密切相关的群体JAC CV OL.- ,N O.- ,2 02 2Kontos等人3
- , 2 0 2 2 : - – -2022 ECDP对ED患者急性胸痛的评价和处置活动、政策、移动应用程序、决策支持工具和改变
护理和/或改善心脏健康所需的其他资源。解决方案集解决了护理团队面临的关键问题，并试图提供在床旁应用的实际指导。他们使用既定和新兴方
法传播心血管疾病及其相关管理的信息。解决方案集的成功主要取决于其对护理提供具有可测量影响的能力。由于解决方案集反映了当前的事件和持
续的护理差距，相关工具将随着时间的推移而重新定义，以匹配不断变化的证据和成员需求。专家共识决策途径是关键溶液组的组分。制定专家共识
决策路径的标准方法如下：对于由科学和质量委员会选择并由解决方案集监督委员会优先考虑的高价值主题，召集一组临床专家来制定内容，以解决
我们成员面临的关键问题。1本内容用于告知在床旁加速实时使用临床政策的各种工具的开发。专家共识决策途径并非旨在为临床问题提供单一的正
确答案；而是鼓励临床医生在为患者制定治疗计划时考虑一系列重要因素。在适当情况下，专家共识决策途径寻求提供临床实践指南、适当使用标准
和其他相关ACC临床政策的统一表述。在某些情况下，随着证据基础的发展，所涵盖的主题将在后续临床实践指南中得到解决。在其他情况下，这
些将作为独立的政策。Nicole M. Bhave,MD,FACC主席，ACC解决方案集监督委员会前言胸痛是急诊(ED)就诊的最常
见原因之一，每年有超过700万次ED就诊。2这是最需要评价的困难条件之一，导致ED过度拥挤、资源使用不足和诊断延迟。一个主要的挑战
是在大量良性疾病患者中快速确定患有急性冠状动脉综合征(ACS)或其他危及生命疾病的患者数量较少，其中许多是非心源性疾病。3,4在过
去40年中，已做出相当大的努力来简化和改善胸痛评估过程。评价和管理策略的连续迭代减少了需要入院治疗的患者以及ED住院时间。本专家共
识决策途径的目的是提供围绕ED中胸痛评价的结构，促进快速处置，并限制在低风险和无ACS的胸痛患者中进行不必要的检测。本文件还旨在对
医院为实现这些目标可能选择的临床决策途径(CDP)进行批判性评价。在不影响患者安全性的情况下，加速CDP的侵入有可能进一步缩短ED
住院时间，并增加有资格快速ED出院且通常不需要额外诊断性检查的患者比例。方法背景2020年2月26日，ACC心脏之家圆桌会议“可能
急性冠脉综合征患者的急诊科评估”召开，汇集多学科利益相关者，努力将急性胸痛患者护理中涉及的多个视角纳入其中。纳入的受试者来自医学专
业的代表，包括急救医学、心脏病学、护理、检验医学、医院医学、内科、家庭医学、放射学、卫生系统管理人员、入保公司代表、行业代表和政府
监管机构。临床医生包括医生、护士和高级实践提供者(APPs)。会议的目的是讨论评估和管理ED患者急性胸痛的最佳方法，特别关注使用高
敏心肌肌钙蛋白(hs-cTn)的方案的实施。本ACC心脏中心圆桌会议的参加者一致认为，当从业者、管理者和卫生系统寻求将2021年A
HA/ACC/ASE/CHEST/SAEM/SCCT/SCMR胸痛评估和诊断指南（在本文件中称为2021年美国心脏协会[AHA]/
ACC/多学会胸痛指南）应用于ED中急性胸痛患者的实践时，需要提供实践指导。工艺本专家共识决策路径中遵循的指南是通过在心脏之家圆桌
会议期间提出的科学证据和考虑的专家意见，通过本专家共识决策路径编写委员会对现有证据的后续审查和审议，以及对2021年AHA/ACC
/多学会胸痛指南5和其他相关国际指南的回顾来告知的。64Kontos等人JAC CV OL.- ,N O.- ,2 02 2202
2 ECDP对ED患者急性胸痛的评价和处置- , 2 0 2 2 : - – -尽管心脏之家圆桌会议为实际问题和护理差距提供了有价
值的见解，但本文件是一项单独和独立的工作，旨在专门解决会议期间提出的问题，以及与2021 AHA/ACC/多社会胸痛指南的临床应用
相关的其他实际问题。写作委员会包括来自急诊医学、医院医学、心脏病学和护理的代表。撰写委员会的工作完全由行政协调会支持，没有商业支持
，因为委员会成员自愿花时间进行这项工作。撰写委员会的视频会议电话是保密的，只有委员会成员和行政协调会工作人员参加。根据行政协调会的
政策，由行政协调会提名的专家审评员完成了正式的同行审评程序。还举行了公开评论期，以获得额外的反馈。在核对所有意见后，ACC临床政策
批准委员会批准发布本文件。ACC和解决方案集监督委员会认识到避免与可能影响临床政策的行业(RWI)或其他实体的真实或感知关系的重要
性。行政协调会维持一个数据库，追踪行政协调会成员和参与行政协调会活动的人，包括参与制定专家共识决策途径的人的所有相关关系。专家共识
决策路径遵循ACC RWI政策确定相关关系的构成，并由解决方案集监督委员会进行额外审查。专家共识决策路径编写小组必须由没有相关RW
I的个人主持或共同主持。虽然副主席和写作组成员可能有相关的RWI，但他们必须占写作组成员的50%以下。在附录1和附录2中提供了写作
组的相关披露和外部同行评审人员的全面披露。为确保完全透明，在补充附录中提供了写作组披露信息的全面列表，包括与本文件无关的关系。不鼓
励写作委员会成员在整个写作过程中获取相关RWI，并要求披露任何新的关系。定义和假设限制解释的不一致，并制定与当前基于证据的胸痛管理
指南相辅相成的指南。编写委员会在制定共识建议时考虑了ED、具体定义和假设。定义hs-cTn检测：满足以下标准的心肌肌钙蛋白(cTn
)T或I的检测：第99百分位值#10%时的检测不精密度（即变异系数[CV]）；至少50%的表面健康男性和女性的cTn浓度高于检测试
剂盒的检出限(LoD)。然而，并非所有检测均被美国食品指定为hs-cTn和药物管理局(FDA)符合这些测量标准，尤其是女性。8CD
P：这些是使用hs-cTn检测评价疑似ACS患者的结构化方案。其包括在特定时间点连续测量hs-cTn，旨在快速有效地安全处置低风险
胸痛患者。有效性：在评价CDP性能的研究中，有效性定义为基于CDP符合“排除”标准的个体比例算法。空白限(LoB)：这是给定检测试
剂重复检测已知不含cTn的样本（即空白样本）时得到的最高表观cTn浓度。LoD：这是已知含有cTn的样本进行重复检测时能够与LoB
可靠区分的最低cTn浓度。定量限(LoQ)：这是根据FDA法规，基于CV#20%，可以可靠报告为数值的最低cTn浓度。hs-cTn
轻微升高或hs-cTn轻微升高：hs-cTn值高于LoQ，但低于参考上限(URL)的第99百分位数。hs-cTn升高：hs-cTn
值高于第99百分位数。hs-cTn的相对变化(D)：系列测量中hs-cTn的百分比变化。认为相对变化$20%具有显著性，可提示急性
心肌损伤。然而，在接近URL第99百分位值的低肌钙蛋白浓度下，绝对（而非相对）变化值为急性心肌损伤提供了更大的特异性。hs-cTn
绝对变化(D)：hs-cTn的变化在连续测量中，报告为绝对值(ng/L)。在接近URL第99百分位值的低hs-cTn浓度下，应使用
绝对值而不是相对D值。数值取决于试验。推荐的CDP使用绝对D值而不是相对D值。JAC CV OL.- ,N O.- ,2 02 2
Kontos等人5- , 2 0 2 2 : - – -2022 ECDP对ED患者急性胸痛的评价和处置非缺血性心电图(ECG)：
具有正常、非特异性、左心室肥大伴或不伴复极异常、左束支或右束支传导阻滞或起搏节律（不符合Sgarbossa 9或改良Sgar-bo
ssa 10,11心肌梗死[MI]标准）的ECG。一般临床假设本专家共识决策途径的内容仅适用于因胸痛或其他提示心肌缺血的症状而到急
诊科就诊并接受可能的ACS评价的患者。专家共识决策途径不适用于稳定型心绞痛患者或在ED以外的环境中评价的患者。对于这些其他患者组，
2021年AHA/ACC/多学会胸痛指南提供了不限于ED环境的胸痛评价和管理的综合建议。5本专家共识定义途径不适用于患有热力学不稳
定、显著心力衰竭或其他需要住院的疾病的患者。文件的重点是快速评估和ED中可能患有ACS的患者的分布。它不涉及明确ACS患者的评价和
管理，也不作为MI诊断或管理的指南。读者可参考2013年ACCF/AHA ST段抬高型心肌梗死(STEMI)管理指南，12 201
4年AHA/ACC非ST段抬高型急性冠脉综合征(NSTE-ACS)患者管理指南，13和MI14第四次通用定义，以获得关于这些主题的
综合建议。本专家共识决策途径重点关注使用高敏心肌肌钙蛋白i(hs-cTnI)检测的CDP。这些途径不适用于老一代、灵敏度较低的试验
。本文件的一个重要次要目的是支持向hs-cTn检测的转变，该检测为ED中胸痛的快速评估和处置提供了重要的优势，并被2021 AHA
/ACC/多学会胸痛指南推荐。5建议美国中心过渡到hs-cTn as，以实现最佳患者护理。关于无创检测的建议应在机构检测和当地专业
知识可用的背景下考虑。然而，冠状动脉计算机断层扫描血管造影(CTA)是评价中危的重要工具ED患者，因此，建议各中心应用更广泛，中心
内可用性更高。用于快速评价胸痛的CDP应是在所有可用临床信息的背景下进行解释。提供者在床旁的临床判断仍然是一个不可或缺的工具，可能
导致与CDP建议的分诊决策不同。本文件中推荐的高敏心肌肌钙蛋白T(hs-cTnT)和hs-cTnI检测的排除临界点可能与评价加速C
DP的研究中报告的临界点略有不同，因为我们综合了多项研究的数据，并使用了FDA允许在美国报告的浓度临界值。本文件中包含的CDP使用
FDA允许的0小时排除标准的LoQ（见上文定义）。本文件中的建议是基于现有数据，其中大部分是观察性的，而不是来自随机对照试验。随着
新的、相关的和可靠的数据的获得，可能需要对CDP进行修改。本文件中概述的CDP的成功实施需要多学科团队的参与，并在急诊医学、检验医
学、心脏病学和医院医学专业之间进行合作。护理使用hs-cTn检测试剂盒的患者的临床医生需要了解临床决策阈值以及CDP的优势和局限性
。之前已概述了转换为hs-cTn检测的具体建议。15总结图表本专家共识决策途径旨在与需要评价可能的ACS症状的ED患者的常规评价过
程平行（见图1）。第一步是仔细评价ECG（参见第5.2节）。非缺血性ECG患者可以进入加速CDP，旨在提供快速风险评估和排除ACS
（参见第5.4节）。使用本文件支持的基于hs-cTn的CDP分类为低风险（排除）的患者可以通常直接从ED出院，不需要附加检测，尽管
在特定情况下可考虑门诊检测。相比之下，初始hs-cTn值显著升高的患者或1-3小时内动态变化显著的患者为6Kontos等人JAC
CV OL.- ,N O.- ,2 02 22022 ECDP对ED患者急性胸痛的评价和处置- , 2 0 2 2 : - – -
图1通路总结图无变化的高敏肌钙蛋白浓度（即，连续测量值无变化或变化极小），且1）近期检查正常（即，< 2年前有创或CT冠状动脉造
影或 < 1年前负荷试验）；2）症状与可能的ACS不一致；3）hs-cTn慢性升高，与既往测量的水平相比无变化；或4）改良的心脏评
分#3或EDACS < 16。ACC?美国心脏病学会；ACS?急性冠脉综合征；AHA?美国心脏协会；CDP?临床决策路径；ECG?
