药学部·YXL 重症心血管疾病 诊断及处理第一节 严重心律失常定义： 各种原因所致
的突发心律失常或在原稳定性心律失常的基础上突发加重。第一节 严重心律失常病因&诱因： 第一节 严重心律失常类型：第一节 严重
心律失常诊断：第一节 严重心律失常诊断：第一节 严重心律失常治疗：第一节 严重心律失常治疗：第一节 严重心律失常治疗：（1）室颤（
VF）与无脉性室速（VT）： 一次电除颤（单相波360J/双相波200J） CPR（5个），气管插管，建立静脉通路。必要
时先静推E 1mg，30-60s后电除颤。阿托品不推荐常规使用。 胺碘酮：CPR、2-3次除颤或给予E或血管加压素，VF与无
脉性VT仍持续时使用。300mg+20-30ml NS或5%GS iv。反复或顽固性VF/VT患者，在增加150mg，随后1mg/
min ivggt 6h，再减量至0.5mg/min。第一节 严重心律失常治疗：（1）室颤（VF）与无脉性室速（VT）： 利
多卡因：对电除颤或E无效的VF或无脉性VT，可大剂量冲击（1.5mg/kg），必要时重复，一般不超过3mg/kg。难以复律时，镁盐
1-2g iv 或普鲁卡因胺30mg/min iv。第一节 严重心律失常治疗：（2）心脏停搏与无脉性电活动： 高质量CPR、
气管插管、建立静脉通路； 心脏停搏需至少两个以上导联确认，急需经皮心脏临时起搏； E 1mg iv，3-5min重复；
阿托品不推荐常规使用。第一节 严重心律失常治疗：（1）QT间期延长的扭转型室速： 寻找并处理QT间期延长的原因，如低钾、低镁
、药物因素等； 先天性病因所致者首选β受体阻滞剂； 获得性病因所致者首选硫酸镁，首剂2-5g静注（3-5min），后以
2-20mg/min ivggt，或ISO 1-4ug/min 泵入； 必要时试用Ib类抗心律失常药物，如利多卡因、苯妥英钠
，禁用Ia、Ic及III类抗心律失常药物。第一节 严重心律失常治疗：（1）QT间期正常的扭转型室速： 联律间期不短者：I或I
I类抗心律失常药物； 联律间期极短者：维拉帕米5-10mg iv，次选心脏起搏。第一节 严重心律失常治疗： 血流动力学
不稳定的宽QRS心动过速，尽早电复律； 血流动力学稳定者应进行鉴别诊断区别室上速或室速； 如上述方法仍不能明确心动过速
的类型，可考虑电转复，或静脉给予普鲁卡因胺或胺碘酮。第一节 严重心律失常治疗： 阿托品：2015年后不再推荐CPR时使用；
ISO：原发性或除颤后心动过缓，1-4ug/min； 注意：有起搏设备时，对心脏骤停、严重心动过缓、无脉性电活动即刻行
体外经皮心脏临时起搏。若无起搏设备，可直接使用药物进行治疗。第一节 严重心律失常治疗：第一节 严重心律失常治疗：第一节 严重心律失
常治疗：第二节 重症相关急性心功能不全一、急性左心功能不全（一）病因与诱因1、常见病因第二节 重症相关急性心功能不全一、急性左心功
能不全（一）病因与诱因2、常见诱因 感染、劳累、情绪激动或紧张、输液过快或过量、急性大量失血、严重贫血、妊娠、分娩、严重心律
失常、急性心肌供血不足、某些药物等。第二节 重症相关急性心功能不全一、急性左心功能不全（二）诊断与鉴别诊断要点1、高血压急症、AC
S等时AHF较常见的原因或病因；2、感染是原有 心脏病患者发生AHF的常见诱因；3、急性肺水肿是急性左心衰最典型的表现。咳粉红色泡
沫样痰伴 极度呼吸困难是急性肺水肿的特有体征；4、患者夜间出现阵发性呼吸困难或端坐呼吸，应考虑急性左心衰 的可能。第二节
重症相关急性心功能不全一、急性左心功能不全（三）治疗1、治疗原则（1）明确诊断，评估病情： ①基础心血管疾病；
②AHF的诱因； ③病情严重程度、分级及预后； ④疗效第二节 重症相关急性心功能不全一、急性左心功能不全（三）治疗
1、治疗原则（2）控制病因、去除诱因： ①高血压所致急性心衰——静脉降压； ②感染所致心衰——有效抗感染；
③积极治疗各种影响血流动力学的快速性或缓慢性心律失常； ④心肌缺血——硝酸酯类药物； ⑤Hb＜60g/L——浓缩
红细胞……第二节 重症相关急性心功能不全一、急性左心功能不全（三）治疗1、治疗原则（3）缓解各种严重症状： ①低氧血症、呼吸
困难——氧疗：鼻导管、面罩、无创、有创 ②胸痛、焦虑——吗啡 ③呼吸道痉挛——解痉第二节 重症相关急性心功能不全一、急
