fmx_T3RoZXJNaXJyb3Jz
中华糖尿病杂志 2023 年6 月第 15 卷第 6 期 Chin J Diabetes Mellitus, June 2023, Vol. 15, No. 6
中国成人糖尿病前期干预的
专家共识（2023版）
中华医学会内分泌学分会
中华医学会糖尿病学分会
中国医师协会内分泌代谢科医师分会
通信作者：朱大龙，南京大学医学院附属鼓楼医院内分泌科，南京 210008，Email：
zhudalong@nju.edu.cn；周智广，中南大学湘雅二医院代谢内分泌科 糖尿病免疫学教育
部重点实验室 国家代谢性疾病临床医学研究中心，长沙 410011，Email：
zhouzhiguang@csu.edu.cn；赵家军，山东第一医科大学附属省立医院内分泌科，济南
250021，Email：jjzhao@sdu.edu.cn
【摘要】 2型糖尿病由糖尿病前期发展而来，有效干预糖尿病前期可明显减少其转化为糖尿病
的可能性。糖尿病前期与心血管疾病、微血管病变、肿瘤、痴呆、抑郁等疾病的风险增加相关。但糖尿
病前期的诊断标准迄今尚不统一，干预糖尿病前期能否带来微血管和大血管的长期获益也尚存争议。
随着国内外糖尿病前期的研究取得了一系列重要进展，获得了更多关于糖尿病前期预防、诊断及干预
的循证医学新证据，中华医学会内分泌学分会联合中华医学会糖尿病学分会、中国医师协会内分泌代
谢科医师分会专家对原有专家共识进行了修订，形成了《中国成人糖尿病前期干预的专家共识
（2023版）》，以便及时传递重要进展，指导临床实践。本专家共识内容涵盖糖尿病前期的定义和诊断
标准、流行病学、糖尿病前期的危害、筛查和管理、干预、预防和随访。共识的发布旨在进一步强化预
防糖尿病的理念，明确应该重点干预的人群和干预措施，为广大医师特别是全科和基层医师提供
参考。
【关键词】 糖尿病前期； 糖尿病预防； 生活方式干预； 体重管理； 脂毒性
Intervention for adults with pre?diabetes: a Chinese expert consensus (2023 edition)
Chinese Society of Endocrinology, Chinese Diabetes Society, Chinese Endocrinologist Association
Corresponding authors: Zhu Dalong, Department of Endocrinology, Drum Tower Hospital Affiliated to
Nanjing University Medical School, Nanjing 210008, China, Email: zhudalong@nju. edu. cn;
Zhou Zhiguang, Department of Metabolism and Endocrinology, the Second Xiangya Hospital, Central
South University, Key Laboratory of Diabetes Immunology, Ministry of Education, National Clinical
Research Center for Metabolic Diseases, Changsha 410011, China, Email: zhouzhiguang@csu. edu. cn;
Zhao Jiajun, Department of Endocrinology, Shandong Provincial Hospital, Jinan 250021, China, Email:
jjzhao@sdu.edu.cn
2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）由
糖尿病前期发展而来。糖尿病前期可以被认为是
一种标志或分水岭，如出现则标志着将来发生糖尿
病、心脑血管疾病、微血管病变、肿瘤、痴呆等疾病
·规范与指南·
DOI：10.3760/cma.j.cn115791-20230509-00188
收稿日期 2023-05-09 本文编辑 张晓冬
引用本文：中华医学会内分泌学分会, 中华医学会糖尿病学分会, 中国医师协会内分泌代谢科医师分会.
中国成人糖尿病前期干预的专家共识（2023版）[J]. 中华糖尿病杂志, 2023, 15(6): 484-494. DOI: 10.3760/
cma.j.cn115791-20230509-00188.
·· 484
fmx_T3RoZXJNaXJyb3Jz
中华糖尿病杂志 2023 年6 月第 15 卷第 6 期 Chin J Diabetes Mellitus, June 2023, Vol. 15, No. 6
的风险增高。有效干预糖尿病前期可明显减少其
转化为糖尿病的可能性。因此，及时发现血糖正常
的高危人群和糖尿病前期人群并进行有效管理是
预防糖尿病发生的关键。2014年中华医学会内分
泌学分会发表了《中国成人2型糖尿病预防的专家
共识》
［1］
，其中对糖尿病前期的定义、筛查、危害、干
预及管理提出了指导性建议。为进一步强化预防
糖尿病的理念，加强对糖尿病前期人群的管理，
2020年中华医学会内分泌学分会、中华医学会糖
尿病学分会、中国医师协会内分泌代谢科医师分
会、中国研究型医院学会内分泌代谢病学分会、中
国研究型医院学会糖尿病学分会联合发表了《中国
成人糖尿病前期干预的专家共识》
［2］
。随着国内外
糖尿病前期的研究取得一系列重要进展，中华医学
会内分泌学分会联合中华医学会糖尿病学分会、中
国医师协会内分泌代谢科医师分会专家在进一步
梳理相关循证医学证据的基础上，对原有专家共识
进行了修订，形成了《中国成人糖尿病前期干预的
专家共识（2023版）》。旨在指导和帮助广大医师，
特别是全科和基层医师对糖尿病前期人群进行规
范化综合管理，达到预防或延缓糖尿病发生的
目的。
糖尿病前期的定义和诊断标准
糖尿病前期的诊断标准目前主要有世界卫生
组织（World Health Organization，WHO）1999标准和
美国糖尿病学会（American Diabetes Association，
ADA）2022标准。糖尿病前期是糖尿病发病前的
过渡阶段，包括空腹血糖受损（impaired fasting
glucose，IFG）、糖 耐 量 减 低（impaired glucose
tolerance，IGT）以及两者的混合状态（IFG+IGT），是
在正常血糖与糖尿病之间的中间高血糖状态。
ADA于2010年首次将糖化血红蛋白（glycated
hemoglobin A
1c
，HbA
1c
）5.7%~6.4%作为糖尿病前期
的诊断标准
［3］
。一项为期10年以社区为基础的美
国大型前瞻性队列研究结果显示，HbA
1c
5.7%~
6.4%的诊断特异性较好，对于心血管事件和死亡
风险具有较强的预测价值
［4］
。2011年WHO建议在
条件具备的国家和地区使用HbA
1c
诊断糖尿病。自
2010年我国开始启动“中国HbA
1c
教育计划”以来，
我国HbA
1c
的检测标准化程度不断提高，《中国2型
糖尿病防治指南（2020年版）》
［5］
推荐采用HbA
1c
作
为糖尿病的诊断标准之一。因此，本共识更新推
荐，在采用标准化检测方法且有严格质量控制（美
国国家糖化血红蛋白标准化计划、中国糖化血红蛋
白一致性研究计划）的医疗机构，可以将HbA
1c
作为
糖尿病前期诊断标准。本共识基于WHO 1999和