心电图；EDACS?急诊科胸痛评估评分；心脏?病史、ECG、年龄、风险因素和肌钙蛋白；hs-cTn?高敏心肌肌钙蛋白；MI?心肌梗
死；NSTE-ACS?非ST段抬高急性冠脉综合征；STEMI?ST段抬高心肌梗死；UDMI?心肌梗死通用定义。应根据MI的通用定义
进一步分类为1型或2型MI或急性或慢性非缺血性心脏损伤（见第5.7节）。高危患者通常应住院接受进一步评估和治疗。确定为CDP中等风
险的患者应接受额外观察，在3-6小时重复hs-cTn测量，并使用修改的病史、ECG、年龄、风险因素和肌钙蛋白（心脏）评分或ed胸痛
评估评分(EDACS)进行风险评估（见第5.5节）。对于中等风险组，应考虑进行无创检查，除非使用风险评分确定低风险特征，或最近对正
常或低风险组进行了无创检查结果。评估步骤的详细信息见第5节。描述和依据初始评价急性胸痛患者的初始临床评价应侧重于快速识别和治疗患有
危及生命疾病（如ACS、主动脉夹层和肺栓塞）的患者。对于血流动力学不稳定、严重心律失常或有严重心力衰竭证据的患者，应进行适当的评估
和治疗，且不能用于加速CDP。虽然“胸部不适”一词更准确，但“胸痛”一词嵌入临床使用，将JAC CV OL.- ,N O.- ,2
02 2Kontos等人7- , 2 0 2 2 : - – -2022 ECDP对ED患者急性胸痛的评价和处置在整个文件中用于
描述潜在的缺血性胸部症状。描述为压迫、紧缩感、压榨感、沉重感或烧灼感的症状应视为与ACS一致。除胸部以外的部位也可能发生疼痛，包括
肩部、手臂、颈部、背部、上腹部或下颌。其他相关症状包括呼吸急促、恶心、呕吐、出汗、疲乏和精神状态改变，在某些情况下可能是主要症状。
相反，描述为尖锐、喷射、与吸气（胸膜炎）或位置相关或局限于单点的症状不太可能代表心肌缺血。传统上将胸痛归类为“典型”或“非典型”。
2021年AHA/ACC/多学会胸痛指南不鼓励使用术语非典型胸痛，而是强调关注具体方面提示疼痛是否可能与缺血有关。指南还建议使用心
脏、可能的心脏和非心脏来描述胸痛的可疑原因。⑤当症状为慢性且与劳累或情绪紧张等前兴奋剂相关时，应认为胸痛稳定。临床评估应包括胸痛描
述和相关症状、发作、持续时间、部位、辐射以及促发和缓解因素。此外，对心血管危险因素和病史、家族史和社会史的详细评估应补充对就诊症状
的评估。应审查冠状动脉疾病(CAD)的既往检查结果以及描述冠状动脉钙化存在和严重程度的既往胸部计算机断层扫描(CT)成像，因为其可
为后续诊断检查策略提供信息。没有冠状动脉缺血的特定体格检查结果；因此，应检查以识别与ACS中高发病和死亡风险相关的结果，或与潜在替
代诊断的存在相关的结果。高风险检查结果包括低心输出量体征（心动过速、低血压、四肢冰冷、低尿量和精神状态改变）、心力衰竭（肺水肿、颈
静脉压升高和外周水肿）和与急性二尖瓣返流或室间隔缺损相关的新发收缩期杂音。患者症状的非ACS原因的线索包括发热（心内膜炎， 肺炎
）， 脉冲 分类计数 （主动脉夹层）、异常肺部结果（肺炎、气胸）和异常心脏结果，如心包摩擦音（心包炎）或其他杂音（主动脉瓣狭
窄、流出道阻塞、心内膜炎）。作为初始评估的一部分，应在几乎所有可能患有ACS的患者中进行胸部X线检查，因为可能识别高风险结果，例如
肺水肿，以及确定患者症状的潜在非心脏原因。胸部X线检查不应延迟急诊介入治疗，如明确STEMI患者的直接经皮冠状动脉介入治疗。初始评
价：关注ECG初始ECG解读ECG对于潜在ACS患者的初步评估和管理至关重要，因此应在到达ED后10 min内进行和解释。在通过紧
急医疗服务转运到达的患者中，应审查院前ECG，因为缺血性变化可能在ED到达前消退。在ED中，应检查初始ECG是否存在缺血体征（见图
2），尤其是对于STEMI或STEMI等同疾病（见表1），因为这确定了应接受即刻再灌注治疗并根据2013 STEMI指南进行管理的
患者。12自动ECG算法可提供即时判读和诊断帮助，尤其是对于缺乏经验的ECG读片者，并可识别仅符合STEMI标准的细微ECG变化，
尤其是下壁ST段抬高。但是，不同算法的判读准确性不同，ACS相关ECG识别的差异高达2倍。16不幸的是，医生确定缺血性ECG变化的
准确性也各不相同，ST段抬高程度越小，灵敏度越低。17在不存在缺血性ST段抬高的情况下，应检查ECG是否存在与冠状动脉闭塞相关的其
他变化（见表1）18-21；当存在这些变化时，应及时进行紧急冠状动脉造影评价。对于ST段或T波改变提示缺血的疑似ACS患者，与既往
ECG进行比较可能有帮助。对于缺乏明确诊断标准的ACS相关ECG，应紧急咨询专家通读。高度怀疑ACS者在短时间间隔内进行连续ECG
可发现动态缺血改变。23,24稍后进行的ECG，甚至在第二天，可能显示确认诊断的结果的演变，如Q波或新的T波倒置。如果初始ECG无
诊断价值，但高度怀疑后壁MI，则应进行后壁ECG检查（见第5.2.2节和表1）。对于ECG考虑但不考虑诊断缺血和梗死的患者，应考虑
紧急经胸超声心动图(TTE)评估室壁运动，尤其是当临界ST段抬高或左束支传导阻滞(LBBB)或疑似后壁MI体征为8Kontos等人
JAC CV OL.- ,N O.- ,2 02 22022 ECDP对ED患者急性胸痛的评价和处置- , 2 0 2 2 : -
– -图2初始ECG评估STEMI等同的ECG结果和与缺血或梗死一致的结果见表1。ACC?美国心脏病学会；AHA?美国心脏协会
；aVR?增强向量右；CDP?临床决策途径；ECG?心电图；NSTE-ACS?非ST段抬高型急性冠脉综合征；STEMI?ST段抬高
型心肌梗死。存在。由于难以准确评估室壁运动，应由具备超声心动图资质的临床医生进行TTE并审查（见第5.6节）。最后，应审查ECG是
否有其他结果提示患者症状的其他原因，如心包炎或肺栓塞。无缺血性ECG变化可确定患者处于相对MI和缺血性并发症的风险较低（尽管不一定
低），但不足以排除ACS25,26；因此，这些患者适合使用CDP进行评价。所有CDP（参见第5.4节）均排除了缺血性ST段抬高的患
者；但是，许多CDP并未特别排除具有可能与缺血相关的其他ECG结果的患者。我们建议有新的缺血性心电图改变的患者应被视为高风险，并根
据现行NSTE-ACS指南13进行评估和治疗，而不是进入加速CDP。出于本文件的目的，ECG分为3组：1）STEMI或等同疾病；2
）缺血性ST段或T波异常；和3）非缺血性，包括术前ECG。 as 正常， 有 非特异性c 结果， 左心室肥厚伴或不伴复
极ST-T波改变，以及左或右束支传导阻滞或起搏节律（不符合Sgarbossa9 或改良Sgarbossa10,11 MI标准）。与
急性冠状动脉闭塞一致的其他ECG结果仅在标准12导联ECG上应用STEMI ECG标准将遗漏少数急性冠状动脉闭塞患者。因此，应仔细
检查ECG是否存在可能代表血管闭塞初始ECG体征的细微变化，如超急性T波（不存在电解质失衡或显著左心室肥大）或ST段抬高 < 1
mm，尤其是当与合并ST段倒数压低，因为这可能代表冠状动脉血流异常和/或血管闭塞。在这些患者中，伴随的ST段倒数压低可能比ST段轻
微抬高更明显。如果存在，应评价这些患者的紧急冠状动脉造影，因为其结局与ST段抬高更广泛的患者相似。29JAC CV OL.- ,N
O.- ,2 02 2Kontos等人9- , 2 0 2 2 : - – -2022 ECDP对ED患者急性胸痛的评价和处置提
示缺血的心电图结果表1结果标准STEMI等同后部STEMI标准：n V1-V3的水平ST段压低n V2中的优势R波（R/S比 >
1）n前壁导联T波直立n突出和宽R波(> 30 ms)确认人：n 至少1个导联V7-V9的ST段抬高#0.5 mm左束支传导
阻滞或心室起搏节律，总分为3美元：Sgarbossa标准在QRS波群阳性的导联中，一致性ST段抬高$1 mm（5分）一致性ST段压
低V1-V3导联$1 mm（3分）n QRS波群阴性的导联中不一致ST段抬高$5 mm（2分）如果存在不一致ST段抬高$5 mm，
考虑ST/S比值 < 0.25如果存在以下任何一种情况，则为左束支传导阻滞或心室起搏节律为正：Smith-modified Sga
rbossa标准n导联中一致的ST段抬高1 mm伴QRS波群阳性n V1-V3一致性ST段压低1 mmn J点ST段抬高，相对于Q
RS起始点，至少为1 mm，振幅至少为前一S波的25%德温特征n胸前导联J点上斜型ST段压低 > 1 mm产生的T波高大、突出、对
称aVR导联可见n 0.5-1 mm ST段抬高超急性T波STEMI早期可见到宽大、不对称、峰值T波在非常短的时间间隔内进行连续E
CG有助于评估进展为STEMIECG结果与急性/亚急性心肌缺血一致aVR ST段抬高最常由弥漫性心内膜下缺血引起，通常发生在显著的
左主干冠状动脉或多支冠状动脉疾病的情况下n aVR中ST段抬高#1 mmn I、II、Val和/或V4-V6导联多导联ST段压低
n其他导联无连续ST段抬高ST段压低在2个或更多相邻导联上，ST段水平或下斜型压低$0.5 mm，提示心肌缺血韦伦综合征临床综合征
特征为：n V2和V3导联双相或深倒置且对称的T波（可延伸至V6）n近期心绞痛n无Q波T波倒置可见于连续导联的缺血（亚急性）或梗死
（可为固定并伴有Q波）V7置于左腋后线与V6同一平面；V8置于左肩胛骨尖；V9置于左脊柱旁区与V6同一平面。aVR?增强向量右；
ECG?心电图；STEMI?ST段抬高型心肌梗死。其他心电图结果也可能提示急性冠状动脉闭塞。前壁ST段压低（如V1-V3导联）可能
代表急性后壁透壁性MI。19急性后壁MI可以通过评价后导联上是否存在ST段抬高来确认19，或紧急超声心动图显示后壁和/或下壁区域的
室壁运动异常。当高度怀疑急性前壁MI时，应进行紧急冠状动脉造影，因为再灌注延迟与较差的结局相关。同样，德温特征，出现高大、突出、对
称的T波提示胸前导联ST段压低 > 1 mm，可见于左前降支近端闭塞，因此需要立即进行血管造影。18在LBBB或心室起搏患者中识别
急性冠状动脉闭塞具有特殊意义挑战。新发LBBB不再视为STEMI等同，12 尽管其与较高风险相关，因为大多数LBBB患者有基础心脏
疾病，通常为CAD或心肌病。31 Sgarbossa标准（参见表1）具有特异性，但对急性冠状动脉闭塞不敏感。9 在一项纳入了急性左
前降支闭塞患者的研究中，使用ST/T波比值的修改将灵敏度从52%提高到91%，并且与原始标准的特异性相似。10,11 对于符合Sg
arbossa或改良Sgarbossa标准的患者，治疗应与STEMI患者相似。在存在LBBB和疑似缺血/梗死的情况下可进行紧急超声
心动图检查，但需注意的是，频繁共存的心肌病可能导致区分困难。尽管研究不充分，但心室起搏患者 节律 谁 有 心电图 发现
那 满足10Kontos等人JAC CV OL.- ,N O.- ,2 02 22022 ECDP对ED患者急性胸痛的评价和处
置- , 2 0 2 2 : - – -Sgarbossa标准也应被视为高风险，并接受紧急冠状动脉造影。9,32与缺血一致的ECG
结果Wellen综合征的特征是缺血消退的患者胸前导联双相或倒置T波倒置。33其存在与左前降支近端狭窄相关，并与随后的透壁性MI的高
发生率相关。在有缺血症状的患者中，导联增强向量右的ST段抬高（伴或不伴V1抬高）合并多导联ST段压低代表高危ECG结果，与高发病率
和死亡率相关。34在有缺血症状的患者中，这通常代表由于累及左主干和/或3支血管疾病的显著狭窄导致的弥漫性缺血35,36，尽管它可以
在引起需求/供应不匹配的其他非ACS疾病中看到。37在约10%的病例中，存在急性冠状动脉闭塞。因此，必须对具有这种ECG模式的患者