性左心功能不全（三）治疗1、治疗原则（4）稳定血流动力学状态： 积极调整心脏负荷，前负荷最佳化，维持理想后负荷，及时应用各
种正性肌力药物。第二节 重症相关急性心功能不全一、急性左心功能不全（三）治疗1、治疗原则（5）纠正水电解质紊乱和维持酸碱平衡：
静脉应用袢利尿剂——血钾监测、补钾保钾； 容量不足、外周循环障碍、少尿、肾功能减退——防止高钾第二节 重症相关急性心
功能不全一、急性左心功能不全（三）治疗2、治疗措施（1）体位： 头侧位置升高，端坐或＞45°半卧位，急性肺水肿患者若病情允
许，双腿自然下垂以减少回心血量。（2）吸氧： 中高流量吸氧，无效时机械通气。第二节 重症相关急性心功能不全一、急性左心功能
不全（三）治疗2、治疗措施（3）镇静： ①地西泮 10mg im或5-10mg iv； ②吗啡 3-5mg iv或5-
10mg ih/im； ③哌替啶50-100mg im； ④注意事项：地西泮静脉注射不宜过快或剂量过大；吗啡适用于急性
肺水肿伴烦躁不安者，休克、昏迷、呼吸抑制禁用；哌替啶适用于吗啡禁忌者或不能耐受者，特别适用于心动过缓者。第二节 重症相关急性心功能
不全一、急性左心功能不全（三）治疗2、治疗措施（4）利尿： ①袢利尿剂（呋塞米、托拉塞米、布美他尼）——首选；呋塞米20-40m
g iv，后续以5-40mg/h，最初6h＜80mg，最初24h＜200mg。 ②噻嗪类利尿剂、保钾利尿剂——仅作为袢利尿剂辅助
、替代或联合。氢氯噻嗪25-50mg bid；螺内酯20-40mg/d。 ③注意事项：监测血容量、血钾、血钠、血压、尿量等。第二
节 重症相关急性心功能不全一、急性左心功能不全（三）治疗2、治疗措施（5）血管扩张： ①硝酸甘油：5-10ug/min ivgg
t 起始，每5-10min递增5-10ug/min，最大剂量100-20ug/min，亦可0.3-0.6mg/次，舌下含服。 ②
硝酸异山梨酯——5-10mg/h ivggt，亦可2.5mg/次，舌下含服。适用于冠心病心绞痛伴急性心衰。第二节 重症相关急性心功
能不全一、急性左心功能不全（三）治疗2、治疗措施（5）血管扩张： ③硝普钠：10ug/min起始，逐渐增量至50-250ug/
min，不超过72h。用药期间密切监测血压，停药需逐渐减量，并加用口服降压药，避免反跳。 ④酚妥拉明：5-30mg+5%GS
250-500ml ivggt，0.1-0.2mg/min。第二节 重症相关急性心功能不全一、急性左心功能不全（三）治疗2、治疗措
施（5）血管扩张： ⑤rhBNP：内源性激素物质。可扩张动静脉，降低前后负荷，在无直接正性肌力作用情况下增加CO。此外，还可排钠
利尿、抑制RAAS等。推荐1.5ug/kg，缓慢静推，后续以0.0075-0.015ug/（kg·min）ivggt。第二节 重症
相关急性心功能不全一、急性左心功能不全（三）治疗2、治疗措施（6）强心： ①洋地黄类：西地兰 0.2-0.4mg+25%GS
20ml 缓慢静注。注意事项：询问用药史；重复给药间隔4-6h；AMI引起的HF24h内禁用洋地黄制剂；老年人、严重缺氧、低钾、
高钙、休克者慎用或减量；急性心脏压塞禁用；严重二尖瓣狭窄、肥厚梗阻性心肌病、预激综合征禁用。第二节 重症相关急性心功能不全一、急性
左心功能不全（三）治疗2、治疗措施（6）强心： ②非洋地黄类：米力农：首剂25-50ug/kg，ivggt＞10min，继以
0.25-0.5ug/（kg·min）静脉泵入；多巴酚丁胺：2-20ug/（kg·min）静脉泵入；左西孟旦：首剂12-24ug/
kg，ivggt＞10min，继以0.1ug/（kg·min）静脉泵入。 第二节 重症相关急性心功能不全一、急性左心功能不全（三
）治疗2、治疗措施（7）缩血管： E、NE，多用于应用正性肌力药物后仍出现心源性休克或合并显著低血压状态。 第二节 重症相
关急性心功能不全一、急性左心功能不全（三）治疗2、治疗措施（8）茶碱类： 氨茶碱：0.25-0.5g，缓慢iv，q4h/q6
h；或0.25-0.5mg/（kg·min），静脉泵入。 注意：急性心衰伴哮喘可用；静注时速度＞15min，浓度＜25mg/
L；AMI伴低血压禁用；心动过速禁用。 第二节 重症相关急性心功能不全一、急性左心功能不全（三）治疗2、治疗措施（9）非药物治疗
