对人教版生物学教材中几个胚胎工程问题的解释
张 建 ( 江苏省黄桥中学 225411)
1 哺乳动物体内受精过程中 ， 精子在雌性动物生殖道
内是如何获能的 ?
精液由精子和精清两部分组成 。精清中含有附睾
蛋白和精清蛋白 ， 这些蛋白能覆盖在精子的表面 ， 阻止
顶体酶的释放 ， 抑制精子获能 。当精子进入雌性生殖
道时 ， 在雌性生殖道内有关酶的催化下精子表面的覆
盖物被去除 ， 暴露出精子膜表面与卵子相识别的受体 。
同时增强了精子的活力 ， 改变了膜的通透性 。因此 ， 精
子获能是获得受精的能力而不是获得受精的能量 。
2 排卵是排出的卵细胞还是卵泡 ?
排出的是卵细胞 。雌性动物进入青春期 ， 卵巢开
始成熟进入生育期 。成熟的卵巢表面为一层生殖上
皮 。生殖上皮在卵巢表面增殖成一团上皮细胞 ， 陷入
皮质 ， 其中一个发育最大的细胞称为卵细胞 ， 其余变为
扁平的小细胞包围在卵细胞的周围 ， 称为卵泡细胞 。
卵细胞和卵泡细胞构成一个原始卵泡 。在促性腺激素
的作用下卵泡不断发育成成熟的卵泡 。成熟卵泡向卵
巢表面移近和突出 ， 从卵巢突出的部分破裂 ， 于是卵细
胞便从卵泡排出 ， 称为排卵 。
3 两道阻止多精入卵的屏障是什么 ?
获能精子在雌性动物生殖道与卵子相遇时 ， 其顶
体膨大 ， 精子质膜和顶体外膜局部融合 ， 并在融合处形
成一些泡状物 ， 随后脱落 。这时 ， 精子顶体外膜出现孔
洞 ， 顶体内与受精有关的水解酶释放出来使最外层放
射冠局部溶解 ， 形成精子穿越放射冠的通路 。
精子穿过放射冠后与透明带接触 ， 顶体酶随后将
透明带溶出一条孔道 ， 精子借自身运动穿过透明带 。
此时 ， 卵子发出指令 ， 阻止后续的精子进入透明带 。这
就是透明带反应 ， 成为阻止多精入卵的第一道屏障 。
精子穿过透明带后接触到卵黄膜 ， 其表面特定的蛋白
质分子与卵黄膜上特有的受体蛋白结合 ， 这种识别性
结合确保了只有同种动物的精子和卵子才能结合 。精
子进入卵黄膜后会立即引起卵黄膜的紧缩 、增厚 、变
硬 ， 使得其他精子不能进入卵子 ， 这就是卵黄膜封闭作
用 ， 是防止多精入卵的第二道屏障 。
4 为什么判断卵子是否受精是以两个极体为标志 ， 卵
母细胞减数分裂不是形成三个极体吗 ?
人类及大多数哺乳动物减数第一次分裂产生的第
一极体大多数时候不会继续进行减数第二次分裂产生
两个第二极体 。有时会进一步分裂产生两个第二极
体 ， 但是第一极体与次级卵母细胞的分裂不可能完全
同步 。所以判断卵子是否受精是以两个极体为标志 。
5 对囊胚阶段的胚胎进行分割时 ， 为什么要将内细胞
团均等分割 ?
内细胞团一般是受精卵发育到囊胚阶段才出现 ，
它是发育为胚胎本身的基础细胞 ， 其他细胞为滋养细
胞 ， 只为胚胎和胎儿发育提供营养 ， 若分割时不能将内
细胞团均等分割 ， 会出现含内细胞团多的部分正常发
育的能力强 ， 少的部分发育受阻或发育不良 ， 甚至不能
发育等问题 。
6 胚胎移植过程中 ， 以发情排卵后的同种母牛作为胚
胎移植的供体和受体时 ， 需要对供体和受体母牛进行
同期发情处理吗 ?
不需要 。同期发情是人为的通过给供体和受体母
畜同时施用孕激素或前列腺素缩短或延长黄体期 ， 然
后使卵泡同一时间开始发育 ， 最终使母畜于同一时期
发情 ， 卵巢 、子宫处于同一生理状态时期 。当哺乳动物
发情排卵后 ， 不管雌性动物妊娠与否 ， 都会产生黄体 ，
并维持一段时间 ， 称为黄体期 。在这一段时期里 ， 同种
动物的供体 、受体生殖器官的生理变化是相同的 。不
需要通过孕激素或前列腺素缩短或延长黄体期达到同
期发情 。
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?
TLR9 构成复合物共同识别核酸等 。
3 研究意义和应用
霍夫曼和布特勒的研究结果表明高等哺乳动物和
低等的果蝇使用类似的分子来感知外界微生物 ， 并随
后激活先天免疫系统以启动防御反应 。TLR 家族作为
先天免疫系统识别受体的发现在感染性疾病发病机制
理解和治疗方面有十分重要的意义 ， 可根据需要抑制
或增强机体对外界微生物感染的反应能力 ， 以减少感
染后的损伤反应 。在此基础上也为药物开发提供了新
的靶点 ， 为新一代疫苗开发提供了新的策略 。
主要参考文献
［ 1］ Lemaitre B， Nicolas E， Michaut L， et al． 1996． The dorsoventral
regulatory gene cassette sptzle/Toll/cactus controls the potent anti-
fungal response in Drosophila adults． Cell， 86( 6) : 973 ～983
［ 2］ Poltorak A， He X， Smirnova I， et al． 1998． Defective LPS signaling
in C3H/HeJ and C57BL/10ScCr mice: mutations in Tlr4 gene． Sci-
ence， 282( 5396) : 2085 ～2088?
·06· 生物学教学 2012 年 ( 第 37 卷 ) 第 3 期
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