进行细致入微的管理。应处理供应/需求不匹配（如果存在）的沉淀物。对于治疗后持续缺血症状或心电图改变或存在血流动力学不稳定的患者，应
考虑急诊冠状动脉造影检查。35缺血性ST段压低存在于mi-ACS患者的nority，代表ACS的特异性，但对ACS不敏感。在出现缺
血症状的情况下，应根据2014年NSTE-ACS指南13及时治疗，因为大多数缺血性ST段压低患者将被诊断为MI。38 T波倒置是心
内膜下缺血的一种特异性较低的标志物，因为其可能存在于非ACS疾病中。T波倒置不是急性缺血的指征，而是在临床缺血消退后变得明显。与既
往ECG相比，缺血性T波倒置倾向于更深和新发。摘要ECG是可能患有ACS的ED患者初始评估和管理的关键组成部分。应迅速评估ECG是
否存在急性梗死或缺血的证据，如果存在，后续治疗应遵循急性STEMI12和NSTE-ACS管理的现行指南。13还应检查ECG是否存在
与ACS一致的细微变化，以及可能提示其症状的非ACS原因的其他结果。具有非缺血性ECG（如前所述）的患者有资格参加输入CDP，并按
照下文所述进行进一步的临床评价。Hs-cTn试验心肌肌钙蛋白T(cTnT)或心肌肌钙蛋白I(cTnI)（心肌损伤的金标准生物标志物
）的测量对于评价ED中可能的ACS至关重要。在美国，hs-cTn检测越来越多地被采用，因为与老一代检测相比，其能够检测较低的cTn
浓度，并提高分析性能（即更高的灵敏度和精密度）。15"高灵敏度-在这种情况下，“活性”指的是测定特征；待测分析物（cTnT和cTn
I）与老一代常规检测试剂盒相同。因此，对于急性胸痛的评价，hs-cTn检测优于常规检测。5,6“高灵敏度”该名称最初被cTn含量测
定生产商采纳-在缺乏明确的高灵敏度分析标准的情况下。国际临床化学和实验室医学联合会心脏生物标志物临床应用工作组列出了定义“真实”h
s-cTn检测的2个标准：第一个，检测不精密度（即CV）在该测定的第99百分位值时应其次，至少50%的表面健康男性和女性7的cTn
浓度应高于检测试剂的LoD。根据这些标准，大多数生产商现在自愿报告测定特征（见补充附录中的表A）。值得注意的是，要点-cTn检测也
必须符合这些标准才能被认为是高灵敏度检测。当考虑试验特征时，了解产品说明书和文献中常用的术语非常重要。LoB是在检测已知不含cTn
的样本（即空白样本）的重复样本时，给定检测试剂得到的最高表观cTn浓度。LoD是已知含有cTn的样本进行重复检测时能够与LoB可靠
区分的最低cTn浓度。在研究环境中，术语“检测不到的肌钙蛋白”通常用于低于检测试剂LoD的肌钙蛋白浓度。LoQ是能够可靠地报告为数
值的最低cTn浓度，CV为20%（根据FDA法规）或更严格的CV为10%。分析定义总结见补充附录图A。15在临床环境中，FDA仅允
许在等于或高于LoQ时以数字形式报告cTn浓度；因此，在美国临床环境中不报告高于LoD但低于LoQ的cTn浓度。这对在ED到达时使
用单次hs-cTn测量排除MI的算法有意义。委托方JAC CV OL.- ,N O.- ,2 02 2Kontos等人11- ,
2 0 2 2 : - – -2022 ECDP对ED患者急性胸痛的评价和处置例如，对于hs-cTnT，FDA允许报告的最低值为6
ng/L，但LoD为3至5 ng/L，取决于使用的特定分析仪。因此，在每个hs-cTn检测和每个使用情况的背景下解释术语不可检测
的肌钙蛋白非常重要。根据国际临床化学和实验室医学联合会的建议，并在MI第四次通用定义中得到认可14,39，并由检测试剂盒制造商遵守
，应以整数形式报告hs-cTn的浓度，不保留小数位，单位为纳克每升(ng/L)。以ng/L为单位报告，避免与使用3个小数位和多个零
（例如，首选14 ng/L）相关的潜在混淆超过0.014 ng/mL）。确定异常Hs-cTn值ED中可能患有ACS的患者管理的关键
问题是什么构成“异常”或“升高”hs-cTn值以及如何快速可靠地区分ACS和cTn升高的多种其他潜在原因（见第5.7节）。40在没
有客观cTn阈值的情况下，URL第99百分位cTn值来源于“正常参考人群”已被认可以专家共识作为MI诊断的临界点20余年。然而，基
于大型人群的队列研究表明，hs-cTn可预防连续风险，因此cTn轻微升高（可检测但低于URL第99百分位值）与结构性心脏病、心血管
结局恶化和死亡率增加相关。与基于人群的研究相似，在排除MI的ED患者中，轻微hs-cTn升高也与结局较差相关。27,45基于这些发
现， 可检测的 肌钙蛋白 水平 罐 be 考虑 完全“正常。”cTn值越高，与ACS相关的可能性越大46-48，尽管
1型和2型MI和急性心肌梗死的cTn值之间存在显著重叠-表盘损伤。因此，hs-cTn值仍需要基于适当的临床背景进行解释。应进行连续
hs-cTn测量以确认MI诊断，峰值可用于估计MI大小。49假阳性和阴性hs-cTn检测结果罕见，但可能发生。假阳性值可能继发于样
本制备和处理、仪器故障、测定干扰和大量肌钙蛋白复合物。尽管罕见，但临床医生应意识到，摄入物质（如生物素）的测定干扰可能导致假阴性值
。50实验室医学专业人员和临床医生之间的密切合作是解决疑似假阳性或阴性值的必要条件。第99百分位阈值2018年第4次MI全球定义将
急性心肌损伤的生物标志物证据定义为cTn值急性升高和/或降低（连续测量值之间变化$20%），且至少有1个cTn值高于URL的第99
百分位数。尽管这一定义具有不可否认的优点，但当应用于ED患者的急性评价时，它也具有重要的局限性可能的MI。首先，20%的变化标准是
基于专家共识。在cTn升高幅度较小（接近第99百分位值）的患者（MI诊断通常最困难）中，使用cTn的绝对变化而非相对变化可获得更好
的诊断性能。相反，相对cTn变化可能对cTn水平较高的患者更有用。生产商从“正常参考人群”中得出hs-cTn检测的URL为14,5
2s，第99百分位数。但是，用于选择参考群体的方法-不同研究之间存在差异，一些hs-cTn检测的第99百分位URL可能发生显著变化
，参比人群仅有轻微变化（例如删除1或2例cTn水平较高的受试者）。53第三，hs-cTn水平随性别和年龄显著变化，即使在健康个体中
也是如此，此外还随合并症的增加而增加。8,54,55男性的肌钙蛋白水平高于女性，男性和女性的肌钙蛋白水平均随年龄增长而升高，即使使
用ECG、影像学检查和确定的生物标志物组合排除亚临床结构性心脏病个体后也是如此。54后一种局限性引发了关于hs-cTn检测的统一第
99百分位URL的适当性的积极争论，在2018年MI14第四次通用定义和2021年AHA/ACC/多学会胸痛指南中认可了性别特异性
第99百分位临界值5，但在2020年欧洲心脏病学会(ESC)指南中明显缺失。6使用统一的第99百分位URL导致女性敏感性和阴性预测
值(NPV)下降，促成了可能患有ACS的女性在诊断和治疗中存在的性别偏倚。使用性别特异性临界值可以减少女性MI诊断不足的问题。58
、59使用性别特异性第99百分位阈值仅说明了人群中cTn变异的单一决定因素，而未考虑影响第99百分位阈值的其他重要因素，如年龄和肾
功能。60此外，关注第99百分位阈值并不能利用hs-cTn分析的分析偏差，允许使用非常低的值进行风险分层。已经开发出了新的MI排除
算法，可以取消强调或完全避免使用URL的第99百分位值（参见第5.4节）。12Kontos等人JAC CV OL.- ,N O.-
,2 02 22022 ECDP对ED患者急性胸痛的评价和处置- , 2 0 2 2 : - – -Hs-cTn的临床决策途径表
2方法排除标准优点缺点0/3 h如果症状 > 6h且目前无疼痛，则单一hs-cTn < URL第99百分位值OR如果症状 < 6h
，0h和3h肌钙蛋白 < URL第99百分位值n使用与临床医生熟悉的常规肌钙蛋白相似的URL第99百分位临界值n概念上更简单n
已确认与其他途径相比，灵敏度和NPV较低，排除的患者较少0h（单次采血）0h排除低于LoQ的cTn或优化的临界值（例如，hs-cT
nI< 5 ng/L）n直接排除低风险患者n 利用hs-cTn的灵敏度优势n适用于 < 50%的患者n 不适合早期就诊的患者0
/1h排除 使用基线(0-h)和Δ值n利用更好的检测灵敏度和n复杂算法的优势在1h时将患者分配至精密度n抽血时间非常重要排除、观
察或异常n 第99百分位数n避免了固有问题 可能遗漏“at”上的晚期MI组0/2h排除 0/1h排除的相同方法2h评估的δ除
外URL值n排除了大部分患者n利用了更高的灵敏度和预切割的优势n对于一些不能常规获得1h样本的中心更实用肌钙蛋白下降趋势部分n排除
时间长于0/1h算法n与0/1h算法同样复杂n 可能遗漏“at”上的晚期MI肌钙蛋白下降趋势部分n 对于早期演示者，优于0/1
h算法n RCT中未验证高STEACS如果初始hs-cTnI < 5 ng/L，则排除MI或hs-cTnT<6 ng/L（如果距
离症状发作>3h）或如果从初始到3h hs-cTn的变化<3 ng/L，并且仍然低于性别特异性c第99百分位URLn具有更好的灵敏
度和预切割试验的优势n在随机对照试验中验证的安全性和有效性61n 高安全排除率n 使用性别特异性第99百分位临界点n对于初始h
s-cTnI$5 ng/L或hs-cTnT$6 ng/L的患者，排除时间更长n从ED出院的患者少于0/1-或0/2-h算法ED?急
诊科；High-STEACS?High-Sensitivity Troponin in the Evaluation of Pat
ients with Acute Coronary Syndrome;hs-cTn?High-Sensitivity cardia
c Troponin;hs-cTnI?High-Sensitivity cardiac Troponin I;hs-cTnT?Hi
gh-Sensitivity cardiac Troponin T;LoQ?limit of quantication;MI?my
ocardial infarction;NPV?negative predictive value;RCT?randomized
controlled trial;URL?reference upper limit.摘要Hs-cTnT和Hs-cTnI是评价可能
ACS患者的首选生物标志物。在美国临床环境中，浓度等于或高于LoQ时报告；浓度应报告为整数，单位为纳克每升(ng/L)。可检测值代
表不良事件的连续风险；因此，不可检测的cTn水平可视为“正常”。性别支持特定的第99百分位临界值增加在女性和特定人群中诊断MI的敏
感性男性中的城市。使用Hs-cTn试验的CDPHs-cTn试验具有几个内在优势，促进了新型加速CDP的开发，旨在缩短排除（“排除”
）MI的时间。与老一代检测相比，hs-cTn检测既更灵敏，又更精确。灵敏度增加允许排除即使是轻微的cTn升高，允许在hs-cTn值
非常低且症状存在3小时或更长时间时，通过单次抽血排除MI。当评估低值下连续测量的变化时，测定精密度尤为重要。hs-cTn检测的精密
度增强，允许区分生物学变化与检测不精密度（即噪声）。该功能已被算法利用，该算法使用1-2小时内hs-cTn无微小变化来排除（“排除
”）MI。研究并实现了包含hs-cTn的多种诊断算法。这些方法的优点和缺点如表2所示。最简单的算法在概念上与许多医院使用老一代检测
方法的方法非常相似，排除了0小时和3小时时hs-cTn水平低于第99百分位值的患者，有或无性别特异性URL第99百分位临界点。62
尽管这种0/3小时方法具有易于实施的优势，但它未能充分利用hs-cTn检测的优势，并且存在强调第5.3节中讨论的第99百分位URL