： ①IABP（主动脉内球囊反搏）：将球囊导管置于降主动脉内，外接控制装置，随心脏舒张收缩进行充气放气，以增加CO，提高冠脉
灌注。适用于AMI或严重心肌缺血并发心源性休克；伴血流动力学障碍的严重冠心病患者；心肌缺血伴顽固肺水肿患者。 第二节 重症相关急
性心功能不全一、急性左心功能不全（三）治疗2、治疗措施（9）非药物治疗： ②机械通气：心跳呼吸骤停进行心肺复苏及合并I型或I
I型呼衰患者适用。分为无创及有创通气。 第二节 重症相关急性心功能不全一、急性左心功能不全（三）治疗2、治疗措施（9）非
药物治疗： ③CRRT：适应症： 高容量负荷如肺水肿、外周组织水肿，存在利尿剂抵抗； 低钠（＜110mmol/L
）且出现意识障碍、肌张力减退、腱反射减弱或消失、呕吐、肺水肿等； 肾功能进行性减退、Scr＞500umol/L、电解质紊乱等
。 第二节 重症相关急性心功能不全一、急性左心功能不全（三）治疗2、治疗措施（9）非药物治疗： ④心室机械辅助装置：
ECOM：部分心肺替代。 心室辅助泵。 第二节 重症相关急性心功能不全二、急性右心功能不全（一）生理 右心为静脉回流终
点，所有血液均需经过右心克服肺动脉阻力递呈至左心。右心与左心共用一个室间隔，右心容积或压力的升高均通过室间隔传递至左心，进而影响左
心射血。 右心室的游离壁显著薄于左心室，使其对压力、容量负荷均较敏感，前后负荷增加均可导致右心室压力升高，体积增加，因此，右
心室相对于左心室的大小可作为右心功能不全的指标。第二节 重症相关急性心功能不全二、急性右心功能不全（二）病理 急性压力过负荷
、急性容量过负荷、急性收缩功能下降及急性收缩功能减低均会导致急性右心功能不全。 ARDS、肺塌陷引起肺动脉阻力增加、高PEE
P水平均会减少静脉回流及增加右心室后负荷进而影响右心功能。第二节 重症相关急性心功能不全三、左室舒张功能不全（一）生理 舒张
功能在心功能中较敏感。所有心脏疾病均会导致某不同程度的舒张功能不全，而超声所示舒张功能不全已处于相对较晚阶段。第二节 重症相关急性
心功能不全三、左室舒张功能不全（二）诊断 心肌肥厚患者常伴舒张功能不全；房颤患者由于缺乏规律的心房收缩，通常合并舒张功能障碍
；心室舒张期充盈压主要包括Lvedp（左室舒张期末压）和LAP（左房舒张期末压）。通常，左室舒张功能不全的患者，心室充盈压力增高。
临床常用E/e’评估充盈压。E/e’＜8，提示患者左房充盈压正常；E/e’＞15，提示患者左房充盈压升高。第三节 应激性心肌病和脓
毒性心肌病一、应激性心肌病综述 应激性心肌病，又称Takosubo综合征（TTC）,大部分该病患者发病前曾遭受较严重心理或躯
体相关应激因素，而后出现酷似AMI的临床表现，也被称为“心碎综合征”。 TTC的5个关键特征：①不能用斑块破裂和血栓形成解释
的一过性左室运动异常；②局部室壁运动异常超出冠脉供血范围；③可逆的心电图异常；④肌钙蛋白阳性但轻度升高；⑤3-6个月心室功能恢复。
第三节 应激性心肌病和脓毒性心肌病一、应激性心肌病（一）流行病学 TTC病例中，90%为60-75岁绝经后女性，剩余10%男
性患者也大多在该年龄段。 疑似ACS患者行冠造检查中，大约2%诊断为TTC。第三节 应激性心肌病和脓毒性心肌病一、应激性心肌
病（二）发病机制 ①交感神经系统和儿茶酚胺介导的心肌顿 ②冠脉痉挛 ③微血管痉挛 ④雌激素水平减低
⑤受损心肌脂肪酸代谢异常第三节 应激性心肌病和脓毒性心肌病一、应激性心肌病（三）临床特点 TTC患者一般表现为胸痛、ST段抬
高、心肌酶水平升高，与AMI一致。行冠造检查，一般无显著冠脉狭窄，但左心室尖部存在球样扩张。此外，ACS多在清晨发作，TTC常发生
于下午。第三节 应激性心肌病和脓毒性心肌病一、应激性心肌病（四）诊断标准第三节 应激性心肌病和脓毒性心肌病一、应激性心肌病（五）辅
助检查 1、ECG：胸导ST段抬高（V2-V3）最常见，随后T波倒置，并伴QT间期延长。 2、心脏彩超：球形心尖，急性
期EF下降，LVEDP升高。第三节 应激性心肌病和脓毒性心肌病一、应激性心肌病（六）治疗与管理 1、病理提示该病发病过程中释
放大量儿茶酚胺，故治疗时应避免使用儿茶酚胺类药物及β受体激动剂。 2、硝酸酯类亦应避免使用，可根据经验使用利尿剂。 3
、严重血流动力学障碍者可使用机械循环辅助装置。 4、必要时抗凝。第三节 应激性心肌病和脓毒性心肌病二、脓毒性心肌病 研