ADA 2022的糖尿病前期诊断标准，制定了中国成
人糖尿病前期诊断标准（表1）。
推荐意见1 糖尿病前期是糖尿病发病前的
过渡阶段，包括IFG、IGT以及两者的混合状态
（IFG+IGT），是在正常血糖与糖尿病之间的中间高
血糖状态
糖尿病前期的流行病学
一、糖尿病前期的流行特点
2007至2008年我国流行病学调查结果显示，
按照WHO 1999标准，糖尿病前期患病率为15.5%
（约1.48亿人），其中IFG、IGT及IFG+IGT分别为
3.2%、11.0%及1.9%
［6］
。2010和2013年全国流行
病学调查结果显示，按照ADA 2010标准，糖尿病前
期患病率分别为50.1%和35.7%
［7?8］
。2015至
2017年全国流行病学调查结果显示，按照ADA
2018标准，糖尿病前期患病率为35.2%
［9］
。后3次
调查报告的数据显著偏高，主要是因为引入HbA
1c
诊断标准和下调IFG的诊断切点值所致。尽管4次
调查采用的糖尿病前期诊断标准和方法有所不同，
例如2010年流行病学调查是利用毛细血管HbA
1c
采集系统采集血样检测HbA
1c
，再通过公式转换为
静脉血HbA
1c
数值，但调查结果均提示糖尿病前期
人群较糖尿病患者数量更为庞大。
二、糖尿病前期患病率高的影响因素
1.老龄化：中国60岁以上老年人的占比逐年
增加，2000、2010、2020年的全国人口调查结果显
示，60岁及以上人口占全国人口的比例分别为
10.0%、13.3%和18.7%
［10?12］
。2010、2013、2015至
表1 中国成人糖尿病前期诊断标准
静脉血浆葡萄糖
及HbA
1c
水平
空腹血糖（mmol/L）
加上糖负荷后2 h
血糖（mmol/L）
和（或）加上HbA
1c
（%）
糖尿病前期
IFG
≥6.1，<7.0
<7.8
IGT
<6.1
≥7.8，<11.1
≥5.7，<6.5
IFG+IGT
≥6.1，<7.0
≥7.8，<11.1
注：HbA
1c
为糖化血红蛋白；IFG为空腹血糖受损；IGT为糖耐
量减低
·· 485
fmx_T3RoZXJNaXJyb3Jz
中华糖尿病杂志 2023 年6 月第 15 卷第 6 期 Chin J Diabetes Mellitus, June 2023, Vol. 15, No. 6
2017年的全国调查数据均显示，糖尿病前期的患
病率在老年人群中均接近或超过50%
［7?9］
。
2.城市化和生活方式改变：中国城市化进程加
快。中国城镇人口占全国人口比率在2000年为
36.1%，2008年为45.7%，2017年达到58.5%
［5］
，随之
变化的是久坐的生活方式、高热量快餐食品的可及
程度增加以及居住环境的变化，均为糖尿病前期流
行的生活环境因素
［13］
。
3.超重或肥胖患病率增加：超重或肥胖是糖尿
病前期的重要危险因素
［14］
。2015至2019年的调查
结果显示，我国城乡各年龄组居民超重或肥胖患病
率持续上升，18岁及以上居民超重率和肥胖率分
别为34.3%和16.4%，成年居民超重或肥胖达
50.7%
［15］
。2015至2017年流行病学调查结果显示，
体 重 指 数（body mass index，BMI）<25 kg/m
2
、
25 kg/m
2
≤BMI<30 kg/m
2
及BMI≥30 kg/m
2
三组人群
中糖尿病前期的患病率分别为33.0%、38.9%和
43.1%
［9］
。
4.血脂异常和非酒精性脂肪性肝病患病率增
高：血脂异常（特别是甘油三酯水平升高）和非酒精
性脂肪性肝病是糖尿病发病的独立危险因素
［16?18］
。
2018年全国调查结果显示，18岁及以上成人血脂
异常总患病率为35.6%
［19］
。2021年的一项Meta分
析显示，亚洲地区非酒精性脂肪性肝病患病率为
30.5%
［20］
。研究证明，脂毒性可以促进糖尿病前期
及糖尿病的发生
［21?22］
；在经过为期6年的随访后，基
线水平空腹甘油三酯高的受试者糖尿病的发生风
险明显升高
［22］
。
推荐意见2 我国糖尿病前期患病率持续升
高，患病人群数量庞大，糖尿病前期流行的影响因
素主要包括老龄化、城市化进程、生活方式改变、超
重或肥胖及高甘油三酯血症的患病率增加等
糖尿病前期的危害
一、糖尿病前期标志着发生糖尿病的风险增加
糖尿病前期个体每年约有5%~10%进展为糖
尿病。荷兰的一项研究显示，若不进行任何干预，
64.5%的IFG+IGT个体、33.0%的IFG个体及33.8%
的IGT个体将会在6年内转变为糖尿病
［23］
。我国的
大庆研究表明，如不进行干预，每年约有7%的IGT
个体转化为糖尿病
［22］
，糖尿病前期患者30年后糖
尿病的累计患病率为95.9%
［24］
。一项纳入103项前
瞻性队列研究的Meta分析显示，IFG、IGT、IFG+
IGT、HbA
1c
水平为5.7%~6.4%个体患糖尿病的相对
风险分别为4.32、3.16、6.90和5.50
［25］
。
二、糖尿病前期人群心脑血管疾病发生风险显
著增加
Meta分析显示，与血糖正常人群相比，糖尿病
前期人群的全因死亡、心血管疾病复合终点事件、
冠心病、卒中的相对风险分别为1.13、1.15、1.16和
1.14
［26］
。此外，中国台湾地区的一项研究表明，IFG
也是糖尿病和心血管疾病的独立危险因素
［27］
。
三、糖尿病前期人群罹患微血管病变风险增加
德国的一项研究显示，糖尿病前期人群视网膜
病变患病率为8.1%
［28］
。在1999至2006年美国的
国家健康和营养调查中，糖尿病前期人群中慢性肾
脏病（chronic kidney disease，CKD）的患病率为
17.7%，而在一般人群中CKD患病率则仅为
10.6%
［29］
。我国一项基于社区的前瞻性队列研究显
示，糖尿病前期与肾功能不全的风险呈正相关
［30］
。
国外的两项前瞻性研究结果也显示，糖尿病前期患
者的CKD风险高于血糖正常的人群
［31?32］
。另有研
究显示，19.8%的糖尿病前期人群存在心血管自主
神经病变，5.7%存在糖尿病性多发性感觉神经
病变
［33］
。
四、糖尿病前期人群肿瘤发生风险增加
一项纳入16项前瞻性队列研究、共涉及超过
89万名受试者的Meta分析显示，与一般人群相比，
糖尿病前期人群患肿瘤，特别是肝癌、胃癌及结肠
直肠癌的风险显著增加
［34］
。此外，糖尿病和糖尿病
前期是所有癌症死亡的独立风险预测因子，尤其是
肝癌死亡，在未确诊糖尿病的成人中，空腹血糖
（fasting plasma glucose，FPG）和糖负荷后2 h血糖
（2?hour post?load blood glucose，2hPG）与癌症死亡
风险呈正相关
［35］
。一项回顾性队列研究显示，在糖
尿病前期人群中，乳腺癌风险有所增加（相对危险
度为1.16）
［36］
。
五、糖尿病前期人群痴呆发生风险增加
日本一项入选1 017名年龄≥60岁的受试者随
访15年的研究发现，糖尿病是导致全部痴呆的重
要危险因素，2hPG水平升高与全部痴呆及其亚型
的风险增加密切相关，并且在IGT阶段时，其风险
已有明显增高
［37］
。基于社区的前瞻性队列研究显
示，较高的血糖水平与痴呆风险增加有关
［38］
。
六、其他
我国一项纳入20项研究的Meta分析显示，与
正常人相比，糖尿病前期人群抑郁症的风险也有所
·· 486
fmx_T3RoZXJNaXJyb3Jz
中华糖尿病杂志 2023 年6 月第 15 卷第 6 期 Chin J Diabetes Mellitus, June 2023, Vol. 15, No. 6
增加（比值比为1.11）