值的所有局限性。更重要的是，比较研究和最近的荟萃分析63（后文讨论）表明，在急性冠脉综合征（高STEACS）患者的评价方法中，0/
3小时方法劣于更具创新性的0/1、0/2和高灵敏度肌钙蛋白，排除了较小比例的患者和较高的假阳性诊断率。因此，不推荐采用0/3小时的
方法。就诊时单次抽血排除MI（0小时排除）如果症状在hs-cTn测量前3小时开始出现（“0小时排除”），在hs-cTn值单次检测不
到或非常低的患者中，约25%-50%的胸痛患者可能立即分布。这种方法不适用于早期JAC CV OL.- ,N O.- ,2 02
2Kontos等人13- , 2 0 2 2 : - – -2022 ECDP对ED患者急性胸痛的评价和处置就诊前症状发作 < 3
小时的主治医生。广泛的观察性数据支持该方法的安全性，具有较高的NPV和排除指标MI的灵敏度，以及 < 1%的死亡或MI风险使用hs
-cTnT和hs-cTnI观察30天。此外，已使用该策略指导实际患者护理的随机临床试验支持该方法的安全性。61、68用于定义极低h
s-cTn临界点的阈值各不相同。初始研究检查了使用LoD作为单一hs-cTn排除的临界值。但是，由于FDA不允许报告LoD，除非其
与LoQ相同（大多数FDA批准的hs-cTn检测并非如此），因此已研究了单一hs-cTn排除策略的替代临界值。其中包括使用LoQ或
优化的高于LoQ的临界值。对于hs-cTnI，阈值 < 5 ng/L已在随机对照试验中得到验证，并在观察性研究中在多种不同的hs-
cTnI检测中表现良好。61,69-71在22,457的荟萃分析中来自19项研究的患者，就诊时hs-cTnI < 5 ng/L（4
9%的患者存在）30天死亡或MI的NPV为99.5%(95%CI：99.3%-99.6%)。对于hs-cTnT，使用LoQ(6 n
g/L)的几项观察性研究已证明具有极好的灵敏度和NPV，支持美国使用6 ng/L hs-cTnT阈值。中心。因此，0小时排除阈值
< 6 ng/L对于hs-cTnT，hs-cTnI < LoQ或 < 5 ng/L对于cTn测量前3小时出现症状的非缺血性ECG患
者是合理的。0小时排除的胸痛持续时间标准尽管一些研究在单次hs-cTn排除的初始血样采集前使用了胸痛发作的2小时临界值，但其他74
,75项研究至少需要3小时。我们推荐更保守的3小时标准。通常难以确定症状发作的确切时间。此外，迄今为止进行的研究常用的胸痛发作至E
D就诊时间，常短于胸痛发作至初始cTn样本的时间。最后，3小时时间点符合2021 AHA/ACC/多学会胸痛指南。5允许输入CDP
的ECG结果标准对于纳入CDP，我们建议患者进行非缺血性12导联ECG检查。尽管并非所有研究均明确要求，但在ED到达时使用单一hs
-cTn排除MI的研究荟萃分析中，初始ECG显示缺血结果的患者的NPV较低，为98.2%，而无ECG异常的患者为99.7%。270
/1和0/2小时算法Reichlin等77开发了一种算法，包括基线hs-cTnT值和0至1小时之间hs-cTnT的变化，以分配患者
排除、排除或观察区。该方法已使用多种hs-cTnI检测和外部验证进行了补充。76,78-80该算法与之前描述的0小时排除标准相结合
，因此可以通过基线时hs-cTn非常低（如果胸痛发作为$3小时）或数值低于特定阈值且连续测量之间变化不超过非常小(“δ”)来排除患
者。备注（见图3）。合并0小时和0/1小时通路已标记为“ESC 0/1算法”。选项也可用于概念上相同但逻辑上可能更容易在首次测量后
60 min无法一致捕获第二个hs-cTn值的ED中实施的0/2小时算法-（排除MI的0/2小时CDP见补充附录图B）。由于0/1
和0/2算法的变化阈值具有时间依赖性，因此在指定窗口内采集血液标本至关重要，准确的标本采集时间应是医疗保健系统使用CDP跟踪的性能
指标。对于在特定时间窗之外采集的标本，应结合实际采集时间进行解释。重要的是，检测的阈值具有试验特异性（见补充附录中的图3和图B）。
尽管评价0/1和0/2小时方案的绝大多数研究是观察性的，但使用了0/1小时方案的几项前瞻性研究和随机试验患者护理发现30天死亡/M
I率 < 1%。68、86、87这些算法的有效性通常定义为排除MI的患者比例，安全性定义为首次就诊时MI诊断的敏感性和NPV以及3
0天时无死亡/MI。0/1和0/2小时算法的效率约为60%，由于检测阈值和检测群体不同，存在一些差异。安全性较高，MI的敏感性为9
9%，NPV > 99.5%指数 入院 已证明 in a 荟萃分析。88这些方案排除了约60%-65%的个体，“排除”了
15%的个体，并将w25%-30%分配至中等风险/观察区（见第5.5节）。与0/3小时hs-cTn方案的直接比较表明，0/1小时方
案排除了更多的患者(64%vs 49%；P < 0.001)相似的安全性特征。89在使用hs-cTnT的随机对照试验中，ESC 0
/1小时算法导致更频繁的ED出院（45%vs 32%；P <14Kontos等人JAC CV OL.- ,N O.- ,2 02
22022 ECDP对ED患者急性胸痛的评价和处置- , 2 0 2 2 : - – -图3修改的欧洲心脏病学会排除MI的0/1小
时CDP图65,71,77-79,81-85的来源请注意，这些快速CDP的变化已在不同中心实施，可根据当地考虑考虑考虑考虑对所示算
法进行修改。图表中的所有值均为ng/L。LoQ可能与单项研究中检测的0小时排除阈值略有不同。也可以考虑使用 < 5 ng/L的临
界值，而不是hs-cTnI测定0小时排除阈值的LoQ。?结果见第5.6和5.8节随访和检测的建议。?见第5.5.3节。额外评价应包
括至少一次额外观察，即3-6小时的hs-cTn测量，并根据心肌梗死的通用定义将心肌损伤分类（如第5.7节所述）为慢性心肌损伤、急性
心肌损伤、1型MI和2型MI。§急性MI患者应根据标准实践指南进行管理。CDP?临床决策途径；ECG?心电图；hs-cTnI?高敏
心肌肌钙蛋白I；hs-cTnT?高敏心肌肌钙蛋白T；LoQ?定量限；MI?心肌梗死。0.001），ED住院时间缩短1小时(P <
0.001)，30天时的临床结局（非劣效性P?0.001）与改良常规护理方法相似，使用0/3小时cTn测量值，hs-cTnT阈值为
$30 ng/L.68在初始研究中，分配至纳入组的受试者的阳性预测值(PPV)约为75%，比使用第99百分位阈值纳入时观察到的50
%PPV高77。然而，算法开发的欧洲队列中MI发生率较高(> 15%)。当类似的应用于美国人群时，其中cTn检验更常用，判定MI的
比例小得多（在一些中心 < 5%），因此考虑了这些算法的PPV-较低，在较少选择的情况下，范围为20%至50%ED患者人群。相比之
下，在一项美国研究中，PPV约为70%，该研究基于较高的概率更仔细地入组患者ACS，还纳入了较高的“纳入”cTn阈值120 ng/
L.85考虑到当这些CDP广泛使用时MI的PPV较低（美国ED的典型情况），我们建议避免这些算法中的术语规则，而是将该组分类为“异
常”。中的术语规则应保留给发生异常的患者子集 组 会议 通用 定义 of MIMI标准（见第5.7节）。14ESC 0
/1-或0/2-小时算法利用了检测试剂盒更好的灵敏度和精密度，可安全排除大多数可能患有ACS的患者，并避免不同的第99百分位数固有
的问题。JAC CV OL.- ,N O.- ,2 02 2Kontos等人15, 2 0 2 2 : - – -2022 ECD
P对ED患者急性胸痛的评价和处置修改的心脏评分和EDACS数据组分表3心脏评分组分低风险：0-3分；非低风险：$4分高度怀疑218
-452中度怀疑146-504低怀疑051-556历史EDACS组件低风险：0-15分；非低风险：16美元年龄，岁高-STEACS
0/3小时算法High-STEACS算法（见图4）是另一种验证了hs-cTn的实现方法。使用该算法，如果初始hs-cTnI <
5 ng/L，则排除MI；如果hs-cTnI为$5 ng/L（或患者是早期就诊者）但hs-cTnI低于性别特异性URL第99百分位
值，则在就诊后3小时进行第二次hs-cTnI测量。如果首次测量值的变化 < 3 ng/L，且该值仍低于心电图56-608ST段偏移
261-6510起搏、LBBB、RBBB或LVH166-7012正常或非特异性变化 071-7514年龄，岁76-8016>65
281-851845-65186t20<450男性6心脏风险因素年龄18-15岁，心脏疾病$34风险因素或已知CAD$3或已知CA
D2发汗31-21疼痛放射至手臂或肩部500吸气时疼痛加重 4触诊重现疼痛 6CAD?冠状动脉疾病；EDACS?急诊科胸痛评估；心
脏?病史、ECG、年龄、风险因素和肌钙蛋白；LBBB?左束支传导阻滞；LVH?左心室肥大；RBBB?右束支传导阻滞。百分位阈值，包
括性别和年龄影响。尽管多个亚组的疗效（排除的患者比例）不同，排除的男性、老年人和糖尿病或慢性肾病患者比例较低，但所有亚组的安全性仍
然较高。91-93这些方案的缺点包括算法复杂性、对抽血时间的敏感性，以及将大约四分之一的患者降级到一个观察区，在该观察区，可用的证
据有限，无法指导后续的评估和治疗（见第5.5.3节和表3）。提出了对0/1小时方案的修改，对观察区的患者增加3小时hs-cTn测量
，并根据3小时内hs-cTn变化将3小时时的所有患者分类为排除或异常，94,95，尽管最近的一项研究质疑这是否提供了足够高的NPV
。96这些算法的另一个局限性是，在cTn趋势下降部分的晚期主治医师中，他们可能容易缺失MI，其中1-2小时内变化可能很小或没有变化
。97识别这些患者需要将临床表现与hs-cTn结果相关联，并考虑进行额外的连续hs-cTn测量。性别特异性c 99th 百分位
数 URL， MI is 规则的 出。尽管早期出现者可定义为胸痛发作后2小时内出现者，但我们建议如前所述，对胸痛发作后的
时间采用更保守的3小时标准。在苏格兰7家医院（N?31,492例个体）ED的阶梯式楔形随机实施试验中研究了High-STEACS算
法。61该途径的实施与保持10.1 4.1 to 6.8 3.9小时(P < 0.001)和从ED出院的患者比例从50%增加到
71%，实施前和实施后的30天安全性结局相似。值得注意的是，在实施前阶段，常规治疗方案在0小时和6-12小时进行hs-cTnI测量
，比大多数美国医院的“常规治疗”，可能会夸大住院时间的获益与在美国实施的预期获益。尽管如此，高STEACS通路代表了一种经验证的排
除利用hs-cTn检测强度的方法。来自美国的观察性数据证明，当与正常ECG结合时，30天死亡或MI具有相似的安全性特征，100%灵
敏度和100%NPV。62在High-STEACS试验的后续分析中，研究者证明，使用LoQ临界值6 ng/L.75，罗氏第四代hs
-cTnT检测的算法也表现良好。慢性肾病患者评价表现为胸痛的肾功能不全患者是一个特别的挑战，因为hs-cTn升高高于URL的第99
百分位值非常常见。该组的数据有限，因为大多数研究专门排除了终末期肾病患者。在High-STEACS试验中，hs-cTnI升高超过U
RL第99百分位值的患者比例从估计肾小球滤过率(eGFR)$90 mL/min/1.73 m2的患者的10%增加至66%的eGFR
< 30 mL/min/1.73 m2.99同时，诊断为急性心肌损伤和2型MI的患者比例也增加。16Kontos等人JAC CV
OL.- ,N O.- ,2 02 22022 ECDP对ED患者急性胸痛的评价和处置- , 2 0 2 2 : - – -图4
