2023年执业药师考前大爆料西药一1、①通用名又称为国际非专利药品名称，一般由国家药典委员会核准，是药典中使用的名称，也是研究人员和医务人员
共同使用的名称；②商品名又称品牌名，可进行注册和申请专利保护，药品申请上市时选定，代表药物的最终产品。2、药物制成适宜剂型的目的：
充分发挥药效，减少毒副作用，便于运输、使用与保存。药物剂型的重要性体现在：①可改变药物的作用性质；②可调节药物的作用速度；③可降低
或消除药物的不良反应；④可产生靶向作用；⑤可提高药物的稳定性；⑥可影响药物的疗效。3、药用辅料的作用：①赋形；②使制备过程顺利进行
；③提高药物稳定性；④提高药物疗效；⑤降低药物不良反应；⑥调节药物作用；⑦提高病人用药的顺应性。4、①硫酸镁静脉滴注可用于镇静、抗
惊厥，口服可用于导泻；②依沙吖啶注射液可用于中期引产，局部涂敷有杀菌作用。5、①常用于急救的制剂：注射剂、吸入气雾剂；②可发挥长效
作用的剂型：植入剂、缓控释制剂、丸剂。6、药物制剂的不稳定性包括：①化学不稳定性（如水解、氧化、还原、光解、异构化、聚合、脱羧）；
②物理不稳定性（如混悬剂中药物颗粒结块、结晶生长、乳剂的分层、破裂、胶体制剂的老化、片剂崩解度、溶出速度的改变等）；③生物不稳定性
（指由于微生物污染滋长，引起药物的霉败分解变质）。7、①易发生水解反应的药物有：酯类药物（盐酸普鲁卡因、硫酸阿托品），酰胺类（青霉
素、头孢菌素、氯霉素、巴比妥类）。②易发生氧化的药物有：酚类药物（肾上腺素、左旋多巴、吗啡、水杨酸钠），烯醇类药物（维生素C）、盐
酸氯丙嗪、盐酸异丙嗪、维生素A、维生素D。。8、药物制剂的稳定化方法包括：控制温度、调节pH、改变溶剂、控制水分和湿度、遮光、驱逐
氧气、加入抗氧剂、加入金属离子络合剂、制成固体制剂、制成微囊或包合物、采用直接压片或包衣工艺、制成稳定的衍生物、加入干燥剂及改善包
装等。9、影响药物制剂稳定性的处方因素：pH、广义酸碱催化的影响、溶剂、离子强度、表面活性剂、基质或赋形剂等；非处方因素：温度、光
线、空气（氧）、金属离子、湿度和水分、包装材料等。10、Ⅰ类药包材，直接接触药品且直接使用：塑料输液瓶或袋、固体或液体药用塑料瓶等
。Ⅱ类药包材，直接接触药品但便于清洗：如玻璃输液瓶、输液瓶胶塞、玻璃口服液瓶等。Ⅲ类药包材如输液瓶铝盖、铝塑组合盖等。11、《中国
药典》一部收载中药；二部收载化学药品（包括化学药品、抗生素、生化药品、放射性药物制剂）；三部收载生物制品，同时还收载有生物制品通则
和总论；四部收载通则和药用辅料。12、①市场流通国产药品监督管理的首要依据是国家药品标准。②药品出厂放行的标准依据是企业药品标准。
13、《中国药典》【性状】项下包括溶解度、物理常数（比旋度、折光率、吸收系数、旋光度等）；【鉴别】包括化学鉴别法、物理鉴别法[光谱
鉴别法（最大吸收波长）、色谱鉴别法]、生物学鉴别法。14、①凡例是对正文、通则与药品质量检定的有关共性问题的统一规定，是药品质量检
定的基本原则，具有法定的约束力。②通则是对药品质量指标的检测，包括药品的性状、鉴别、检查与含量测定等涉及的技术方法或指导原则的统一
规定。15、采用高效液相色谱法检测药物时，以含量测定项下记录的色谱图中待测成分色谱峰的保留时间（tR）作为鉴别依据，以峰高（h）或
峰面积（A）定量。16、①限量检查法：主要用于评价药品的纯度；②特性检查法：主要用于评价药品的有效性与均一性；③生物学检查法：可以
评价药品的安全性。17、一般杂质是指在自然界中分布广泛、在多种药品的生产过程中容易引入的杂质，如氯化物、重金属、砷盐、干燥失重或水
分、炽灼残渣、残留溶剂等。重金属的限量为百万分之十（10ppm）；砷盐的限量为百万分之一（1ppm）；干燥失重限度一般为0.5％；
炽灼残渣限度通常为0.1％；第3类残留溶剂限量为0.5％。18、特殊杂质是指特定药品在其生产和贮藏过程中引入的杂质，如阿司匹林中的