［39］
。
推荐意见3 糖尿病前期标志着发生糖尿病
的风险增加。高血糖的损害在糖尿病诊断之前就
可以发生，糖尿病前期与心血管疾病、微血管病变、
肿瘤、痴呆、抑郁等疾病的风险增加相关
糖尿病前期的筛查和管理
一、糖尿病前期的筛查策略
1.基层医疗机构：《国家基本公共卫生服务规
范（第三版）》指出，乡镇卫生院、村卫生室、社区卫
生服务中心（站）要通过本地区社区卫生诊断和门
诊服务等途径筛查和发现糖尿病患者，掌握辖区内
居民糖尿病的患病情况。在此过程中发现存在糖
尿病高危因素的个体，主动对其开展糖尿病前期和
糖尿病筛查。其中对糖尿病患者的一级亲属开展
糖尿病筛查是基层医疗机构的独特优势。
2.体检机构：将糖尿病风险评估纳入常规体检
项目，健康体检中发现的血糖异常者建议进一步复
查血糖或到内分泌专科进一步检查以明确诊断。
3.糖尿病高危人群可能就诊的相关科室：包括
内分泌科、心内科、老年科、精神科、妇产科等。应
针对一级亲属中有T2DM家族史、肥胖、高血压、血
脂异常、多囊卵巢综合征（polycystic ovary
syndrome，PCOS）、长期服用抗精神病和（或）抗抑
郁症药物、老年人等有糖尿病高危因素的个体开展
糖尿病前期和糖尿病筛查。
4.管理方面：由基层医疗机构的医务人员以家
庭和社区为中心开展糖尿病前期管理工作，并督导
高危个体及其家属进行自我管理；内分泌专科医师
对全科和基层医师进行糖尿病前期筛查管理的工
作指导。
推荐意见4 有机会发现糖尿病高危人群的
医疗机构和医务工作者应承担起糖尿病前期和糖
尿病筛查的工作，主要机构包括基层医疗机构、体
检机构和糖尿病高危人群可能就诊的相关科室（如
内分泌科、心内科、老年科、精神科、妇产科等）
二、糖尿病前期和糖尿病的筛查方法
糖尿病前期是在糖尿病筛查的过程中发现的。
《中国2型糖尿病防治指南（2020年版）》
［5］
推荐，在
成年人（>18岁）中，具有下列任何一个及以上的糖
尿病危险因素者，即为糖尿病高危人群，具体包括：
（1）有糖尿病前期史；（2）年龄≥40岁；（3）BMI≥
24 kg/m
2
和（或）中心型肥胖（男性腰围≥90 cm，女性
腰围≥85 cm）；（4）一级亲属中有糖尿病史；（5）缺乏
体力活动者；（6）有巨大儿分娩史或有妊娠期糖尿
病病史的女性；（7）有PCOS病史的女性；（8）有黑棘
皮病者；（9）有高血压史或正在接受降压治疗者；
（10）高密度脂蛋白胆固醇<0.90 mmol/L和（或）甘
油三酯>2.22 mmol/L，或正在接受调脂药物治疗者；
（11）有动脉粥样硬化性心血管疾病（atherosclerotic
cardiovascular disease，ASCVD）史；（12）有类固醇药
物使用史；（13）长期接受抗精神病药物或抗抑郁症
药物治疗；（14）中国糖尿病风险评分（Chinese
diabetes risk score，CDRS）总分≥25分。
对于具有至少一项危险因素的高危人群应进
一步进行FPG、口服葡萄糖耐量试验（oral glucose
tolerance test，OGTT）2 h血糖或HbA
1c
检测，其中
FPG筛查是简单易行的方法，宜作为常规的筛查方
法，但有漏诊的可能性。2007至2008年全国糖尿
病流行病学调查发现，若仅查FPG，糖尿病前期的
人群中将有71%的IGT个体和12%的IFG+IGT个
体被漏诊，OGTT可以大大降低漏诊率
［6］
。我国的
一项前瞻性研究也显示，相比于只进行FPG检测，
FPG和OGTT 2 h血糖检测用于常规检测可以更好
地评估糖尿病、心血管事件、癌症等发生的风险
［40］
。
推荐意见5 糖尿病前期是在糖尿病筛查的
过程中发现的。糖尿病筛查方法包括静脉血浆血
糖检测（FPG、任意点血糖）、OGTT、全血血糖检测
（指尖血糖）、HbA
1c
、CDRS
［5］
、非侵袭性糖尿病风险
预测模型+指尖血糖
［41?42］
等
推荐意见6 基层医疗机构宜采用两点法开
展糖尿病前期和糖尿病筛查（即空腹血糖和OGTT
2 h血糖），筛查结果正常者建议每3年筛查1次，筛
查结果为糖尿病前期者，建议每年筛查1次
糖尿病前期的干预
一、糖尿病前期干预的目标和原则
糖尿病前期人群容易合并肥胖、高血脂、高血
压等多种危险因素，研究显示，合并肥胖、高血脂、
高血压等多种危险因素的糖尿病前期患者糖尿病
患病风险会进一步增加
［43］
。
糖尿病前期个体的干预目标是通过适当的干
预方法控制体重，超重或肥胖者体重减轻3%~5%
是体重管理的基本要求，可根据患者具体情况制定
更严格的减重目标，使 BMI 达到或接近
23 kg/m
2［44?45］
或体重至少下降7%，男性腰围<85 cm，
·· 487
fmx_T3RoZXJNaXJyb3Jz
中华糖尿病杂志 2023 年6 月第 15 卷第 6 期 Chin J Diabetes Mellitus, June 2023, Vol. 15, No. 6
女性腰围<80 cm
［46］
，腰围身高比<0.49
［44］
，并长期维
持。改善血脂异常等危险因素，使血糖逆转为正
常，预防或延缓其进展为糖尿病。
干预原则应依据发生糖尿病的风险高低进行
分层管理，具体包括：（1）极高风险人群：HbA
1c
>6%
者
［47］
；（2）高风险人群：IFG+IGT人群（无论是否合
并其他的糖尿病危险因素），或者单纯IFG或IGT
合并1种及以上的其他糖尿病危险因素者；（3）低
风险人群：单纯的IFG或IGT人群（表2）。生活方
式干预应作为预防糖尿病的基石并贯穿于糖尿病
前期干预的始终。低风险人群进行强化生活方式
干预，高风险和极高风险人群在生活方式干预基础
上考虑联合药物治疗
［48?49］
。
二、对糖尿病前期人群进行健康教育
（一）教育管理的要点
1.糖尿病前期人群均应接受糖尿病前期及糖
尿病自我管理教育，以掌握自我管理所需的知识和
技能。
2.在健康教育的同时给予心理支持，缓解糖尿
病前期个体的心理压力，耐心讲解糖尿病前期的危
害和预防措施，使其端正思想，积极对待，通过有效
改善自身行为和生活方式，以优化其健康结果和健
康相关的生活质量。
3.重视糖尿病前期个体家庭成员的健康教育，
鼓励家庭成员共同参与并督导实施防治计划。
4.采取多种教育管理形式，包括演讲、讨论、示
教与反示教、场景模拟、角色扮演、电话咨询、联谊
活动、宣传媒体等。
5.将数字化辅导和数字化自我管理干预的系
统方法纳入教育计划。通过短信、智能手机、基于
网络的应用程序及远程健康管理系统等远程医疗
方法，为糖尿病前期教育管理提供更多手段，为自
我管理提供更多机会。
6.有经济条件及健康需求的个体可选择相应
的健康管理机构进行自我管理。
（二）教育管理的实施
1.评估：资料收集，包括病情、知识、行为、
心理。
2.发现问题：找出高危个体在知识和行为上存
在的主要问题。
3.制订目标：确定接受教育后在知识和行为上
所能达到的目标。
4.列出计划：以患者为中心，尊重和响应患者
个人爱好、需求和价值观，根据高危个体的具体情
况（初诊、随诊），制订个体化和可行性的教育计划。
5.实施：采用具体教育方法和技巧对高危个体
进行教育。基本内容包括：（1）糖尿病前期的自然
进程；（2）糖尿病的临床表现；（3）糖尿病前期的危
害；（4）如何防治糖尿病及其急慢性并发症；（5）自
我血糖监测；（6）糖尿病前期干预及自我管理的重
要性；（7）个体化的治疗目标；（8）个体化的生活方
式干预措施和饮食计划；（9）规律运动和运动处方；
（10）糖尿病患者的社会心理适应；（11）鼓励家庭成
员共同参与并督导实施防治计划。
6.效果评价：反馈教育的频度、内容，制订下一