高-STEACS早期排除CDP图74,75的来源尽管采用HIGH-STEACS途径的临床试验要求在就诊前2美元发生胸痛，但我们建
议在胸痛发作和首次肌钙蛋白测量之间间隔3美元，以便在时间0时有资格排除。?有关门诊随访和检查的建议，请参见第5.6节和第5.8节。
?建议进行额外评估，同时考虑到5.6节中描述的医院观察或入院以及无创解剖或功能检查。根据心肌梗死的通用定义，应按照5.7节中的描述
将心肌损伤分为慢性心肌损伤、急性心肌损伤、1型MI和2型MI。急性MI患者应按照标准实践指南进行管理。慢性心肌损伤患者可能适合在门
诊出院和管理（参见第5.7和5.8节）。ACS?急性冠脉综合征；ECG?心电图；High-STEACS?High-Sensitiv
ity Troponin in the Evaluation of Patients With acute coronary sy
ndrome；hs-cTnI?High-Sensitivity cardiac Troponin I；hs-cTnT?High-S
ensitivity cardiac Troponin T；MI?myocardial infarction.在该人群中检查hs-
cTn CDP的研究表明，与无肾功能不全的人群相比，安全性相似；但是，通路的有效性和PPV降低。Twerenbold等93证明ES
C 0/1小时算法具有灵敏度使用hs-cTnT应用于肾功能不全患者(eGFR < 60 mL/min/1.73 m2)时，MI的灵
敏度为100%，NPV为100%，灵敏度为98.6%，NPV为97.4%当使用hs-cTnI检测时。然而，只有约18%的患者被排除
在该途径之外，几乎一半的患者被分诊至中等风险/观察 组。 同样， 的 高STEACS in-研究者证明，在以下时间点hs
-cTnI < 5 ng/L对于慢性肾病患者30天死亡和心肌梗死的敏感性为98.9%，NPV为98.4%；然而，只有17%的患者被
排除在基线hs-cTnI测量之外，这一比例为eGFR < 30-60 mL/最小值/1.73 m2。建议使用eGFR进行一项分析调
整基线纳入阈值，以改善种属，而不影响灵敏度101但是，另一项研究发现，阈值调整改善了有效性，但代价是安全性降低。93可以预期，大部
分肾功能不全患者将属于中等风险类别，可能需要进一步的诊断性检查。如第5.6节所述，无创检查的选择将取决于肾功能不全的程度和其他临床
因素。需要进一步的研究来开发更有效的方法来评估这一具有挑战性的患者人群。摘要总体而言，迄今为止进行的研究（包括现实世界实施研究）9
5,102,103表明，ESC 0/1小时、0/2小时和High-STEACS CDP缩短了ED住院时间，并增加了 出 和
处置的 家 比较 其中JAC CV OL.- ,N O.- ,2 02 2Kontos等人17, 2 0 2 2 : - –
-2022 ECDP对ED患者急性胸痛的评价和处置使用灵敏度较低的cTn检测的传统方法和使用hs-cTn的ESC 0/3小时算法
。与需要更长时间排除MI的更传统方法相比，这些CDP的改善与相似的临床结局相关。随着从老一代检测转变为hs-cTn，1型MI诊断率
略微增加，2型MI诊断增加更多，心脏损伤诊断显著增加。研究之间对心脏检查和冠状动脉造影的影响略有不同，但总体发生率似乎没有增加10
2,105,106；但是，大多数是在美国以外的国家进行的，这些国家的检测阈值不同。重要的是，美国研究的可用数据也显示，下游资源利用
率没有显著增加102,103,105,106，但需要进一步的数据。考虑到CDP的总体风险较低，预期实施CDP不会改善临床结局。ES
C 0/1（或0/2）和高STEACS方法为建议仅使用URL第99百分位值在0小时和3小时排除MI，因为直接比较表明有效性更高（排
除的患者更多）且安全性更高（漏掉的MI更少）。因此，hs-cTn应在CDP背景下实现，以实现最大性能。设定目标和期望对于成功实施至
关重要。与使用标准检测方法相比，hs-cTn检测诊断更多的2型MI以及急性和慢性心脏损伤患者。hs-cTn CDP的成功实施需要考
虑在ED工作流中对这些患者进行分诊。中的术语规则应保留给符合MI通用定义标准的异常组。有必要进行仔细的教育以减轻不良后果，包括对无
MI的患者进行不必要的检查和住院（见第5.8节）。hs-cTn检测的主要价值是加速ED中的胸痛评价，更多患者排除更快，允许更快的E
D出院，从而减少ED人群，限制不必要的资源使用。除肌钙蛋白测量外的其他风险分层常规心肌肌钙蛋白分类为“排除”的患者风险分层是评价可
能患有ACS患者的重要组成部分。对于使用常规cTn检测（即，非hs-cTn检测）或使用hs-cTn但未报告低于URL第99百分位值
的机构，2021 AHA/ACC/多安全性胸部疼痛指南建议在评估有疼痛担忧的患者时纳入临床风险评分ACS是由于这些检测试剂盒单独用
于排除MI的灵敏度和NPV不足所致。5有几种风险评分已用于ED胸痛评价。最常用的一种评分是心脏评分，使用现成的临床数据和临床医生对
风险分层患者历史的解释（见表3）。A常见该风险评分的修改省略了cTn或hs-cTn。此“改良心脏评分”或“HEAR”评分用于根据c
Tn标准排除MI的患者的风险分层。在一项随机临床试验中，比较了心脏通路与标准治疗在主要终点为客观心脏检查的282例可能ACS患者中
，107例发现30天时客观心脏检查减少12%(P?0.048)。美国一项心脏通路的实施研究发现，心脏评分#3结合非缺血性ECG和0
小时和3小时cTn < 第99百分位数确定30.7%的患者为低风险且有资格提前出院，30天MI死亡率仅为0.4%。108第二种常用
的风险评分是EDACS，它也使用现成的临床信息。109该评分系统要求患者在2小时内进行非缺血性ECG和连续常规cTn值#第99百分
位数。美国的验证研究表明，根据EDACS途径归类为低风险的患者30天主要不良心脏事件发生率为#1%。110,111全球急性冠状动脉
事件和MI溶栓登记研究评分最初开发用于NSTE-ACS管理的风险分层，但也对其进行了研究，以评价急性胸痛患者。然而，它们的灵敏度和
NPV劣于心脏评分和EDACS。112使用当代肌钙蛋白作为唯一生物标志物(ADAPT)途径的2小时加速诊断-评估胸痛症状患者的方案
结合了心肌梗死溶栓评分0、非缺血性ECG和0小时和2小时cTn浓度 < 第99百分位数，以识别低风险患者（30天主要不良心脏事件风
险 < 1%），但有效性低于心脏和EDACS通路。113、114总之，对于出现以下症状的患者连续常规（即，非hs-cTn）cTn值
低于URL的第99百分位值和非缺血性ECG、较低的改良心脏评分(#3)或EDACS(< 16)的可能ACS可识别出院的患者不需要进
一步的诊断检测。帕-具有中危或高危评分、cTn浓度升高、缺血性ECG或高度怀疑不稳定型心绞痛的患者应接受进一步的诊断检测。EDAC
S和改良心脏评分是最佳的经验证策略，使用传统cTn试验将最大数量的患者确定为低风险。18Kontos等人JAC CV OL.- ,
N O.- ,2 02 22022 ECDP对ED患者急性胸痛的评价和处置- , 2 0 2 2 : - – -通过hs-cTn途
径归类为“排除”的患者2021年AHA/ACC/多学会胸痛指南建议，通过hs-cTn CDP排除并具有非缺血性初始ECG的患者可以
出院，无需进一步检测，不需要应用风险评分。事实上，证明ESC 0/1小时算法68、HIGH-STEACS算法74和单基线hs-cT
n排除途径61、115的安全性和有效性的随机临床试验并不强制要求使用风险评分来识别低风险患者。观察性研究评价了风险评分与hs-cT
n CDPs联合使用时的增量值，结果不一。在1935例疑似ACS患者中，Chapman等116发现增加风险评分并未进一步改善ESC
0/1小时和高STEACS通路的安全性，而是减少了确定为低风险的患者数量。相反，美国一项针对1462例有ACS症状的患者的多中心
研究提示，单一hs-cTnT < LoQ结合非缺血性ECG可能不当不使用风险评分时，足以确定低风险（30天MI或心血管死亡的灵敏度
为97.4%，NPV为98.9%）。117需要将心脏评分修改为#3将灵敏度提高至99.5%，NPV提高至99.7%，但有效性从31
.9%降低至20.1%。其他人也发现pa-hs-TnI < 5 ng/L的患者118研究包括研究人群和终点选择的差异，当血运重建或
再入院纳入复合研究终点时，发现NPV较低。总之，经本文件认可的基于hs-cTn的通路（ESC 0/1小时、ESC 0/2小时和Hi
gh-STEACS通路）确定为低风险的患者。结合非缺血性ECG有资格提前出院，无需进一步住院诊断检测。尽管不建议对通过这些途径确定
为低风险的患者常规应用风险评分，但可考虑将修改后的心脏评分或EDACS用于选择性应用，尤其是当医生根据患者的临床病史或就诊时的症状
认为患者的风险可能更高时。对于希望对低风险胸痛患者的ED出院采取更保守方法的医院，可以考虑对低风险组应用风险评分，认识到安全性改善
较小，出院回家的患者较少。在接受风险评分申请的患者中，具有中等或高风险评分（即，改良心脏评分$4或EDACS$16）的患者可考虑出
院后进行额外的无创检测、早期门诊随访或及时的门诊无创检测。最终，决定从ED出院不应仅依赖于CDP算法，而应始终包括ED提供者的临床
评估和判断。按Hs-cTn途径归类为“中等风险”的患者对于使用hs-cTn检测的医院，胸痛算法将患者分为排除（即，低风险）或异常/
纳入（即，高风险）类别（2层方法），一些算法包括中风险或观察区组（3层方法）。2层风险分层方法的示例包括ESC 0/3小时和高ST
EACS途径（参见第5.4节）。相比之下，ESC 0/1-和0/2-小时算法通常具有3层风险，尽管一些算法修改将1小时定义为中等风
险的患者重新分类为3小时hs-cTn变化，以排除或3小时异常。94,95根据ESC 0/1-和ESC 0/2-小时算法归类为中间风
险的患者的hs-cTn（在LoQ和URL第99百分位值之间）或hs-cTn略微升高，高于URL第99百分位值，但低于异常/高风险阈
值，连续测量期间cTn浓度无变化或仅有微小变化。根据ESC 0/1小时算法，约1/4的可能ACS患者将被分配至中等风险组。83,8
6,117这些患者的风险高于传统入住观察单位的患者，因为他们经常伴随既存心血管疾病、其他心血管风险因素和医学合并症。一些患者在首次
就诊时最终将被诊断为非STEMI，因此，需要连续cTn测量以评估在缺血症状背景下符合MI通用定义的动态变化。14值得注意的是，观察
组30天死亡率或MI范围为5%-22%。76、84、86考虑到中度风险组的指标MI诊断和30天主要心脏不良事件的风险增加，建议进一
步监测，并可能需要进行诊断试验（见图5）。在考虑这些患者的分布时，医生必须首先考虑患者的预防症状，并考虑ACS的其他原因对于cTn
升高。所有中危患者均应在3～6小时重复hs-cTn检测，评估动态cTn变化。cTn显著升高的患者将被诊断为急性心肌损伤或MI。对于
hs-cTn浓度无显著变化且连续测量后不符合异常/高风险标准的患者，观察性或临床试验最佳告知患者选择的指导有限 针对 附加的
无创 检测。 检测JAC CV OL.- ,N O.- ,2 02 2Kontos等人19- , 2 0 2 2 : - –
-2022 ECDP对ED患者急性胸痛的评价和处置图5 中等风险患者的算法不存在定义3至6小时时间点hs-cTn变化阈值的循
证标准。如第5.2节所述，尽管已提出较基线测量值的20%相对变化可确定显著变化，但该阈值在低hs-cTn值下缺乏特异性，部分原因是