究显示，严重感染或感染性休克表现为低CO时，死亡率＞80%；合并出现心血管损害的Sepsis患者，死亡率由20%升至70%-90%
。 感染性休克患者，早期典型表现为血管功能不全，且CO大多增加或不变，但此时期往往还合并“隐性”心功能不全，因此，感染早期的
心功能不全难于早发现早处理。 第四节 急性冠脉综合征（ACS）概述 ACS一般以冠脉硬化斑块破溃、继发完全或不完全闭塞性血
栓形成为病理基础的一组临床综合征。第四节 急性冠脉综合征（ACS）一、临床特点（一）常见症状第四节 急性冠脉综合征（ACS）一、临
床特点（二）诱因（部分）第四节 急性冠脉综合征（ACS）二、发病机制 动脉粥样硬化斑块的不稳定是ACS发病的共同机制；
STEMI，冠脉常完全阻塞，急需PCI或溶栓； NSTEMI，冠脉严重狭窄但常存在富含血小板的血栓性不完全阻塞。第四节 急
性冠脉综合征（ACS）三、辅助检查(一)ECG： 首次记录：发病10min内，首次不能确诊时，10-30min后复查； 尽
早心电监测，以防恶性心律失常； （1）不稳定性心绞痛：R波为主的导联ST段呈水平或下移≥0.1mV，T波低平、双向或倒置，呈一
过性缓解后可恢复。部分患者可表现为ST段抬高，T波倒置等。 （2）AMI：疑似患者急查十八导，典型表现为出现坏死性Q波，损伤
型ST段抬高和缺血性T波倒置。 第四节 急性冠脉综合征（ACS）三、辅助检查 （二）心肌损伤标记物： 心肌酶谱、cT
n、CK-MB、肌红蛋白等。（三）影像学检查： 超声心动图 第四节 急性冠脉综合征（ACS）四、临床诊断与鉴别诊断(一
)临床诊断： 1、不稳定性心绞痛：可能是AMI前兆。 2、AMI:ACS中的危重类型，50%的死亡发生在1小时内，最常
见原因是室颤。第四节 急性冠脉综合征（ACS）四、临床诊断与鉴别诊断(一)临床诊断：第四节 急性冠脉综合征（ACS）四、临床诊断与
鉴别诊断(一)临床诊断：第四节 急性冠脉综合征（ACS）四、临床诊断与鉴别诊断 (一)临床诊断： 3、原发性心脏停搏：ACS
中最危险类型，立即CPR。（二）鉴别诊断： 1、稳定性心绞痛：胸痛常由体力劳动、情绪激动、饱食、寒冷、吸烟、心动过速
、休克等诱发，疼痛出现逐渐加重，3-5min内消失。停止诱因或含服硝甘数分钟内缓解。 2、主动脉夹层：胸痛开始即达高峰，常放
射到背、肋、腹、腰及下肢，双上肢血压和脉搏可有明显差别，可有主动脉瓣关闭不全的表现。第四节 急性冠脉综合征（ACS）四、临床诊断与
鉴别诊断（二）鉴别诊断： 3、急性肺动脉栓塞：可发生胸痛、咯血、呼吸困难及休克。可有右心负荷急剧增加的表现如发绀、肺
动脉瓣第二心音亢进、颈静脉充盈、肝大、下肢水肿等。 4、急腹症：AP、消化道溃疡伴穿孔、急性胆囊炎、胆石症等，均有上腹部疼痛
，可能伴休克。 5、急性心包炎：疼痛与发热同时出现，呼吸和咳嗽时加重，早期有心包摩擦音，ECG多导联ST段弓背向下的抬高，T
波倒置，无异常Q波出现。第四节 急性冠脉综合征（ACS）五、治疗（一）治疗原则： 减少氧耗、改善氧供，抗凝、扩冠、降
低心脏负荷，及时再灌注，促进冠脉再通。（二）一般措施与药物： 1、一般性处置 适用于所有ACS。 （1）监测Sp
O2，调节吸氧浓度，使之≥94%。 （2）建立静脉通路。第四节 急性冠脉综合征（ACS）五、治疗（二）一般措施与药物：
1、一般性处置 适用于所有ACS。 （3）镇静镇痛： ①首选：地西泮 10mg im； ②效果不佳或明确A
MI，吗啡 3-5mg iv或5-10mg ih；哌替啶 50-100mg im；曲马多 50-100mg im。 ③吗啡禁
用于低血压、休克、老年COPD或呼吸抑制。心动过缓、房室传导阻滞慎用。过量或副作用明显时纳洛酮拮抗。第四节 急性冠脉综合征（ACS
）五、治疗（二）一般措施与药物： 1、一般性处置 适用于所有ACS。 （4）阿司匹林：疑似ACS患者，排除阿司匹
林过敏、活动性消化道出血患者立即嚼服300mg，后续以75-100mg/d维持。 （5）他汀类：排除绝对禁忌，所有ACS患者应
尽早服用，无需考虑胆固醇水平。第四节 急性冠脉综合征（ACS）五、治疗（二）一般措施与药物： 2、不稳定性心绞痛用药
： （1）硝酸酯类药物 硝甘：0.3-0.6mg 舌下含服（咀嚼后含化）。静脉给药时5-10ug/min开始，每5-10