步教育方案。
推荐意见7 使糖尿病前期人群充分认识糖
尿病前期的潜在危害并掌握糖尿病前期的自我管
理能力；通过教育提高高危个体的健康素养及对健
康管理的依从性，达到行为改变，提高干预效果，最
终改善临床结局、健康状况及生活质量
三、糖尿病前期人群的生活方式干预
（一）糖尿病前期人群接受生活方式干预可延
迟或预防糖尿病的发生
大庆研究显示，生活方式干预6年可使IGT人
群未来30年进展为糖尿病的累计发生风险下降
39%
［24］
。芬兰的糖尿病预防研究显示，平均随访
7年，生活方式干预可使IGT人群的糖尿病发生风
险下降43%
［50］
。美国糖尿病预防计划（Diabetes
Prevention Program，DPP）显示，生活方式干预组的
糖尿病发生风险比对照组下降58%
［51］
。英国糖尿
病预防计划显示，生活方式干预使糖尿病前期人群
体重和HbA
1c
显著下降
［52］
。其他国家开展的多项随
机对照试验结果同样也证实，糖尿病前期人群接受
适当的生活方式干预可延迟或预防糖尿病的
发生
［53］
。
（二）糖尿病前期人群的医学营养干预
1.医学营养干预：通过医学营养干预达到并维
持理想的体重和血糖水平，控制血脂异常、高血压
等心血管危险因素，并且维持机体的合理代谢
需求。
表2 糖尿病前期人群的风险分层
其他糖尿病危险因素
不合并
合并
IFG
低风险
高风险
IGT
低风险
高风险
IFG+IGT
高风险
高风险
HbA
1c
>6.0%
极高风险
极高风险
注：IFG为空腹血糖受损；IGT为糖耐量减低；HbA
1c
为糖化血
红蛋白
·· 488
fmx_T3RoZXJNaXJyb3Jz
中华糖尿病杂志 2023 年6 月第 15 卷第 6 期 Chin J Diabetes Mellitus, June 2023, Vol. 15, No. 6
2.制订饮食计划：建议合理平衡膳食。每日所
需总热量中45%~60%来自碳水化合物，25%~35%
来自脂肪，15%~20%来自蛋白质。每日所需总热
量计算参照《中国 2 型糖尿病防治指南
（2020年版）》
［5］
。
3.饮食注意事项：烹饪时尽量采用植物油，摄
入富含多不饱和和单不饱和脂肪酸食品，限制摄入
饱和脂肪酸、避免食用反式脂肪酸；适当进食粗粮
等富含膳食纤维的食物，且应计入每日摄入总
热量。
4.对糖尿病前期患者并不推荐特定的膳食模
式：低脂低热量饮食、间歇性断食、地中海膳食、素
食等均在短期干预时有助于改善胰岛素抵抗和代
谢紊乱
［54?55］
，但要求在专业人员的指导下完成，同
时监测血脂、肾功能以及内脏脂肪的变化
［5］
。
5.限盐、限酒：建议糖尿病前期个体控制血压，
每日限盐5 g
［5］
；不建议饮酒，如饮酒须计入总热量，
每克酒精可提供7 kcal的热量。
（三）糖尿病前期人群的运动干预
有氧运动通过增强胰岛素敏感性增加肌肉对
葡萄糖的摄取，而不依赖于肌肉质量的增加或者机
体有氧代谢能力的改变。抗阻运动引起的肌肉质
量增加有利于肌肉对葡萄糖的摄取，并且不依赖于
改变肌肉固有的胰岛素应答能力。本共识推荐有
氧运动和抗阻运动的联合运动干预，多样的运动形
式有利于增强个体对运动干预的依从性。推荐每
周≥150 min的中等强度活动。此外，应增加静息运
动，避免久坐的生活方式
［56］
。运动干预措施详见
表3。有些糖尿病前期个体同时已伴有高血压、
ASCVD等合并症或并发症，其运动干预应该在专
业人员指导下采用个体化的运动处方。
其他生活方式干预措施包括充足的休息，建议
平均每晚睡眠时间达大约7 h。戒烟，包括避免使
用所有烟草制品
［48］
。有经济条件或健康需求者可
选择健康管理机构、俱乐部、小组管理或家庭互助
等多种形式，以提高生活方式干预的效果。
推荐意见8 对于糖尿病前期人群，生活方式
干预的核心是合理膳食和适度运动。推荐糖尿病
前期人群合理膳食、控制热量摄入，并进行每周>
150 min中至高强度的体育运动
四、糖尿病前期的药物干预时机和原则
研究显示，不同糖代谢状态的人群进展为糖尿
病的年度相对风险，IFG人群为6.07~9.15，IGT人群
为4.35~4.63，IFG+IGT人群为9.96~14.95
［57］
。印度
的一项研究显示，IFG+IGT、HbA
1c
5.7%~6.4%且合
并高危因素者进展为糖尿病的风险更高，建议此类
人群在生活方式干预的同时使用药物干预
［58］
。
ADA 2023指南也建议，对于糖尿病前期人群，特别
是BMI>32.5 kg/m
2［44］
、年龄在25~59岁、有妊娠期糖
尿病的女性，无论生活方式干预能否降低HbA
1c
值，
均可考虑使用二甲双胍预防糖尿病
［49］
。Meta分析
显示，二甲双胍对餐后血糖升高和老年人群（以餐
后血糖升高为主）效果差
［59］
。
临床试验结果显示，二甲双胍、α?糖苷酶抑制
剂、钠?葡萄糖共转运蛋白2抑制剂（sodium glucose
co?transporter 2 inhibitor，SGLT2i）、胰高糖素样
肽?1受体激动剂（glucagon?like peptide?1 receptor
agonist，GLP?1RA）、葡萄糖依赖性促胰岛素多肽
（glucose?dependent insulinotropic polypeptide，GIP）/
GLP?1R、噻唑烷二酮类、奥利司他等药物干预可以
降低糖尿病前期人群发生糖尿病的风险。
1.阿卡波糖：STOP?NIDDM研究是一项随机、
双盲、安慰剂对照临床试验，结果显示，阿卡波糖可
使IGT人群3.3年内进展为糖尿病的风险降低
25%
［60］
。阿卡波糖心血管评价研究结果表明，在患
有冠心病的中国IGT患者中，阿卡波糖虽然未能降
低主要不良心血管事件风险，但可显著降低糖尿病
的发生风险
［61?62］
。阿卡波糖是目前唯一在我国获
得IGT适应证的药物。
2.二甲双胍：DPP研究纳入接受二甲双胍治疗
的IGT个体1 073例，与安慰剂相比，二甲双胍治疗
2.8年可使IGT个体进展为糖尿病的相对风险下降
表3 糖尿病前期人群的运动干预措施
运动
方式
有氧
运动
抗阻
运动
运动形式
快走、慢跑、骑自行车、游泳、医疗体操、健
身操、木兰拳、太极拳、乒乓球、保龄球、
羽毛球等
抗阻练习器械或自由负重（如哑铃和杠铃）
运动时间
每周至少5次，每次持续运动不少于30 min
规律有氧运动的同时，应每周至少2次抗阻运
动，每次2~3组，每组8~10遍重复的抗阻运
动，组间休息2~3 min，2次抗阻运动应间隔
1~2 d，每周3次更理想
注意事项
结合个体的年龄、病情及身体承受
能力适时调整运动计划，肥胖的
糖尿病前期个体需加强运动
为了避免损伤，练习的强度、频率
及持续时间应缓慢增加；结合个
体的年龄、病情及身体承受能
力，适时调整运动计划
·· 489
fmx_T3RoZXJNaXJyb3Jz
中华糖尿病杂志 2023 年6 月第 15 卷第 6 期 Chin J Diabetes Mellitus, June 2023, Vol. 15, No. 6
31%
［51， 63］
。TOP DIABETES研究显示，与单纯接受
生活方式干预组相比，接受二甲双胍（850 mg/d）和
吡格列酮（15 mg/d）二联治疗6个月者进展为糖尿
病的风险降低71%，接受二甲双胍（850 mg/d）、吡
格列酮（15 mg/d）及GLP?1R（利拉鲁肽1.2 mg/d、度
拉糖肽1.5 mg/周、艾塞那肽10 μg 2次/d或艾塞那
肽微球2 mg/周）6个月三联治疗者风险降低
88%
［64］
。
3.SGLT2i：DAPA?CKD和DAPA?HF研究的汇