检测不精密度。因此，在接近性别特异性URL第99百分位值的较低hs-cTn值时，应使用绝对变化来定义具有临床意义的变化，而在较高肌
钙蛋白值时，值的20%相对变化可能是更合理的阈值。需要临床判断来解释连续测量中hs-cTn值的微小波动，因为这些微小变化可能反映的
是检测不精密度，而不是急性心脏损伤。?近期正常检查被认为是侵入性或CT冠状动脉造影 < 2年，无冠状动脉斑块证据或负荷试验 < 1
年，无缺血。ECG?心电图；EDACS?急诊科胸痛评估评分；心脏?病史、ECG、年龄、风险因素和肌钙蛋白；hs-cTn?高敏心肌肌
钙蛋白；UDMI?心肌梗死通用定义。因此，选择应考虑对ACS的怀疑，以及近期既往检测的结果。在有足够资源在观察病房环境中进行心脏诊
断检测的医院系统中，这可能是更好的选择。对于与之前的测量值相比无额外cTn变化或变化极小的患者和1）近期正常的无创检查（即有创
or CT 冠状动脉 血管造影片 <2 年 or 应激2）hs-cTn慢性升高，与之前测量的水平相比无变化；3）改良
的心脏评分#3或EDACS < 16，出院时无需进一步检测是合理的，前提是可获得快速随访。对于不符合这些标准者，无创诊断检测应考虑
进行额外的风险分层，通常在出院前。诊断性检查的选择将取决于患者的特征和既往检查（参见第5.6节）。对于CT冠状动脉造影确定的梗阻性
CAD患者（50%狭窄）或功能检查确定的中度至重度缺血患者 检测， 侵入性 心脏的 导尿术 is推荐用于症状符合ACS者
。5摘要当应用“3层”hs-cTn通路时，约四分之一的患者将被归类为中等风险 （ESC 0/1小时 算法 or 胚胎干细
胞 0/2小时20Kontos等人JAC CV OL.- ,N O.- ,2 02 22022 ECDP对ED患者急性胸痛的评价
和处置- , 2 0 2 2 : - – -算法）。该人群需要在3-6小时内连续进行hs-cTn测量，显著升高可识别急性心肌损伤和
可能的MI患者。对于hs-cTn不变的患者，选择额外无创检测的患者应考虑既往检测、症状代表ACS的可能性、历史hs-cTn浓度、风
险评分和获得快速随访。对于出院时未进行额外检查的患者，建议进行早期随访（参见第5.8节）。后续评价：无创心血管诊断检测次要试验目的
：关注“中等风险”患者急性胸痛患者初始ED诊断评价的主要目标之一是将急性风险分类为低、中或高风险队列，以允许进行适当的指南指导的诊
断和治疗。5如上文章节所述，低风险患者的事件发生率非常低，通常可直接从ED出院，无需进行额外的院内检查，而高风险患者通常应入院，归
类为心肌损伤或MI，如果认为是1型MI，则开始基于指南的NSTE-ACS治疗。因此，后续无创心脏检查的主要作用是根据初始CDP评价
对归类为中等风险的患者进行评价。无创检查的目的是准确诊断或排除具有临床意义的CAD或其他心脏疾病。可能导致患者死亡的血管疾病症状和
需要特殊治疗或进一步评估，以及对需要立即治疗和可以延迟或推迟治疗的患者进行风险分层。重要的是，诊断检测通常可识别需要随访和治疗以降
低未来心血管风险的心脏异常，如非阻塞性冠状动脉粥样硬化或左心室肥大，强调了一致的检测后报告对更好地告知后续管理的重要性。测试前患者
评估提供者应确定既往已知患有CAD的患者，定义为既往MI、冠状动脉血运重建术或既往侵入性冠状动脉造影或冠状动脉CTA显示的阻塞性或
非阻塞性CAD。此外，既往CAD检查的结果应影响后续检查选择，并影响初始风险评估。如可用，之前未进行应审查胸部CT成像，确定是否存
在冠状动脉钙化及其严重程度（轻度、中度、重度）。同样，应审查既往解剖冠状动脉成像（冠状动脉钙化[CAC]评分、冠状动脉CTA或侵入
性冠状动脉造影）和缺血检查的结果，分别评估CAD负荷（狭窄严重程度、疾病程度）、是否存在缺血及其严重程度，以及伪影的存在及其严重程
度。2年内进行的侵入性冠状动脉造影或冠状动脉CTA完全正常（无斑块或狭窄）或1年内进行的功能检查正常使得不可能存在ACS和显著CA
D，冠状动脉CTA无冠状动脉粥样硬化为未来ACS和不良事件提供了最高NPV。5试验描述静息经胸超声心动图的作用床旁TTE可通过评估
左心室和右心室功能、局部室壁运动、瓣膜异常和心包积液等辅助诊断评估急性胸痛患者。床旁超声的普及增加了其在ED中的可用性。119例高
风险患者，包括hs-cTn升高的患者，如果近期未进行TTE，应接受全面TTE作为其总体临床评估的一部分。13在进行全面TTE之前，
更有限和集中的紧急床旁超声评估局部室壁运动异常、心室功能障碍、瓣膜功能障碍和心包积液，可以为中危患者或心电图改变提示但不能诊断缺血
的患者提供有价值的分诊信息。尽管大多数医生可以完成对心室功能和心包积液的评估，但对局部室壁运动异常的评估应由具有适当培训和专业知识
的人员进行解释。119冠状动脉CTA冠状动脉CTA是诊断CAD的一种准确、无创的方法。在出现急性胸痛的患者中使用冠状动脉CTA得到
了许多随机临床试验的支持，这些试验主要入组了既往无已知CAD的非高风险患者。121冠状动脉CTA作为有创冠状动脉造影患者的“守门人
”也是有效的不确定的缺血试验。122与功能测试方式相比，冠状动脉CTA可能更快地可用于在ED接受评价的患者，JAC CV OL.-
,N O.- ,2 02 2Kontos等人21- , 2 0 2 2 : - – -2022 ECDP对ED患者急性胸痛的评价
和处置图6在具有中等临床风险的疑似ACS患者中进行后续诊断检测的指导方法既往心肌梗死、冠状动脉血运重建或狭窄 > 50%或既往I
CA/CTA显示广泛性非梗阻性CAD。?运动ECG、负荷CMR、负荷超声心动图、负荷灌注成像。ACS?急性冠脉综合征；CAD?冠状
动脉疾病；CT?计算机断层扫描；CTA?计算机断层扫描血管造影；ICA?颈内动脉；LVEF?左心室射血分数；TTE?经胸超声心动图
。使其成为一种有吸引力的检测方法，及时评价中度风险患者CAD的存在和严重程度，以便加快关于分布和管理的决策。在常规使用hs-cTn
之前进行的临床试验表明，与传统评价途径相比，在ACS低至中期风险的患者中，冠状动脉CTA显著缩短了至诊断时间（ACS vs无ACS
）123通过hsTn确定的中等风险患者的效用数据有限，发现获益较小。124,125 冠状动脉CTA也经常发现可能与帕-西妥昔单抗无
关的非梗阻性CAD提特氏 先露 但是 携带 重要的 长期预后和预防性治疗的意义，确定可能从积极的风险因素改善和治疗中获益
的非疑似动脉粥样硬化患者。目前不建议将用于CAC扫描的非增强胸部CT作为急性胸痛患者的独立检查（无冠状动脉CTA），因为其无法评估
冠状动脉狭窄、无钙化斑块和高风险斑块特征。128在可行的情况下，冠状动脉CTA应被视为ED就诊的可能患有ACS但无已知CAD的患者
的首选无创检查。与功能性缺血试验相比，有利于冠状动脉CTA的患者特征如图6所示。接受CTA的无CAD或非梗阻性(< 50%)CAD
患者可安全出院来自ED。5 CTA显示阻塞性冠状动脉疾病的患者(50%)通常应入院，接受ACS治疗，并接受侵入性冠状动脉造影，除非
狭窄位置或其他临床因素导致共同决定仅进行指南指导的药物治疗。应制定5项方案，以便对需要额外预防性治疗和生活方式改变的非阻塞性CAD
患者以及冠状动脉CTA中观察到的任何偶然结果进行一致的随访过程。缺血测试有许多检查评估心肌缺血作为临床相关CAD的标志物。这些检查
包括使用超声心动图、单光子发射计算机断层扫描、正电子发射断层扫描或心脏磁共振成像进行无成像和运动或药物静息/负荷ECG联合成像的运
动ECG检查（见表4）。大多数中危急性胸痛患者可能需要影像学负荷试验，考虑到22Kontos等人JAC CV OL.- ,N O.
- ,2 02 22022 ECDP对ED患者急性胸痛的评价和处置- , 2 0 2 2 : - – -使用无创检查治疗冠状动脉疾
病的临床考虑表4缺血试验模态规格局限性支持其使用的患者考虑运动负荷心电图n低成本n广泛可用性n运动症状评估，能力n无电离辐射n与解
剖和应力成像测试相比精度下降n需要可解释的ECG和充分运动的能力n由于常见的已知CAD、无法运动或严重心律失常，很少推荐作为独立检
查应激超声心动图n广泛可用性n高诊断特异性n心室和瓣膜功能评估n无电离辐射n与解剖和其他应力成像检查相比灵敏度降低n取决于良好的图
像质量n在无法运动的患者中需要多巴酚丁胺n已知图像质量和运动能力良好n考虑使用超声增强剂改善心内膜显影n已知患有中度或重度瓣膜病负
荷/静息SPECTn广泛可用性n诊断灵敏度相对较高n 心室功能评估负荷/静息PETn诊断准确性高n辐射暴露低于SPECTn测量心
肌血流量和血流储备n 心室功能评估负荷CMRn诊断准确性高n准确评估心腔大小、心室和瓣膜功能n既往梗死、瘢痕的诊断，支气管扩张n
心肌血流量和血流储备的测量是可能的，但目前尚未广泛使用n无电离辐射CTAn诊断准确性高n不需要运动n 识别非梗阻性CADn伪影增
加导致非诊断性结果，与负荷/静息PET相比，诊断准确性降低n辐射暴露n有限可用性n相对较高的成本n缺乏运动评估n有限可用性n相对较
高的成本n缺乏运动评估n长扫描采集时间n幽闭恐惧症n植入起搏器或ICD的患者通常不能立即获得n禁用于显著肾功能不全患者n辐射暴露n
缺乏运动评估n禁用于显著肾功能不全患者n当存在显著的冠状动脉钙化时，出现伪影n 房颤或其他心律失常n可能需要β-受体阻滞剂n偶发
非心脏结果n胸部CT成像显示已知CAD或高CAC负荷n在无法运动或无显著支气管痉挛疾病的患者中优于负荷超声心动图n胸部CT成像显示
已知CAD或高CAC负荷n由于较高的诊断准确性和较低的非诊断测试结果率，优于SPECTn已知患有CAD和/或心肌病n认为肌钙蛋白升
高不继发于ACSn已知患有中度或重度瓣膜病n无显著肾功能障碍n无已知CADn 无严重冠状动脉钙化n既往正常、轻度异常或不确定的负
荷试验结果n无已知的碘造影剂过敏或显著的肾功能障碍n高质量压力测试或缺乏及时访问的可能性较低ACS?急性冠脉综合征CAC?冠状动脉
钙化；CAD?冠状动脉疾病；CMR?心血管磁共振；CT?计算机断层扫描；CTA?计算机断层扫描血管造影；ECG?心电图；ICD?植
入式心律转复除颤器；PET?正电子发射断层扫描；SPECT?单光子发射计算机断层扫描。已知冠状动脉疾病、心力衰竭和其他合并症的频率
较高，限制了单独运动ECG的诊断效用。支持使用负荷成像而不是冠状动脉CTA解剖成像进行缺血测试的患者特征如图6所示。2021年AH
A/ACC/多学会胸痛指南建议，如果常规由核检测实验室进行CT衰减试验或专门的CAC评分，则在核负荷试验报告（单光子发射计算机断层
扫描、正电子发射断层扫描）中酌情纳入使用Agatston钙评分或目测描述（无、轻度、中度、重度）的CAC负荷评估。5这些信息可能有
助于风险分层、可疑负荷试验结果或伪影情况下的决策以及试验后预防性治疗的使用。选择适当成像检查的诊断算法图6总结了在30天主要不良心
脏事件中等风险患者中进行后续试验的建议诊断方法。摘要重要的是，提供者了解每种无创检测方式的独特特征，以便能够根据患者特征和指南建议
选择最佳的诊断试验（见表5）。试验的具体选择应包括患者因素（见图6）、试验的可用性、试验报告的及时性和机构的专业知识。此外，对于既
往有使用特定方式的非诊断性检查结果的患者，应考虑使用可能具有较高诊断准确性的CAD替代检查进行检查。JAC CV OL.- ,N
O.- ,2 02 2Kontos等人23心肌损伤分类表5- , 2 0 2 2 : - – -2022 ECDP对ED患者急性胸
痛的评价和处置心肌损伤：定义为在URL第99百分位值以上至少1 ng/L急性心肌损伤（心肌肌钙蛋白升高和/或降低）慢性心肌损伤（心
肌肌钙蛋白稳定升高）心血管原因非心血管原因心血管原因非心血管原因急性心肌梗死（1-5型MI）脓毒症稳定性冠状动脉疾病慢性肾功能衰竭