min增加5-10ug，直至症状控制，SBP降低10mmHg（血压正常者）或30mmHg（高血压患者）。用药期间密切监测心率及血压
，若心率明显加快或SBP≤90mmHg，应减量或停用。心绞痛症状消失24h后，可改为口服剂型、贴剂或气雾剂。第四节 急性冠脉综合征
（ACS）五、治疗（二）一般措施与药物： 2、不稳定性心绞痛用药： （1）硝酸酯类药物： 硝酸异山梨酯：5
mg 舌下含服（咀嚼后含化）。静脉给药时30ug/min起始，用药30min以上无ADR者可加量。 注意事项 ：下壁心梗、可
疑右室心梗、SBP＜90mmHg合并心动过缓时不宜使用上述药物；小剂量硝酸酯类药物亦可产生突发性低血压或心动过缓，用药期间应加强血
流动力学监测。第四节 急性冠脉综合征（ACS）五、治疗（二）一般措施与药物： 2、不稳定性心绞痛用药： （2）β
受体阻滞剂 ： 可用于所有无禁忌症的不稳定性心绞痛，特别适用于心绞痛伴窦速、高血压、房性期前收缩、阵发性室上速、阵发性快速房
颤者。 与硝酸酯类药物合用可减少心肌缺血复发、减少心梗发生。 无禁忌症的STEMI患者发病24h内常规口服β受体阻滞剂
，低剂量开始，据病情逐渐加量。 第四节 急性冠脉综合征（ACS）五、治疗（二）一般措施与药物： 2、不稳定性
心绞痛用药： （2）β受体阻滞剂 ： 以下情况需暂缓或减量使用：①心衰或CO降低；②心源性休克高危患者（年龄＞70岁，S
BP＜120mmHg，窦性心率＞110次/min）；③其他相对禁忌症：PR间期＞0.24s、二度或三度房室传导阻滞、活动性哮喘或气
道高反应。 发病早期有β受体阻滞剂禁忌症的STEMI患者，应在24h后重新评价并尽早使用； 第四节 急性冠脉综合征（ACS）
五、治疗（二）一般措施与药物： 2、不稳定性心绞痛用药： （2）β受体阻滞剂 ： 发病早期有β受体阻滞剂禁
忌症的STEMI患者，应在24h后重新评价并尽早使用；STEMI合并持续性房颤、房扑并出现心绞痛，但血流动力学稳定时，可使用β受体
阻滞剂；STEMI合并顽固性多形性室速，同时伴交感神经电风暴表现者，可静脉给予β受体阻滞剂。第四节 急性冠脉综合征（ACS）五、治
疗（二）一般措施与药物： 2、不稳定性心绞痛用药： （3）钙通道阻滞剂 ： 有效减轻不稳定心绞痛症状，但不
能预防AMI的发生或降低病死率，一般作为次选。 硝苯地平：5-10mg舌下含服，伴高血压的心绞痛发作适用。第四节 急性冠脉综
合征（ACS）五、治疗（二）一般措施与药物： 2、不稳定性心绞痛用药： （3）钙通道阻滞剂 ： 地尔硫卓：
心绞痛急性发作伴阵发性室上速或阵发性快速型房颤适用。首剂0.25mg/kg，稀释后缓慢静推，15min后可重复0.35mg/kg，
静推。 维拉帕米：心绞痛急性发作伴房早、阵发性快速型房颤、室上速适用。5-10mg+25%GS 20ml iv。第四节 急性
冠脉综合征（ACS）五、治疗（二）一般措施与药物： 3、AMI急救用药： （1）抗血小板药物： 阿司匹林：
无禁忌症患者 300mg 嚼服 st，继以75-100mg/d长期维持。第四节 急性冠脉综合征（ACS）五、治疗（二）一般措施与药
物： 3、AMI急救用药： （1）抗血小板药物： P2Y12受体抑制剂：氯吡格雷为前体药物，需CYP450
酶代谢为活性代谢产物，与P2Y12受体不可逆结合。替格瑞洛具有更强和快速抑制血小板的作用，不受基因多态性影响。
肾功不全者无需调整剂量。第四节 急性冠脉综合征（ACS）
五、治疗（二）一般措施与药物： 3、AMI急救用药： （1）抗血小板药物： 血小板糖蛋白（GP）IIb/I
IIa受体拮抗剂：在有效双联抗血小板及抗凝治疗下，不推荐STEMI患者造影前常规应用GP IIb/IIIa受体拮抗剂。造影提示血栓
负荷过重、未给予适当负荷量P2Y12受体拮抗剂的患者，可使用替罗非班。直接PCI时，冠脉内注射替罗非班有助于减少无复流、改善心肌微
循环灌注。第四节 急性冠脉综合征（ACS）五、治疗（二）一般措施与药物： 3、AMI急救用药： （2）硝酸酯类：
AMI发生后的24-48h可静脉给予硝甘，特别对大面积前壁心梗，伴高血压、肺水肿或心肌缺血者效果较好。 （3）β受体阻
滞剂： 研究显示，早期使用β受体阻滞剂有助于预防恶性心律失常、降低再次梗死风险，但可能增加心源性休克的风险。目前推荐AMI2