总分析显示，合并糖尿病前期的CKD和心力衰竭
患者接受达格列净治疗后进展为T2DM的风险比
安慰剂组低31.7%
［65］
。
4.GLP?1R：针对肥胖和糖尿病前期患者的
SCALE研究显示，利拉鲁肽（3.0 mg/d）治疗160周
与安慰剂组进展为T2DM的比例别为1.8%和
6.2%，利拉鲁肽有助于降低肥胖和糖尿病前期患者
发生糖尿病的风险
［66］
。一项随机、双盲、安慰剂对
照的临床试验显示，司美格鲁肽（2.4 mg/周）治疗
68周可以使糖尿病前期受试者HbA
1c
水平得到明
显改善，84.1%的受试者恢复到正常血糖水平，而
对照组这一比例只有47.8%
［67］
。一项针对患有糖
尿病前期的PCOS患者的随机、开放、平行分组对照
临床试验显示，艾塞那肽干预后糖尿病前期缓解率
显著高于二甲双胍组（分别为56%和32%）
［68］
。一
项为期72周的随机、双盲、安慰剂对照临床试验显
示，GIP/GLP?1R替西帕肽（5、10、15 mg/周）干预
1.5年使糖尿病前期缓解比安慰剂组高33.4%
［69］
。
5.吡格列酮：ACT NOW研究显示，与安慰剂相
比，吡格列酮可使IGT人群转化为糖尿病的风险降
低72%，对于伴有非酒精性脂肪性肝病的糖尿病前
期人群优选吡格列酮
［70?73］
。
6.其他：另有研究表明，奥利司他在减轻体重
和降低糖尿病发生风险方面也有一定的效果。
特殊人群应该根据具体情况给予个体化区别
对待。对于老年或超老年、老年痴呆、精神障碍、重
要脏器功能严重受损、预期寿命<10年、独居老年
人等情况的糖尿病前期个体，重点是健康教育、高
血糖之外的其他心脑血管疾病危险因素的控制及
定期的血糖监测，一般不需要针对高血糖做特别
干预。
糖尿病前期筛查和干预流程图见图1。
推荐意见9 根据糖尿病前期人群的风险分
层，低风险者先实施生活方式干预，6个月后未达
到预期干预目标可考虑启动药物干预；高风险和极
I
K
J PPRO/J
K
J PPRO/
,)J PPRO/I
PPRO/J
K
PPRO/
,7J
PPRO/J PPRO/I
K
PPRO/
,),7J PPRO/I
PPRO/J
PPRO/I
K
PPRO/
+E$
F
J I +E$
F
J
I PPRO/J
K
I PPRO/J
+E$
F
I
277
J
J
J
J
%0, NJP
J
J
J
J
注：OGTT为口服葡萄糖耐量试验；IFG为空腹血糖受损；IGT为糖耐量减低；HbA
1c
为糖化血红蛋白；BMI为体重指数
图1 糖尿病前期筛查和干预流程图
·· 490
fmx_T3RoZXJNaXJyb3Jz
中华糖尿病杂志 2023 年6 月第 15 卷第 6 期 Chin J Diabetes Mellitus, June 2023, Vol. 15, No. 6
高风险者可考虑在生活方式干预的同时启动药物
干预。阿卡波糖是目前唯一在我国获得IGT适应
证的药物
糖尿病前期的预防
超重或肥胖及其伴发的脂毒性在糖尿病前期
及糖尿病的发病过程中发挥重要的作用。体重管
理不仅是糖尿病前期和糖尿病干预的重要环节，还
有助于预防糖尿病前期和糖尿病的发生。超重或
肥胖患者通过合理的体重管理，可明显改善胰岛素
抵抗和β细胞功能，预防糖尿病前期和糖尿病的发
生，还有助于改善血脂、血压等其他代谢指标。
一、体重管理
超重或肥胖患者的短期减重目标为3~6个月
减轻体重的5%~10%，对于已经实现短期目标的患
者，应进一步制定长期（例如1年）综合减重计
划
［74］
。超重或肥胖成人患者的体重管理策略包括
饮食、运动、心理干预、药物治疗、中医治疗、代谢手
术等手段。
二、高甘油三酯血症的干预
已有研究显示，脂毒性同时参与T2DM发病过
程的两个主要环节，即外周胰岛素抵抗和胰岛β细
胞功能障碍
［75?77］
，而且高甘油三酯血症患者内源性
肠促胰素水平下降
［78］
。我国一项临床随机对照试
验证实，干预脂毒性可有效改善糖尿病前期的自然
进程
［79］
。
降甘油三酯的药物主要包括贝特类药物、高纯
度ω?3脂肪酸和烟酸类药物。贝特类药物通过激
活过氧化物酶增殖体激活受体α和激活脂蛋白酯
酶而降低血清甘油三酯水平。多项研究表明，贝特
类药物可显著降低甘油三酯，同时显著改善糖尿病
前期患者的外周组织胰岛素抵抗和胰岛β细胞功
能障碍
［79?81］
。常见的贝特类药物有非诺贝特、苯扎
贝特和吉非贝齐。
推荐意见10 高甘油三酯血症人群应早期及
时干预，推荐使用贝特类药物降低甘油三酯
糖尿病前期人群的随访
一、建档
收集糖尿病前期个体基本信息、体检表、随访
记录表、其他卫生服务记录表等，以社区卫生服务
中心为依托建立个人档案。
二、随访
每6个月面对面或电话随访，了解个体饮食和
运动执行情况、有无并发症或合并症、血糖控制情
况、健康状况改善与否等；登记体检的情况，进行动
态比较，制订或修订诊疗方案。
三、监测
至少每年进行1次OGTT复查；已进行药物干
预者，每次随访时需检测FPG及2hPG；定期监测体
重及其他心脑血管疾病危险因素。
综上，糖尿病已经成为全球公共卫生问题。本
共识专家组在梳理既往循证医学证据的基础上，结
合糖尿病防控新形势制订了本共识，希望对我国糖
尿病前期干预提供更具实用性和可操作性的指导
建议，以推动糖尿病防控工作的不断进步。本共识
建议在基层医疗机构、体检机构及大型中心医院相
关科室开展两点法筛查，对已发现的糖尿病前期人
群给予积极干预和管理。通过强化健康教育，以更
具可执行性的生活方式干预方案为基石，并根据干
预效果及风险等级分层进一步考虑选择适当的药
物干预。通过对糖尿病前期人群实施有效的干预，
从而预防或延缓糖尿病的发生。
执笔者
宋勇峰（山东第一医科大学附属中心医院）
尹 晓（山东第一医科大学附属中心医院）
张海清（山东第一医科大学附属省立医院）
洪天配（北京大学第三医院）
童南伟（四川大学华西医院）
共识制订专家委员会成员（按姓氏拼音排序）
郭立新（北京医院）
洪天配（北京大学第三医院）
焦 凯（空军军医大学唐都医院）
李艳波（哈尔滨医科大学附属第一医院）
刘礼斌（福建医科大学附属协和医院）
刘 铭（天津医科大学总医院）
吕朝晖（解放军总医院第一医学中心）
母义明（解放军总医院第一医学中心）
宁 光（上海交通大学医学院附属瑞金医院）
彭永德（上海交通大学附属上海市第一人民医院）
秦贵军（郑州大学第一附属医院）
曲 伸（上海市第十人民医院）
单忠艳（中国医科大学附属第一医院）
宋勇峰（山东第一医科大学附属中心医院）
汤旭磊（兰州大学第一医院）
童南伟（四川大学华西医院）
王桂侠（吉林大学白求恩第一医院）
王卫庆（上海交通大学医学院附属瑞金医院）
夏维波（中国医学科学院北京协和医院）
·· 491
fmx_T3RoZXJNaXJyb3Jz
中华糖尿病杂志 2023 年6 月第 15 卷第 6 期 Chin J Diabetes Mellitus, June 2023, Vol. 15, No. 6
严 励（中山大学孙逸仙纪念医院）
杨刚毅（重庆医科大学附属第二医院）
杨 涛（南京医科大学第一附属医院）
尹 晓（山东第一医科大学附属中心医院）
余学锋（华中科技大学同济医学院附属同济医院）
张 波（中日友好医院）
张海清（山东第一医科大学附属省立医院）
张俊清（北京大学第一医院）
张力辉（河北医科大学第二医院）
赵家军（山东第一医科大学附属省立医院）
周智广（中南大学湘雅二医院）
朱大龙（南京大学医学院附属鼓楼医院）
利益冲突 所有作者声明无利益冲突
参 考 文 献
[1] 中华医学会内分泌学分会. 中国成人2型糖尿病预防的专
家共识[J].中华内分泌代谢杂志, 2014, 30(4): 277?283.