高血压急症/尿急急性肾功能衰竭慢性心力衰竭骨骼肌病急性心力衰竭非心脏手术无法控制的心律失常心脏毒性药物肺栓塞危重疾病高血压急性主动
脉综合征横纹肌溶解心脏瓣膜病心脏手术心脏毒性药物心肌病心脏介入治疗，包括PCI、消融术、瓣膜置换术，卒中肺动脉高压心脏复律/除颤，
心内膜心肌活检急性心脏瓣膜病剧烈运动左心室肥大应激性心肌病假阳性结果心脏挫伤心肌炎/肌心包炎/心内膜炎心律失常PCI?经皮冠状动脉
介入治疗；URL?参考上限心肌损伤的分类、评价和管理hs-cTn检测的实施增加将导致在可能患有ACS的患者中更频繁地检测到cTn浓
度升高，其中许多升高与MI无关。103,105非常感谢，MI通用定义的最新迭代引入了术语心肌损伤，以反映高于URL第99百分位值的
任何cTn浓度的检测。14如果有动态上升和（或） 跌倒 of 肌钙蛋白 浓度 超过 的含量测定的分析变异（> 20%相
对变化），至少有一个值高于第99百分位数，如果cTn水平保持升高但在连续测量中保持稳定，则为慢性。14当使用cTn评价患者时，第一
步是确定cTn升高是急性还是慢性。这是基于cTn浓度随时间的系列变化，通常在数小时内（见图7）。对于浓度变化极小的患者，应考虑在更
长的时间内重复采样，以更好地区分急性和慢性损伤。此外，当在短时间内进行评估时，MI发作后晚期的患者cTn浓度的变化可能极小97，因
此临床表现对于解释cTn值非常重要。显著变化的定义各不相同，但对于较低的cTn浓度，应使用绝对变化而非相对变化。52如果存在急性心
肌损伤，下一步是确定cTn升高是否反映MI。依据MI的通用定义，诊断需要基于以下一种情况的急性心肌损伤和心肌缺血的存在：1）提示心
肌缺血的症状；2）ECG上新的缺血性变化；3）新的病理性Q波；4）心脏成像上新的缺血性局部室壁运动异常；或5）侵入性冠状动脉造影显
示急性冠状动脉血栓/糜烂。14不幸的是，缺血的临床证据通常不明确，准确的诊断可能并不明显；因此，可能需要额外的检测。已经引入了5种
不同的MI临床亚型。MI亚型总结见补充附录表B。14 1型MI的发生是由于急性斑块破坏（破裂或糜烂）。在出现ED伴缺血症状的患者中
，以及在没有任何额外的医学状况触发其症状的情况下，应根据最新ACC/AHA NSTE-ACS指南对1型MI患者进行管理。2型心肌梗
死是在无动脉粥样硬化血栓形成的情况下，心肌需氧量不匹配导致的心肌坏死。它可能发生在急性内科或外科疾病背景下，通常与混合性动脉粥样硬
化性CAD相关，但这不是必需的。与1型MI相似，2型MI需要症状、ECG变化、新发室壁运动异常或冠状动脉造影结果被视为MI。区分2
型MI和非缺血性急性心肌损伤可能具有挑战性，因为它们可能具有重叠的促发因素（例如心力衰竭）。130即使给定具体标准，24Konto
s等人JAC CV OL.- ,N O.- ,2 02 22022 ECDP对ED患者急性胸痛的评价和处置- , 2 0 2 2
: - – -图7心肌损伤的分类MI?心肌梗死。心脏病学家对两者的鉴别只有适度的一致率。131区分MI亚型的重要性1型MI与其余M
I亚型和非缺血性心肌损伤的区分具有重要意义，原因有几个。1型MI的治疗策略由大型随机对照试验的证据确定，并在临床指南中进行了概述。
12、13、129相比之下，关于2型MI患者适当管理的数据有限，对于非缺血性心肌损伤患者的数据更少。准确区分和编码MI亚型很重要，
因为1型MI患者（与2型MI和心肌损伤不同）被纳入基于价值的项目中，并具有ACC/AHA临床性能和质量指标来指导其护理。105,1
32-1342型MI2型MI患者在临床实践中经常遇到。来自2017年美国国家登记数据库的数据发现2型MI至少占总MI病例的15%。
然而，当判定cTn升高的原因时，ED中的发生率似乎更高（范围为26%-58%）。130与1型MI患者相比，2型MI患者通常年龄更大
，非心血管合并症更多，且传统动脉粥样硬化风险因素不太普遍。135 由于尚未在临床试验中专门评价2型MI患者，因此在实践中对该人群的
管理存在异质性，并且与1型MI患者不同。2型MI患者出院时接受二级预防治疗或接受侵入性血管造影和血运重建的可能性低于1型MI患者。
135-138 然而，当系统应用成像时，CAD在2型MI患者中很常见；约三分之二的患者患有CAD，三分之一的患者患有阻塞性疾病。1
39 此外，三分之一的患者在成像时检测到左心室功能障碍。139 出院后，主要不良心血管事件发生率高于1型MI136 由于较高的合并
症负担和非心血管死亡风险。136鉴于动脉粥样硬化疾病的高负担和尽管由于缺乏在2型MI人群中进行的随机临床试验，指南有限，但显著的复
发性心血管事件发生率、以下2型MI患者管理框架似乎是合理的（见图8）。如果存在不确定性JAC CV OL.- ,N O.- ,2
02 2Kontos等人25- , 2 0 2 2 : - – -2022 ECDP对ED患者急性胸痛的评价和处置图8 2型MI的
管理ACC?美国心脏病学会；AHA?美国心脏协会；CAD?冠状动脉疾病；CV?心血管；MI?心肌梗死；TTE?经胸超声心动图。无论
诊断为1型或2型MI，临床医生通常应将患者视为假定的1型MI。一旦诊断为2型MI，临床医生应首先识别并治疗急性供需不匹配的促发因素
。应使用TTE进行心脏结构评价，以评估局部室壁运动异常、心脏瓣膜病和收缩功能障碍。在近期未接受CAD评价的患者中，应考虑对CAD进
行解剖学或功能评价，因为通常存在未确诊的CAD，而梗阻性CAD与较高的复发事件发生率相关。136,139-141 对于临床稳定且无
持续缺血症状的患者，出院后可延迟至门诊。在已知或新诊断的CAD患者中或缺血，应启动或优化二级预防治疗，包括阿司匹林和降脂治疗。β受
体阻滞剂可能有益，尤其是在心绞痛、快速性心律失常和确诊CAD的患者中。在有缺血症状的患者中，应调整抗心绞痛药物。治疗心血管合并症，
包括糖尿病， 慢性 肾 疾病， 和 高血压，还应根据预防指南进行优化。在梗阻性CAD患者中，可根据具体情况考虑血运重建，
考虑2型MI的诱因和复发的可能性、心绞痛症状和当前抗心绞痛治疗的负担、CAD的严重程度和复杂性、是否存在左心室功能障碍、合并症和预
期寿命。需要进行临床试验来告知常规血运重建在该人群中的作用。对于排除CAD或缺血的患者，符合以下治疗的患者应实施阿司匹林和降脂治疗
-基于患者心血管疾病的适应症风险。144同样，应解决和优化心血管风险因素，包括高血压、糖尿病、高甘油三酯血症和吸烟。144,145
心肌损伤越来越多的数据表明，ED中大多数cTn浓度升高的患者不会发生1型MI，而是会发生2型MI或心肌损伤，特别是在转换为hs-c
Tn检测的中心。尽管hs-cTn检测的实施与hs-cTn检测的增加相关26Kontos等人JAC CV OL.- ,N O.- ,
2 02 22022 ECDP对ED患者急性胸痛的评价和处置- , 2 0 2 2 : - – -图9心肌损伤的处理关注心肌炎、
肥厚型心肌病、浸润性心肌病。?确保血压和糖尿病得到优化；鼓励超重和肥胖个体增加体力活动和减肥。ACC?美国心脏病学会；AHA?美国
心脏协会；ASCVD?动脉粥样硬化性心血管疾病；CMR?心脏磁共振成像；TTE?经胸超声心动图。1型MI也与2型MI和心肌损伤识别
的大幅增加相关。如果在诊断疑似ACS的异质性更低的患者中进行采样，升高的频率将增加。在最近的一项美国研究中，几乎一半(47%)hs
-cTnT采样患者的值高于URL的第99百分位值。105肌钙蛋白可能由于缺血以外的几种机制而升高，包括炎症、细胞更新、胞吐作用、细
胞凋亡和清除率降低。148因此，急性和慢性心肌损伤的鉴别诊断范围很广（见表4）。由于左心室肥大和心力衰竭与心肌损伤密切相关，如果最
近未进行TTE，则应进行心脏结构评价。149心脏磁共振成像可用于特定病例，以更好地描述急性心肌损伤的病因（例如，心肌炎或浸润性心肌
病）。由于缺血症状可能难以与其他病理（例如，心力衰竭）相区别，因此在某些患者中可能需要进行缺血或解剖学检查以明确诊断。初始治疗应侧
重于识别和治疗心肌损伤的根本原因（参见图9）。值得注意的是，急性心肌损伤患者后续心血管事件发生率较高，136,150 约15%的患
者在1年时发生MI或心血管死亡。104 随着cTn浓度的增加，也观察到心力衰竭的风险增加。150 急性而非慢性心肌损伤患者的风险更
高。104 与2型MI相似，告知心肌损伤管理的数据有限。大多数可用数据是观察性的，重点关注慢性而不是急性心肌损伤。观察性数据表明，
慢性心肌损伤可确定从动脉粥样硬化和心力衰竭预防治疗中获得更大绝对获益的患者。此外，一级预防试验的数据发现，他汀类药物治疗对心肌损伤
患者的绝对获益更大。151 在进一步的数据出现之前，对于尚未接受降脂治疗的个体，在应用ACC/AHA指南确定他汀类药物合格性时，应
将心肌损伤的存在视为风险增强因素。这将导致心脏损伤患者开始他汀类药物治疗的阈值较低。在高血压患者中，事后分析的SPRINT（收缩压
干预试验）JAC CV OL.- ,N O.- ,2 02 2Kontos等人27- , 2 0 2 2 : - – -2022
ECDP对ED患者急性胸痛的评价和处置发现与hs-cTnT水平正常的患者相比，强化血压控制导致慢性心肌损伤患者心力衰竭和死亡风险的
绝对降低显著更大。此外，建模研究表明，在一般人群中，慢性心肌损伤可确定目前不推荐用于抗高血压药物的血压升高或高血压患者，这些患者具
有心血管事件的高风险153，并且可能从高血压的药物治疗中获益。 因此， 血液 压力 应 be优化(< 130/80 mm
Hg)，适用于所有肌癌患者表盘损伤。但是，对于大多数患者，除非血压显著升高，否则血压优化可推迟至门诊。除高血压患者外，慢性心肌损伤
患者还可能从更新的降糖药物中获益更大。对最近两项钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂(SGLT2i)试验的事后分析发现，心肌损伤患者接受
SGLT2i治疗后的主要不良心脏事件绝对减少更多。因此，在2型糖尿病和心肌损伤患者中，添加SGLT2i可降低随后的心力衰竭风险。分
布、随访和治疗ED中胸痛的安全有效管理需要在从ED或医院出院后进行适当的随访。随访和转诊进行门诊无创检查的时间应受患者风险和心脏检
查结果的影响。实施CDP（见第5.4节）导致胸痛患者的医院工作流程发生重要变化，因为在仍在ED而非观察或医院病房时排除了更多患者的
MI，从而转移了确保安全出院和转入ED的负担。因此，考虑实施加速CDP的所有卫生系统的一个主要优先事项是确保所有从ED出院的患者均
可获得充分的随访，包括未投保或投保不足或缺乏初级保健医生(PCP)的患者。通过CDP算法排除如前文第5.4节和第5.5节所述，使用
hs-cTn CDP排除的患者有资格出院，无需进一步无创心脏检查，因为其30天死亡和MI的可能性较低。考虑到大多数患者的胸痛为非心
源性病因，评价其他非ACS相关事件心脏和非心脏疾病应作为临床适当。出院后，通过CDP之一排除MI的低风险患者应在30天内转诊进行门
诊随访，如果可行，14天内。在可能的情况下，应指导已确诊PCP的患者（医师或高级执业医师）或心脏病专家对其已确诊的临床医生进行随访
，以保持护理。如果可能，应在患者从ed出院时通知患者的PCP和/或心脏病专家，以便于门诊随访。中等风险患者对于使用ESC 0/1小
时或ESC 0/2小时算法变化的医院，约25%的患者将被归类为中等风险83,86,117，需要在3-6小时后进行额外观察和hs-c
Tn测量。这些患者中相当大比例将接受出院前无创检查，基于系列hs-cTn的结果、改良心脏评分或EDACS以及既往心脏检查（见第5.