4h内开始口服，剂量逐量递增。第四节 急性冠脉综合征（ACS）五、治疗（二）一般措施与药物： 3、AMI急救用药：
（4）ACEI： 早期使用可预防梗死面积扩大，减少再灌注心律失常，改善AMI后的生存率。无并发症的心梗患者可连续用药4-
6周。 （5）钙通道阻滞剂： 不推荐常规应用。尚无证据表明钙通道阻滞剂可降低AMI后的死亡率，对于AMI患者，与钙通道阻
滞剂相比，β受体阻滞剂的应用更广泛、更安全。第四节 急性冠脉综合征（ACS）五、治疗（二）一般措施与药物： 3、AM
I急救用药： （6）抗凝： 直接PCI的患者：普通肝素70-100U/kg静推。联合使用GPIIb/IIIa受体拮抗剂时
，普通肝素50-70U/kg静推.磺达肝葵纳可增加导管内血栓形成的风险，不宜在PCI单独抗凝。第四节 急性冠脉综合征（ACS）五、
治疗（二）一般措施与药物： 3、AMI急救用药： （6）抗凝： 静脉溶栓的患者：应至少接受48h的抗凝治疗
（最多8天或至血运重建）。建议①普通肝素4000U静推，继以1000U/h静滴。②年龄＜ 75岁的患者，依诺肝素30mg静推，继以
1mg/kg ih q12h；年龄≥75岁的患者，依诺肝素0.75mg/kg ih q12h；Ccr＜30ml/min的患者，依诺
肝素1mg/kg ih qd。 ③磺达肝葵钠2.5mg qd（首剂静推，后续ih，Ccr＜30ml/min的患者禁用）。第四节 急
性冠脉综合征（ACS）五、治疗（二）一般措施与药物： 3、AMI急救用药： （6）抗凝： 溶栓后PCI的患
者：可继续静脉应用普通肝素，根据凝血指标及是否连用GPIIb/IIIa受体拮抗剂调整剂量。 AMI发病12h内未行再灌注治疗
或发病＞12h的患者：尽快抗凝。（磺达肝葵钠有利于降低死亡和再梗，而不增加出血风险）。第四节 急性冠脉综合征（ACS）五、治疗（二
）一般措施与药物： 3、AMI急救用药： （7）静脉溶栓再灌注： 在不具备PCI条件的医疗机构或因各种原因
使首次医疗接触（FMC）至PCI的时间明显延长时，静脉溶栓仍为首选。第四节 急性冠脉综合征（ACS）五、治疗（二）一般措施与药物：
3、AMI急救用药： （7）静脉溶栓再灌注：第四节 急性冠脉综合征（ACS）五、治疗（二）一般措施与药物：
3、AMI急救用药： （7）静脉溶栓再灌注：第四节 急性冠脉综合征（ACS）五、治疗（二）一般措施与药物：
3、AMI急救用药： （7）静脉溶栓再灌注：第四节 急性冠脉综合征（ACS）五、治疗（二）一般措施与药物：
3、AMI急救用药： （7）静脉溶栓再灌注： 溶栓药物选择：优选特异性纤溶酶原激活剂。阿替普酶可选择性激活纤溶酶原，
对全身纤溶活性影响小，无抗原性，目前最常用的溶栓剂。但其半衰期较短，为防止梗死相关动脉再梗塞续联和应用肝素（24-48h）。非特异
性纤溶酶原激活剂包括尿激酶及尿激酶原，可直接降纤溶酶原转变为纤溶酶，亦无抗原性。第四节 急性冠脉综合征（ACS）五、治疗（二）一般
措施与药物： 3、AMI急救用药： （7）静脉溶栓再灌注： 疗效评估：溶栓开始60-180min密切监测临
床症状、心电图ST段变化及心律失常。 血管再通间接判定指标：①60-90min心电图抬高的ST段至少回落50%；②cTn峰值
提前至发病12h内，CK-MB峰值提前至14小时内；③2h内胸痛症状明显缓解；④2-3h出现再灌注心律失常，如加速性室性自主心律、
房室传导阻滞、束支阻滞突然改善或消失，或下壁心梗患者出现一过性窦缓、窦房传导阻滞，伴或不伴低血压。其中心电图变化和心肌损伤标志物峰
值前移最重要。第四节 急性冠脉综合征（ACS）五、治疗（二）一般措施与药物： 4、介入治疗： ST段抬高的AC
S患者，尽早再灌注治疗，包括PCI或冠脉旁路移植（CABG）； 血流动力学不稳定的ACS患者和/或难以即刻启动心导管检查者，
可考虑主动脉内球囊反搏（IABP）或ECMO。 第四节 急性冠脉综合征（ACS）五、治疗（二）一般措施与药物：
4、STEMI诊疗关键： （1）尽早开通IRA（犯罪血管）； （2）依据国情，在不具备PCI的医疗机构或因各种原因使FMC至
PCI时间明显延长时，静脉溶栓仍是较好选择； （3）相较于氯吡格雷，替格瑞洛抑制血小板作用更快更强，且不受基因多态性影响，新版指