DOI: 10.3760/cma.j.issn.1000?6699.2014.04.001.
[2] 中华医学会内分泌学分会, 中华医学会糖尿病学分会, 中国
医师协会内分泌代谢科医师分会, 等. 中国成人糖尿病前期
干预的专家共识[J].中华内分泌代谢杂志, 2020, 36(5):
371?380. DOI: 10.3760/cma.j.cn311282?20200115?00022.
[3] American Diabetes Association.Standards of medical care
in diabetes??2010[J]. Diabetes Care, 2010, 33(Suppl 1):
S11?61. DOI: 10.2337/dc10?S011.
[4] Warren B, Pankow JS, Matsushita K, et al. Comparative
prognostic performance of definitions of prediabetes: a
prospective cohort analysis of the Atherosclerosis Risk in
Communities (ARIC) study[J]. Lancet Diabetes
Endocrinol, 2017, 5(1): 34?42. DOI: 10.1016/
S2213?8587(16)30321?7.
[5] 中华医学会糖尿病学分会 . 中国 2型糖尿病防治指南
(2020 年版) [J]. 中华糖尿病杂志, 2021, 13(4): 315?409.
DOI: 10.3760/cma.j.cn115791?20210221?00095.
[6] Yang W, Lu J, Weng J, et al. Prevalence of diabetes among
men and women in China[J]. N Engl J Med, 2010, 362(12):
1090?1101. DOI: 10.1056/NEJMoa0908292.
[7] Xu Y, Wang L, He J, et al. Prevalence and control of
diabetes in Chinese adults[J]. JAMA, 2013, 310(9):
948?959. DOI: 10.1001/jama.2013.168118.
[8] Wang L, Gao P, Zhang M, et al. Prevalence and ethnic
pattern of diabetes and prediabetes in China in 2013[J].
JAMA, 2017, 317(24): 2515?2523. DOI: 10.1001/
jama.2017.7596.
[9] Li Y, Teng D, Shi X, et al. Prevalence of diabetes recorded
in mainland China using 2018 diagnostic criteria from the
American Diabetes Association: national cross sectional
study[J]. BMJ, 2020, 369:m997. DOI: 10.1136/bmj.m997.
[10] 国家统计局.第五次全国人口普查公报(第1号)[EB/OL].
(2001?05?15). http://www. stats. gov. cn/sj/tjgb/rkpcgb/
qgrkpcgb/202302/t20230206_1901984.html.
[11] 国家统计局.2010年第六次全国人口普查主要数据公报
(第1号)[EB/OL].(2011?04?28).http://www.stats.gov.cn/
sj/tjgb/rkpcgb/qgrkpcgb/202302/t20230206_1901997.
html.
[12] 国家统计局.第七次全国人口普查公报(第五号)[EB/OL].
(2021?05?11). http://www. stats. gov. cn/sj/tjgb/rkpcgb/
qgrkpcgb/202302/t20230206_1902005.html.
[13] Healy GN, Dunstan DW, Salmon J, et al. Breaks in
sedentary time: beneficial associations with metabolic
risk[J]. Diabetes Care, 2008, 31(4): 661?666. DOI:
10.2337/dc07?2046.
[14] Yu HJ, Ho M, Liu X, et al. Association of weight status and
the risks of diabetes in adults: a systematic review and
meta?analysis of prospective cohort studies[J]. Int J Obes
(Lond), 2022, 46(6): 1101?1113. DOI: 10.1038/
s41366?022?01096?1.
[15] Correction to Lancet Diabetes Endocrinol 2021; 9:
373?392[J]. Lancet Diabetes Endocrinol, 2021, 9(7): e2.
DOI: 10.1016/S2213?8587(21)00149?2.
[16] 杨文英. 从脂毒性到糖尿病再到血脂异常[J].国外医学(内
分泌学分册), 2004, 24(4):287?288. DOI: 10.3760/cma.j.
issn.1673?4157.2004.04.027.
[17] Liu L, Guan X, Yuan Z, et al. Different contributions of
dyslipidemia and obesity to the natural history of type 2
diabetes: 3?year cohort study in China[J]. J Diabetes Res,
2019, 2019:4328975. DOI: 10.1155/2019/4328975.
[18] Sinn DH, Kang D, Cho SJ, et al. Lean non?alcoholic fatty
liver disease and development of diabetes: a cohort study
[J]. 2019, 181(2):185?192. DOI: 10.1530/EJE?19?0143.
[19] 中国居民营养与慢性病状况报告(2020年)[J].营养学报,
2020, 42(6):521.
[20] Le MH, Yeo YH, Li X, et al. 2019 global NAFLD prevalence:
a systematic review and meta?analysis[J]. Clin
Gastroenterol Hepatol, 2022, 20(12): 2809?2817. e28.
DOI: 10.1016/j.cgh.2021.12.002.
[21] Li Q, Zhao M, Wang Y, et al. Associations between serum
free fatty acid levels and incident diabetes in a 3?year
cohort study[J]. Diabetes Metab Syndr Obes, 2021, 14:
2743?2751. DOI: 10.2147/DMSO.S302681.
[22] Li G, Zhang P, Wang J, et al. The long?term effect of
lifestyle interventions to prevent diabetes in the China Da
Qing Diabetes Prevention Study: a 20?year follow?up
study[J]. Lancet, 2008, 371(9626): 1783?1789. DOI:
10.1016/S0140?6736(08)60766?7.
[23] de Vegt F, Dekker JM, Jager A, et al. Relation of impaired
fasting and postload glucose with incident type 2 diabetes
in a Dutch population: The Hoorn Study[J]. JAMA, 2001,
285(16):2109?2113. DOI: 10.1001/jama.285.16.2109.
[24] Gong Q, Zhang P, Wang J, et al. Morbidity and mortality
after lifestyle intervention for people with impaired
glucose tolerance: 30?year results of the Da Qing Diabetes
Prevention Outcome Study[J]. Lancet Diabetes
Endocrinol, 2019, 7(6): 452?461. DOI: 10.1016/
S2213?8587(19)30093?2.
[25] Richter B, Hemmingsen B, Metzendorf MI, et al.
Development of type 2 diabetes mellitus in people with
intermediate hyperglycaemia[J]. Cochrane Database Syst
Rev, 2018, 10(10): CD012661. DOI: 10.1002/14651858.
CD012661.pub2.
[26] Cai X, Zhang Y, Li M, et al. Association between
prediabetes and risk of all cause mortality and
cardiovascular disease: updated meta?analysis[J]. BMJ,
2020, 370:m2297. DOI: 10.1136/bmj.m2297.
[27] Wen CP, Cheng TY, Tsai SP, et al. Increased mortality risks
of pre?diabetes (impaired fasting glucose) in Taiwan[J].
Diabetes Care, 2005, 28(11): 2756?2761. DOI: 10.2337/
diacare.28.11.2756.