5节和第5.6节），然而，中等风险组中的一个患者子集可能被确定为考虑出院的风险极低 无 住院患者 无创 检测 （参见第5
.5.3节）。重要的是要认识到“实习生-“糖尿病风险”患者的风险高于“排除”患者，因为他们经常伴随既存疾病心血管疾病、其他心血管风
险因素和医学合并症，因此建议密切随访，最好在7天内。对于出院前接受无创检查且结果正常或低风险的患者，更长的随访时间窗是合理的。只要
可能，患者应由其既定的心脏病专家或PCP进行随访，考虑到这组患者的复杂性，这可能特别有帮助。在PCP随访不是常规可用的医院系统中，
应强烈考虑开发急症护理随访诊所来解决这些问题。标准化随访有助于实施风险因素调整和治疗，评估患者胸痛的非心源性原因，并确定是否需要进
一步随访。对于出院前接受无创心脏检查的患者，建议入住观察病房作为住院的替代方案。症状符合ACS伴左室收缩功能减低的患者应考虑行冠状
动脉造影检查。13负荷试验确定的中度或重度缺血或计算机断层扫描冠状动脉造影发现的阻塞性CAD患者应入院接受进一步评价，并强烈考虑冠
状动脉造影。对于计算机断层扫描冠状动脉造影确定为临界阻塞性CAD（0%-70%狭窄）但未归类为高风险的患者，在进行有创冠状动脉造影
之前，可考虑进行血流储备分数计算机断层扫描或负荷试验。528Kontos等人JAC CV OL.- ,N O.- ,2 02 22
022 ECDP对ED患者急性胸痛的评价和处置- , 2 0 2 2 : - – -负荷试验显示无或轻度缺血、非梗阻性CAD或梗阻
性CAD且血流储备分数-计算机断层扫描 > 0.8的患者应考虑出院。增加预防性医疗措施应实施治疗，如第节所述5.8.4.建议在出院
后由PCP和/或确定的心脏病专家进行早期随访，以确保适当实施风险因素调整治疗。根据CDP的高风险或异常分类根据基于hs-cTn的C
DP分类为异常或高风险的大多数患者在出院前需要住院和/或心脏科会诊。应根据MI的通用定义（见第5.7节）将患者分类为1型或2型MI
或急性或慢性心肌损伤。患者诊断为1型MI应根据ACC/AHA STEMI和NSTE-ACS指南入院并治疗。12,13,129建议出
院时进行密切的门诊心脏病学随访并转诊至心脏康复。诊断为2型MI或急性心肌损伤的患者应由最合适的医院团队（内科、外科或心脏科）收治，
以治疗其MI或损伤的基础促发因素。2型MI和急性心肌损伤患者的管理建议，包括心脏检测和预防性治疗的考虑，在5.7节中进行了概述。重
要的是，由于2型MI和心肌损伤患者具有发生后续不良心脏事件的高风险，因此建议136例门诊心脏随访，因为它与更多的二级预防建议156
相关，并且可能与改善结局相关。157慢性心肌损伤患者的分布记录在出院信息中，应发送给PCP。如果需要，后续成像的安排（监测或额外的
专门测试）应在出院后由PCP协调。如果患者没有确定的提供者，应转诊至一家或专门的ed急症护理随访诊所。5.8.4.2.非阻塞性冠状
动脉疾病现在认识到大量MI来自非阻塞性冠状动脉病变。在梗阻性和非梗阻性CAD患者中加强预防性治疗可减少CAD的进展，并可预防随后的
心脏事件。然而，在ed经计算机断层扫描冠状动脉造影确定患有非阻塞性CAD的患者中，约一半未出院，接受降脂治疗或阿司匹林治疗。159
这可能在一定程度上反映了缺乏非梗阻性CAD预防性治疗的专门临床试验，包括在急性胸痛患者中进行的试验，ED重点关注这些患者的分布和急
性而非长期管理。观察性研究表明，他汀类药物与非梗阻性CAD患者全因死亡和心血管事件风险降低相关。同样，阿司匹林与高危个体心血管事件
风险降低相关。161在临床试验的进一步数据出现之前，我们建议对于诊断为非梗阻性CAD或来自ED的CAC$100的患者，应开始他汀类
药物治疗。对于非梗阻性CAD患者或CAC$100且出血风险较低的患者，开始阿司匹林治疗也可能是合理的。162结论和意义（hs-cT
n升高，连续治疗期间无显著变化采样）应个体化。这些患者通常不需要入院或心内科会诊，除非有入院指征，而不是hs-cTn水平升高。由于
慢性心肌损伤与基础结构和功能性心血管异常相关，建议近期未接受TTE的患者作为门诊患者接受TTE额外成像和后续心脏病学随访。关于慢性
心肌损伤的心血管疾病预防方法的建议在第5.7.3节中讨论。无创心脏检查中检测到的异常结果偶发结果在CTA上检测到的偶发非紧急/突发
异常并不常见158，因此应明确在机构和个体患者层面上，系统方法对于达到最佳状态至关重要ED胸痛患者的结局。在机构层面，该专家共识决
策路径建议实施hs-cTn作为-说联合CDP减少ED“留置”时间，增加胸痛患者在没有额外检测的情况下可以安全出院的比例。成功实施将
减少ED拥挤，并限制不必要的测试。在个体患者水平上，本文件旨在为胸痛的ED评价提供结构，加速评价过程，并将检测和治疗的强度与患者风
险相匹配。该评价包括仔细的ECG审查，对于适当的患者，输入CDP，将hs-cTn测量与风险评估和选择性使用无创检测相结合。CDP用
于JAC CV OL.- ,N O.- ,2 02 2Kontos等人29- , 2 0 2 2 : - – -2022 ECDP
对ED患者急性胸痛的评价和处置帮助指导分诊、治疗和处置决策。CDP应被视为增强而不是取代护理团队临床判断的工具。主席和工作人员Ed
ward T.A. Fry,MD,FACC,总裁Cathleen C. Gates,首席执行官Richard J. Kovacs,
MD,MACC,Chief Medical ofcer Brendan Mullen Sr. Executive Vice Pre
sident,Science&质量Joseph M. Allen，MA，团队负责人，临床标准和解决方案集Amy Dearborn，
团队负责人，临床政策内容开发Ashleigh M. Covington,MA，团队负责人，临床路径和心脏中心圆桌会议Amanda
B. Ladden-Stirling，MPP，临床路径和心脏中心圆桌会议Grace D. Ronan，团队负责人，临床政策出版物R
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Kontos（主席）弗吉尼亚联邦大学心内科-教授，医学总监，冠状动脉重症监护室；联合总监，胸痛中心无无无无无无James A. de LemosUT Southwestern Medical School—n（副主任委员）医学教授；Kern Wildenthal MD, nPhD心脏病学杰出主席AskBio Quidel无无n nnn nn雅培诊断安进AstraZeneca(DSMB)Beckman Coulter礼来公司(DSMB)诺和诺德(DSMB)Regeneron(DSMB)Roche DiagnosticsSiemen’s Health Care Di-agnostics(DSMB)无无Steven B. DeitelzweigOchsner卫生系统-主席n医院医学P值无无n n亚历山大百时美施贵宝无无Deborah B. DiercksUT Southwestern Medical School—n教授兼急诊医学主席ETHealthcare无无n nn nnAbbott LaboratoriesBristol Myers Squib?Echosens?Ortho Clinical?QuidelRocheSiemens Stago?无无M. Odette Gore科罗拉多大学Anschutz医学校区和丹佛卫生及医院管理局医学部、心内科-医学助理教授无无无无无无Erik P. Hess范德堡大学医学中心-教授兼急诊医学系主席无无无无无无Cian P. McCarthy马萨诸塞州综合医院-心脏病学研究员无无无无无无James K. McCordHenry Ford医院心脏和血管研究所-医学副教授n Beckmann 罗氏n 西门子无无n 雅培n Beckman Diagnosticsn 罗氏n 西门子无Paul I. Musey Jr印第安纳大学医学院—急诊医学副教授无无无无无无Todd C. Villines弗吉尼亚大学-Julian Ruf nBeckwith心血管医学部医学特聘教授无无无无无无Leesa J. Wright卫理公会大学医院-心血管研究所推广协调员无无无无无无该表代表了在本文件编制期间，委员会成员与作者报告的行业和其他实体的所有关系，包括认为与本文件无关的实体。该表不一定反映出版时与行业的关系。如果一个人的利益代表其所有权，则该人被视为对业务有重大利益。$5%的商业实体有表决权的股票或股份，或$商业实体公允市值的5,000美元；或该人士从该商业实体收到的资金超过该人士上一年度总收入的5%。为了提高透明度，还包括没有财务利益的关系。除非另有说明，否则本表中的关系不大。请参见http://www.acc.org/guidelines/about-guidelines-and-clinical-documents/relationships-with-industry-policyhttp://www.acc.org/guidelines/about-guidelines-and-clinical-documents/relationships-with-industry- http://www.acc.org/guidelines/about-guidelines-and-clinical-documents/relationships-with-industry-policy政策 关于ACC/AHA撰写委员会披露政策的披露类别或其他信息的定义。显著关系。?无经济利益。ACC?美国心脏病学会；CTSN?心胸外科试验网络；DSMB?数据管理安全委员会；JAMA?美国医学会杂志；NHLBI?美国国家心肺血液研究所；NIH?美国国立卫生研究院；SAEM?学术急救医学会；VCSQI?美国心脏服务质量倡议；VHAC?退伍军人健康咨询委员会。JAC CV OL.- ,N O.- ,2 02 2Kontos等人35- , 2 0 2 2 : - – -2022 ECDP对ED患者急性胸痛的评价和处置附录2.同行评议与行业和其他实体的关系（综合）——2022 ACC专家共识关于急诊科急性胸痛评估和处置的决策路径审核人代表就业顾问发言人办公室所有权/合伙/主要负责人研究/研究补助金机构、组织或其他财务利益专家见证人H. Vernon经常审查者—McGovern医学院，无无无无n认证对象无安德森ACC/AHA胸痛德克萨斯大学健康心血管和急性MI数据科学中心地址卓越标准Houston—教授Robert H.内容审查人—大学n贝克顿无无无n美国协会-无克丽丝汀生圆桌马里兰学校狄金森用于临床与会者医学-教授n仪器生化?病理学和Laboratories Incn重症监护医学教授nPixCell?诊断和研究技术n奎地尔n罗氏诊断公司nSamsung（Nexusn罗氏诊断Dx)可知系统n心血管学会n西门子医疗血管患者诊断护理?n鞘氨醇Steven M.内容埃默里大学学院无无无无无无霍伦伯格审核人—医学-教授圆桌与会者Seth Gemme内容马萨诸塞州医学中心—无无无无无无审核人—科科长圆桌急救医学与会者Martha Gulati经常审查者—亚利桑那大学无无无无无无2021 AHA/ACCPhoenix—教授多性别胸部医学和主任疼痛指南心脏病学Hani Jneid内容贝勒大学无无无无无无审核人—医学-助理圆桌医学教授与会者木瓜素经常审查者—贝勒大学无无无无无无克里塔那翁溶液组医学-临床研究员监督委员会L. Kristin内容杜克大学医学部n贝克曼无无n勃林格nAHA?无新比审核人—中心-教授库尔特殷格翰制药公司n阿斯利康圆桌医学nCSLmaceuticals,Inc卫生保健与会者n美敦力nMURDOCK研究基础?n美国国立卫生研究院nNIHnDavid H. Murdockn北卡罗来纳州研究所DHHSnJACC：基础至n罗氏翻译诊断科学nNIH?雷贝卡内容德克萨斯大学无无无nRCE无无维根审核人—西南医学部技术圆桌中心-助理与会者医学教授David E.内容佛罗里达大学-无无无无n阿拉瓜县温切斯特审核人—副教授医学会圆桌医学和放射学委员会与会者负责人?本表显示了作者报告的评审者与行业和其他实体的所有关系，包括在本文件编制期间认为与本文件不相关的实体。该表不一定反映出版时与行业的关系。如果一个人的利益代表其所有权，则该人被视为对业务有重大利益。$5%的商业实体有表决权的股票或股份，或$商业实体公允市值的5,000美元；或该人士从该商业实体收到的资金超过该人士上一年度总收入的5%。为了提高透明度，还包括没有财务利益的关系。除非另有说明，否则本表中的关系不大。请参见http://www.acc.org/guidelines/about-guidelines-and-clinicaldocuments/relationships-with-industry-policyhttp://www.acc.org/guidelines/about-guidelines-and-clinicaldocuments/relationships-with-industry-policy 针对关于ACC/AHA撰写委员会披露政策的披露类别或其他信息的定义。无经济利益。?显著关系。ACC?美国心脏病学会；AHA?美国心脏协会；CAD?冠状动脉疾病；DHHS?美国卫生与公众服务部；JACC?美国心脏病学会杂志；MI?心肌梗死；MURDOCK?了解卡巴拉和坎纳波利斯疾病再分类的测量；NHLBI?国家心肺血液研究所；NIH?美国国立卫生研究院36Kontos等人JAC CV OL.- ,N O.- ,2 02 22022 ECDP对ED患者急性胸痛的评价和处置- , 2 0 2 2 : - – -附录3.缩略语ACC?美国心脏病学会ACS?急性冠脉综合征AHA?美国心脏协会CAC?冠状动脉钙CAD?冠状动脉疾病CDP?临床决策途径cTn?心肌肌钙蛋白CTA?计算机断层扫描血管造影ECG?心电图ED?急诊科EDACS?急诊科胸痛评估评分eGFR?估计肾小球滤过率ESC?欧洲心脏病学会FDA?美国食品药品监督管理局心脏?病史、ECG、年龄、风险因素，和肌钙蛋白高STEACS? 高敏肌钙蛋白对急性冠脉综合征患者的评价hs-cTn?高敏心肌肌钙蛋白hs-cTnI?高敏心肌肌钙蛋白Ihs-cTnT?高敏心肌肌钙蛋白T LBBB?左束支传导阻滞LoD?检出限LoQ?定量限MI?心肌梗死NPV?阴性预测值PCP?初级保健医生PPV?阳性预测值NSTE-ACS?非ST段抬高型急性冠脉综合征STEMI?ST段抬高型心肌梗死TTE?经胸超声心动图URL?参考上限2Kontos et al2022 ECDP on Evaluation and Disposition of Acute Chest Pain in EDJAC C V O L . - , N O . - , 2 0 2 2- , 2 0 2 2 : - – -