南中，替格瑞洛已被推荐在氯吡格雷之前； （4）直接PCI时优选桡动脉，重症患者可选股动脉； 第四节 急性冠脉综合征（AC
S）五、治疗（二）一般措施与药物： 4、STEMI诊疗关键： （5）PCI时血栓抽吸仍然推荐，不推荐常规进行IAB
P； （6）复杂、多支病变时仅开通IRA； （3）重视随访、用药教育及心脏康复治疗 第四节 急性冠脉综合征（ACS）六、
非ST段抬高ACS诊疗原则（一）诊断与危险分层： 1、心肌肌钙蛋白T：通过测定高敏肌钙蛋白水平，不仅可检测道微小的心
梗，还可大致评估梗死面积。 2、其他潜在生物标志物：MicroRNA。（二）抗栓治疗： 目前国内主要抗栓药物主要是氯吡
格雷及替格瑞洛； 2015ESC指南推荐ACS患者双抗治疗时间为12个月，除非患者出血风险较高； 指南将替格瑞
洛作为一类推荐；第四节 急性冠脉综合征（ACS）六、非ST段抬高ACS诊疗原则（三）再灌注治疗： 第五节 高血压危象一、概述
高血压危象是指血压急剧过度升高，DBP＞120-130mmHg引发的严重临床状态。目前国内外更多地用高血压急症和高血压亚急
症替代高血压危象的概念。 1、高血压急症：DBP＞120mmHg，伴有急性或进行性靶器官损害。 2、高血压亚急症：DB
P＞120mmHg，不伴或仅伴轻微靶器官损害。 急进性恶性高血压亦属于高血压危象，其又可分为以下两种亚型。第五节 高血压危象
一、概述 急进性高血压如不及时治疗，可迅速进展为恶性高血压。第五节 高血压危象一、概述第五节 高血压危象二、常见病因与临床特
点（一）常见病因第五节 高血压危象二、常见病因与临床特点（二）临床表现与鉴别第五节 高血压危象二、常见病因与临床特点（二）临床表现
与鉴别第五节 高血压危象二、常见病因与临床特点（二）临床表现与鉴别第五节 高血压危象二、常见病因与临床特点（二）临床表现与鉴别第五
节 高血压危象二、常见病因与临床特点（二）临床表现与鉴别第五节 高血压危象二、常见病因与临床特点（二）临床表现与鉴别第五节 高血压
危象二、常见病因与临床特点（二）临床表现与鉴别第五节 高血压危象三、辅助检验检查（一）检验（二）检查第五节 高血压危象四、治疗原则
及措施（一）治疗原则第五节 高血压危象四、治疗原则及措施（二）治疗措施第五节 高血压危象四、治疗原则及措施（二）治疗措施第五节 高
血压危象四、治疗原则及措施（三）治疗注意事项第六节 主动脉疾病及急性主动脉综合征一、主动脉解剖结构第六节 主动脉疾病及急性主动脉综
合征二、评估主动脉病变1、临床体检：多数情况下，主动脉病变无显著症状，但以下情况需注意：第六节 主动脉疾病及急性主动脉综合征二、评
估主动脉病变2、检查：3、主动脉僵硬度评估：第六节 主动脉疾病及急性主动脉综合征三、一般治疗方案1、非手术治疗：第六节 主动脉疾病
及急性主动脉综合征三、一般治疗方案2、血管内治疗：3、手术治疗：第六节 主动脉疾病及急性主动脉综合征四、主动脉瘤1、胸主动脉瘤（T
AA）：2、腹主动脉瘤（AAA）：第六节 主动脉疾病及急性主动脉综合征五、急性主动脉综合征（一）概述： 急性主动脉综
合征（AAS）又称急性胸痛综合征，包括一组临床症状相似的异质性疾病：主动脉夹层（AD）、主动脉壁间血肿（IMH）和穿透性主动脉溃疡
（PAU），是一组起病急骤、后果严重，围手术期发病率、死亡率极高的血管疾病。 上述三种疾病均以动脉中层破坏为特征，其中AD最
常见（62%-88%），其次为IMH（10%-30%）。第六节 主动脉疾病及急性主动脉综合征五、急性主动脉综合征（一）概述：
AAS最重要的临床表现为突发剧痛，需与ACS、肺栓塞、气胸及食管穿孔相鉴别。 AAS，尤其是AD，与二叶主动脉瓣、
主动脉缩窄和主动脉环扩张等先天性心血管缺陷有关。与AAS有关的遗传性综合征包括马凡综合征、血管性Ehlers-Danlos综合征、
Loeys-Dietz综合征、Turner综合征。 第六节 主动脉疾病及急性主动脉综合征五、急性主动脉综合征（一）概述：
AAS最主要的症状为突发剧痛，疼痛部位和相关症状往往反映初始内膜破裂的位置，疼痛可因夹层沿着主动脉撕裂或累及其他动脉或
器官而发生转移。疼痛放射至颈部、咽部和/或下颌提示累及升主动脉，而背部或腹部疼痛提示累及降主动脉。 若将AAS误诊为心肌缺血
或肺栓，给予抗栓治疗，可导致夹层破裂死亡。 第六节 主动脉疾病及急性主动脉综合征五、急性主动脉综合征第六节 主动脉疾病及急性