·· 492
fmx_T3RoZXJNaXJyb3Jz
中华糖尿病杂志 2023 年6 月第 15 卷第 6 期 Chin J Diabetes Mellitus, June 2023, Vol. 15, No. 6
[28] Lamparter J, Raum P, Pfeiffer N, et al. Prevalence and
associations of diabetic retinopathy in a large cohort of
prediabetic subjects: the Gutenberg Health Study[J]. J
Diabetes Complications, 2014, 28(4): 482?487. DOI:
10.1016/j.jdiacomp.2014.02.008.
[29] Plantinga LC, Crews DC, Coresh J, et al. Prevalence of
chronic kidney disease in US adults with undiagnosed
diabetes or prediabetes[J]. Clin J Am Soc Nephrol, 2010,
5(4):673?682. DOI: 10.2215/CJN.07891109.
[30] Chen C, Liu G, Yu X, et al. Association between prediabetes
and renal dysfunction from a community?based
prospective study[J]. Int J Med Sci, 2020, 17(11):
1515?1521. DOI: 10.7150/ijms.46477.
[31] Echouffo?Tcheugui JB, Narayan KM, Weisman D, et al.
Association between prediabetes and risk of chronic
kidney disease: a systematic review and meta?analysis[J].
Diabet Med, 2016, 33(12): 1615?1624. DOI: 10.1111/
dme.13113.
[32] Gujral UP, Jagannathan R, He S, et al. Association between
varying cut?points of intermediate hyperglycemia and
risk of mortality, cardiovascular events and chronic
kidney disease: a systematic review and meta?analysis[J].
BMJ Open Diabetes Res Care, 2021, 9(1): e001776. DOI:
10.1136/bmjdrc?2020?001776.
[33] Dimova R, Tankova T, Guergueltcheva V, et al. Risk factors
for autonomic and somatic nerve dysfunction in different
stages of glucose tolerance[J]. J Diabetes Complications,
2017, 31(3): 537?543. DOI: 10.1016/j.
jdiacomp.2016.11.002.
[34] Huang Y, Cai X, Qiu M, et al. Prediabetes and the risk of
cancer: a meta?analysis[J]. Diabetologia, 2014, 57(11):
2261?2269. DOI: 10.1007/s00125?014?3361?2.
[35] Zhou XH, Qiao Q, Zethelius B, et al. Diabetes, prediabetes
and cancer mortality[J]. Diabetologia, 2010, 53(9):
1867?1876. DOI: 10.1007/s00125?010?1796?7.
[36] Onitilo AA, Stankowski RV, Berg RL, et al. Breast cancer
incidence before and after diagnosis of type 2 diabetes
mellitus in women: increased risk in the prediabetes
phase[J]. Eur J Cancer Prev, 2014, 23(2): 76?83. DOI:
10.1097/CEJ.0b013e32836162aa.
[37] Ohara T, Doi Y, Ninomiya T, et al. Glucose tolerance status
and risk of dementia in the community: the Hisayama
study[J]. Neurology, 2011, 77(12): 1126?1134. DOI:
10.1212/WNL.0b013e31822f0435.
[38] Crane PK, Walker R, Hubbard RA, et al. Glucose levels and
risk of dementia[J]. N Engl J Med, 2013, 369(6):540?548.
DOI: 10.1056/NEJMoa1215740.
[39] Chen S, Zhang Q, Dai G, et al. Association of depression
with pre?diabetes, undiagnosed diabetes, and previously
diagnosed diabetes: a meta?analysis[J]. Endocrine, 2016,
53(1):35?46. DOI: 10.1007/s12020?016?0869?x.
[40] Lu J, He J, Li M, et al. Predictive value of fasting glucose,
postload glucose, and hemoglobin a(1c) on risk of
diabetes and complications in Chinese adults[J]. Diabetes
Care, 2019, 42(8):1539?1548. DOI: 10.2337/dc18?1390.
[41] 中国医疗保健国际交流促进会基层卫生分会. 基层2型糖
尿病筛查专家共识[J].中国医学前沿杂志(电子版), 2019,
11(7):79?85. DOI: 10.12037/YXQY.2019.07-02.
[42] Liu Y, Guo H, Wang Q, et al. Use of capillary glucose
combined with other non?laboratory examinations to
screen for diabetes and prediabetes[J]. Diabet Med, 2019,
36(12):1671?1678. DOI: 10.1111/dme.14101.
[43] Ligthart S, van Herpt TT, Leening MJ, et al. Lifetime risk of
developing impaired glucose metabolism and eventual
progression from prediabetes to type 2 diabetes: a
prospective cohort study[J]. Lancet Diabetes Endocrinol,
2016, 4(1): 44?51. DOI: 10.1016/S2213?8587(15)
00362?9.
[44] National Institute for Health and Care Excellence:
Guidelines. Obesity: identification, assessment and
management[M]. London: National Institute for Health
and Care Excellence (NICE) Copyright ? NICE, 2022.
[45] ElSayed NA, Aleppo G, Aroda VR, et al. 8. Obesity and
weight management for the prevention and treatment of
type 2 diabetes: standards of care in diabetes?2023[J].
Diabetes Care, 2023, 46(Suppl 1): S128?S139. DOI:
10.2337/dc23?S008.
[46] 中华医学会健康管理学分会, 中国营养学会, 中国医疗保
健国际交流促进会生殖医学分会, 等. 超重或肥胖人群体
重管理专家共识及团体标准[J].中华健康管理学杂志,
2018, 12(3): 200?207. DOI: 10.3760/cma. j.
issn.1674?0815.2018.03.003.
[47] ElSayed NA, Aleppo G, Aroda VR, et al. 2. Classification
and Diagnosis of Diabetes: Standards of Care in
Diabetes?2023[J]. Diabetes Care, 2023, 46(Suppl 1):
S19?S40. DOI: 10.2337/dc23?S002.
[48] Garber AJ, Handelsman Y, Grunberger G, et al. Consensus
statement by the American Association of Clinical
Endocrinologists and American College of Endocrinology
on the Comprehensive Type 2 Diabetes Management
Algorithm?2020 executive summary[J]. Endocr Pract,
2020, 26(1):107?139. DOI: 10.4158/CS?2019?0472.
[49] ElSayed NA, Aleppo G, Aroda VR, et al. 3. Prevention or
delay of type 2 diabetes and associated comorbidities:
standards of care in diabetes?2023[J]. Diabetes Care,
2023, 46(Suppl 1):S41?S48. DOI: 10.2337/dc23?S003.
[50] Lindstr?m J, Louheranta A, Mannelin M, et al. The Finnish
Diabetes Prevention Study (DPS): lifestyle intervention
and 3?year results on diet and physical activity[J].
Diabetes Care, 2003, 26(12): 3230?3236. DOI: 10.2337/
diacare.26.12.3230.
[51] Diabetes Prevention Program (DPP) Research Group. The
Diabetes Prevention Program (DPP): description of
lifestyle intervention[J]. Diabetes Care, 2002, 25(12):
2165?2171. DOI: 10.2337/diacare.25.12.2165.
[52] Valabhji J, Barron E, Bradley D, et al. Early Outcomes from
the English National Health Service Diabetes Prevention
Programme[J]. Diabetes Care, 2020, 43(1): 152?160. DOI:
10.2337/dc19?1425.
[53] Galaviz KI, Weber MB, Suvada K BS, et al. Interventions
for reversing prediabetes: a systematic review and
meta?analysis[J]. Am J Prev Med, 2022, 62(4): 614?625.
DOI: 10.1016/j.amepre.2021.10.020.
[54] Liu D, Huang Y, Huang C, et al. Calorie restriction with or
without time?restricted eating in weight loss[J]. N Engl J
Med, 2022, 386(16): 1495?1504. DOI: 10.1056/
NEJMoa2114833.
[55] Ley SH, Hamdy O, Mohan V, et al. Prevention and
management of type 2 diabetes: dietary components and
nutritional strategies[J]. Lancet, 2014, 383(9933):
1999?2007. DOI: 10.1016/S0140?6736(14)60613?9.
[56] Wu Y, Qin G, Wang G, et al. Physical activity, sedentary
·· 493
fmx_T3RoZXJNaXJyb3Jz
中华糖尿病杂志 2023 年6 月第 15 卷第 6 期 Chin J Diabetes Mellitus, June 2023, Vol. 15, No. 6
behavior, and the risk of cardiovascular disease in type 2
diabetes mellitus patients: the MIDiab study [J].
Engineering, 2023, 20: 26?35. DOI: https://doi. org/
10.1016/j.eng.2022.05.013.
[57] Santaguida PL, Balion C, Hunt D, et al. Diagnosis,
prognosis, and treatment of impaired glucose tolerance
and impaired fasting glucose[J]. Evid Rep Technol Assess
(Summ), 2005, (128):1?11.
[58] Priya G. Management of prediabetes[J]. J Pak Med Assoc,
2018, 68(4):669?671.
[59] Knowler WC, Barrett?Connor E, Fowler SE, et al.
Reduction in the incidence of type 2 diabetes with
lifestyle intervention or metformin[J]. N Engl J Med, 2002,
346(6):393?403. DOI: 10.1056/NEJMoa012512.
[60] Chiasson JL, Josse RG, Gomis R, et al. Acarbose for
prevention of type 2 diabetes mellitus: the STOP?NIDDM
randomised trial[J]. Lancet, 2002, 359(9323):2072?2077.
DOI: 10.1016/S0140?6736(02)08905?5.
[61] Gerstein HC, Coleman RL, Scott C, et al. Impact of
acarbose on incident diabetes and regression to
normoglycemia in people with coronary heart disease
and impaired glucose tolerance: insights from the ACE
trial[J]. Diabetes Care, 2020, 43(9): 2242?2247. DOI:
10.2337/dc19?2046.
[62] Holman RR, Coleman RL, Chan J, et al. Effects of acarbose
on cardiovascular and diabetes outcomes in patients with
coronary heart disease and impaired glucose tolerance
(ACE): a randomised, double?blind, placebo?controlled
trial[J]. Lancet Diabetes Endocrinol, 2017, 5(11):877?886.
DOI: 10.1016/S2213?8587(17)30309?1.
[63] Diabetes Prevention Program Research Group.Long?term
effects of metformin on diabetes prevention:
identification of subgroups that benefited most in the
diabetes prevention program and diabetes prevention
program outcomes study[J]. Diabetes Care, 2019, 42(4):
601?608. DOI: 10.2337/dc18?1970.
[64] Armato JP, DeFronzo RA, Abdul?Ghani M, et al. Successful
treatment of prediabetes in clinical practice using
physiological assessment (STOP DIABETES) [J]. Lancet
Diabetes Endocrinol, 2018, 6(10):781?789. DOI: 10.1016/
S2213?8587(18)30234?1.
[65] Rossing P, Inzucchi SE, Vart P, et al. Dapagliflozin and
new?onset type 2 diabetes in patients with chronic
kidney disease or heart failure: pooled analysis of the
DAPA?CKD and DAPA?HF trials[J]. Lancet Diabetes
Endocrinol, 2022, 10(1): 24?34. DOI: 10.1016/
S2213?8587(21)00295?3.
[66] le Roux CW, Astrup A, Fujioka K, et al. 3 years of
liraglutide versus placebo for type 2 diabetes risk
reduction and weight management in individuals with
prediabetes: a randomised, double?blind trial[J]. Lancet,
2017, 389(10077): 1399?1409. DOI: 10.1016/
S0140?6736(17)30069?7.
[67] Wilding J, Batterham RL, Calanna S, et al. Once?weekly
semaglutide in adults with overweight or obesity[J]. N
Engl J Med, 2021, 384(11): 989?1002. DOI: 10.1056/
NEJMoa2032183.
[68] Tao T, Zhang Y, Zhu YC, et al. Exenatide, metformin, or
both for prediabetes in PCOS: a randomized, open?label,
parallel?group controlled study[J]. J Clin Endocrinol
Metab, 2021, 106(3): e1420?e1432. DOI: 10.1210/
clinem/dgaa692.
[69] Jastreboff AM, Aronne LJ, Ahmad NN, et al. Tirzepatide
once weekly for the treatment of obesity[J]. N Engl J Med,
2022, 387(3):205?216. DOI: 10.1056/NEJMoa2206038.
[70] DeFronzo RA, Tripathy D, Schwenke DC, et al.
Pioglitazone for diabetes prevention in impaired glucose
tolerance[J]. N Engl J Med, 2011, 364(12): 1104?1115.
DOI: 10.1056/NEJMoa1010949.
[71] Paternostro R, Trauner M. Current treatment of
non?alcoholic fatty liver disease[J]. J Intern Med, 2022,
292(2):190?204. DOI: 10.1111/joim.13531.
[72] Cusi K, Orsak B, Bril F, et al. Long?term pioglitazone
treatment for patients with nonalcoholic steatohepatitis
and prediabetes or type 2 diabetes mellitus: a
randomized trial[J]. Ann Intern Med, 2016, 165(5):
305?315. DOI: 10.7326/M15?1774.
[73] Lian J, Fu J. Pioglitazone for NAFLD patients with
prediabetes or type 2 diabetes mellitus: a meta?analysis
[J]. Front Endocrinol (Lausanne), 2021, 12: 615409. DOI:
10.3389/fendo.2021.615409.
[74] American Diabetes Association Professional Practic. 8.
Obesity and Weight Management for the Prevention and
Treatment of Type 2 Diabetes: Standards of Medical Care
in Diabetes?2022[J]. Diabetes Care, 2022, 45(Suppl 1):
S113?S124. DOI: 10.2337/dc22?S008.
[75] McGarry JD. Banting lecture 2001: dysregulation of fatty
acid metabolism in the etiology of type 2 diabetes[J].
Diabetes, 2002, 51(1):7?18. DOI: 10.2337/diabetes.51.1.7.
[76] Liu Y, Wan Q, Guan Q, et al. High?fat diet feeding impairs
both the expression and activity of AMPKa in rats′
skeletal muscle[J]. Biochem Biophys Res Commun, 2006,
339(2):701?707. DOI: 10.1016/j.bbrc.2005.11.068.
[77] Guo H, Sun S, Zhang X, et al. AMPK enhances the
expression of pancreatic duodenal homeobox?1 via
PPARalpha, but not PPARgamma, in rat insulinoma cell
line INS?1[J]. Acta Pharmacol Sin, 2010, 31(8): 963?969.
DOI: 10.1038/aps.2010.78.
[78] Wang X, Liu J, Li C, et al. Impaired secretion of active
GLP?1 in patients with hypertriglyceridaemia: a novel
lipotoxicity paradigm? [J]. Diabetes Metab Res Rev, 2018,
34(2). DOI: 10.1002/dmrr.2964.
[79] Wan Q, Wang F, Wang F, et al. Regression to
normoglycaemia by fenofibrate in pre?diabetic subjects
complicated with hypertriglyceridaemia: a prospective
randomized controlled trial[J]. Diabet Med, 2010, 27(11):
1312?1317. DOI: 10.1111/j.1464?5491.2010.03107.x.
[80] Sun Y, Ren M, Gao GQ, et al. Chronic palmitate exposure
inhibits AMPKalpha and decreases glucose?stimulated
insulin secretion from beta?cells: modulation by
fenofibrate[J]. Acta Pharmacol Sin, 2008, 29(4): 443?450.
DOI: 10.1111/j.1745?7254.2008.00717.x.
[81] Sun Y, Zhang L, Gu HF, et al. Peroxisome
proliferator?activated receptor?alpha regulates the
expression of pancreatic/duodenal homeobox?1 in rat
insulinoma (INS?1) cells and ameliorates glucose?induced
insulin secretion impaired by palmitate[J]. Endocrinology,
2008, 149(2):662?671. DOI: 10.1210/en.2007?1275.
·· 494
|
|