主动脉综合征五、急性主动脉综合征（二）主动脉夹层（AD）： 1、临床特征： 近端主动脉因脉压波动最大成为夹层最
好发部位，最常见夹层入口位于升主动脉右侧管壁或胸降主动脉近端，临近左锁骨下动脉开口。近端撕裂合并远端多处撕裂不少见，导致整个降主动
脉真假腔之间出现交叉。随着 病程延长，夹层假腔可能膨胀形成动脉瘤，导致动脉破裂。 第六节 主动脉疾病及急性主动脉综合征五、急
性主动脉综合征（二）主动脉夹层（AD）： 2、分型： 第六节 主动脉疾病及急性主动脉综合征五、急性主动脉综
合征（二）主动脉夹层（AD）： 3、治疗： 第六节 主动脉疾病及急性主动脉综合征五、急性主动脉综合征（三）
壁间血肿（IMH）： 1、临床特征： 壁间血肿属于动脉壁内出血，不与主动脉管腔相通，起源于血管滋养血管破裂，从
而导致主动脉壁梗死也可因钝挫伤导致。升主动脉IMH常合并心包积液、胸腔积液和主动脉瓣关闭不全。IMH更易发生于降主动脉，男性多发。
2、治疗： Stanford推荐A型IMH手术治疗，B型IMH药物治疗。目前尚无充分证据支持IMH的血管内治疗。
第六节 主动脉疾病及急性主动脉综合征五、急性主动脉综合征（四）穿透性主动脉溃疡（PAU）： 1、临床特征：
PAU由内膜破裂导致，血管穿过内弹性膜最终形成假性动脉瘤或动脉破裂。PAU也可分为StanfordA型和B型，90%为B型。PAU
危险因素包括老年、高血压、动脉粥样硬化、吸烟等。升主动脉PAU破裂率极高，急需干预。PAU主动脉破裂发生率为42%。 2、治
疗： 一般推荐保守治疗，对于持续性疼痛、病变增大，主动脉扩张或破裂的患者可选择血管内或开胸手术治疗。 第七节 肺高压与肺
动脉高压危象一、肺高压与肺动脉高压 肺高压（PH）是一类以肺动脉压力增高，伴或不伴有小肺动脉病变为特征的恶性肺血管疾病，往往引起右心衰甚至死亡。 肺高压是指静息时平均肺动脉压（MPAP）≥25mmHg（正常MPAP14±3mmHg）。 肺动脉高压（PAH）是肺高压中的一种类型，可分为特发性与遗传性，多发于先心病、CTD（结缔组织病）、HIV、门静脉高压及服用减肥药的群体中。第七节 肺高压与肺动脉高压危象二、肺动脉高压危象 肺动脉高压危象是在PAH的基础上，在不同诱因下发生肺血管痉挛性收缩，肺循环阻力是升高，右心血排出受阻，导致突发性肺动脉压急剧升高，低CO的临床危象。该状态下肺动脉收缩压与提动脉收缩压比值（SPAP/SBP）＞0.8。（一）临床表现 低氧血症、烦躁不安、右心功能不全、CO显著降低、心率增快。第七节 肺高压与肺动脉高压危象二、肺动脉高压危象（二）治疗 1、治疗关键在于预防，避免引起肺动脉高压危象的诱因，主要包括低氧、高二氧化碳、疼痛、紧张、酸中毒、发热等。 预防措施： （1）术后早期充分镇静； （2）适当延长辅助呼吸时间，充分供氧，保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道分泌物； （3）注意吸痰操作； （4）密切关注肺动脉压力变化，当肺动脉压接近或大于体循环的1/2时，使用扩血管药物如硝普钠等；控制肺动脉压力在体循环的1/3以下； （5）正性肌力药物改善心功能。第七节 肺高压与肺动脉高压危象二、肺动脉高压危象（二）治疗 2、基础治疗（靶向治疗）： 波生坦为内皮素受体拮抗剂，通过阻断内皮素与内皮素受体结合从而发挥抑制肺血管收缩及抗血管内皮增生作用。 吸入性伊洛前列素，属前列环素类似物，该药选择性作用于肺血管，快速降低肺血管阻力，增加CO。 西地那非为PDE-5抑制剂，通过抑制PDE-5活性，减少cGMP降解，提高肺血管平滑肌细胞cGMP浓度，抑制钙离子内流，降低细胞内钙浓度，使肺血管平滑肌松弛，血管扩张，从而降低肺动脉压。第七节 肺高压与肺动脉高压危象二、肺动脉高压危象（二）治疗 3、应急治疗： （1）紧急处理：应用药物降低肺动脉压，血管活性药物维持血压，必要时强心提高CO，积极纠正酸中毒； （2）快速降低肺动脉压：NO吸入； （3）呼吸机辅助呼吸：纠正缺氧以降低肺血管阻力，改善CO2潴留减轻右心室后负荷； （4）镇静、镇痛与肌松剂：适度镇静，必要时应用肌松剂。初窥医药门径，不妥之处， 敬请批评指正 |
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