“游离水杨酸”、异烟肼中的“游离肼”、对乙酰氨基酚中的“对氯苯乙酰胺、对氨基酚”、盐酸普鲁卡因中的“对氨基苯甲酸”，盐酸苯海索中的
“哌啶苯丙酮”；氯贝丁酯中的“对氯酚”；磷酸可待因中的“吗啡”；肾上腺素中的“酮体”等。19、应检查含量均匀度的制剂：①除另有规定
外，片剂、硬胶囊剂、颗粒剂或散剂等，每一个单剂标示量小于25mg或主药含量小于每一个单剂重量25％者；②单剂量包装的口服混悬液、透
皮贴剂和栓剂等品种项下规定含量均匀度应符合要求的制剂；③药物间或药物与辅料间采用混粉工艺制成的注射用无菌粉末；④内充非均相溶液的软
胶囊。20、①凡检查含量均匀度的制剂，一般不再检查重（装）量差异。②除另有规定外，凡规定检査溶出度、释放度或分散均匀性的制剂，不再
进行崩解时限检查。21、①对于原料药，用“含量测定”的药品，其含量限度均用有效物质所占的百分数（％）表示，此百分数，系指重量百分数
。②对于制剂，含量（效价）的限度一般用含量占标示量的百分率来表示。22、使用化学分析法和仪器分析法测定药品的含量，在药品标准中称为
“含量测定”，测定结果用质量百分数（％）表示；用生物学方法或酶化学方法测定药品的活性，称为“效价测定”，测定结果一般用效价单位表示
。23、若含量限度规定上限为100.0％以上时，系指用规定的方法测定时可能达到的数值，它为《中国药典》规定的限度或允许偏差，并非真
实含有量；当含量限度未规定上限时，系指不超过101.0％。24、我国国家药品标准物质有标准品、对照品、对照药材、对照提取物和参考品
共五类。①对照品系指采用理化方法进行鉴别、检查或含量测定时所用的标准物质，其特性量值一般按纯度（％）计。②标准品系指用于生物检定或
效价测定的标准物质，其特性量值按效价单位（U）或重量单位（ug）计。25、每一支、片或其他每一单位制剂中含有主药的重量（或效价）或
含量（％）或装量称为制剂的规格，如阿司匹林的规格0.1g，是指每片中含阿司匹林0.1g。26、①密闭系指用可防止尘土及异物进入的容
器包装，该包装条件为药品贮藏包装的基本要求。②密封系指用可防止风化、吸潮、挥发或异物进入的容器包装，该包装要求适用于有引湿性或遇湿
气易水解的药品、具有挥发性或易风化的药品的包装。③熔封或严封系指用可防止空气、水分的侵入与微生物污染的容器或适宜的材料包装，该包装
要求主要应用于注射剂、冲洗剂等无菌制剂的包装。27、①阴凉处：贮藏处温度不超过20℃；②凉暗处：贮藏处避光且温度不超过20℃；③冷
处：贮藏处温度为2℃～10℃；④常温：贮藏处温度为10℃～30℃，当未规定贮藏温度时一般系指在常温贮藏。28、①静脉用化学药品注射
剂一般首选细菌内毒素检查项，细菌内毒素检查采用鲎试剂法。②中药注射剂一般首选热原检查项，热原检查采用家兔法。29、①加速试验的实验
条件：在温度40℃±2℃，相对湿度75％±5％的条件下放置6个月。②高温试验的温度高于加速试验10℃以上，如60℃±2℃。高湿试验
（相对湿度90％±5％）；强光照射试验（照度为4500Lx±500Lx）。③长期试验在接近药品的实际贮藏条件下进行，3个月取样一次
。30、药物稳定性试验方法：①影响因素试验：又称强化试验，在高温、高湿、强光条件下进行；②加速试验：预测药品有效期；③长期试验（留
样观察法）：确定药品有效期。31、①临床心血管治疗药物检测中，药物浓度与靶器官中药物浓度相关性最大的生物样本是血浆。治疗药物检测最
常用的生物样品是血浆。②在体内药物浓度测定中，如果抗凝剂、防腐剂可能与被检测的药物发生作用，并对药物浓度的测定产生干扰，则检测样品
宜选择血清。32、药品质量检验中，以一次检验结果为准、不宜复检的项目有：重量差异、装量差异、无菌、热原、细菌内毒素等。33、药物与
作用靶标之间的一种不可逆的结合形式，作用强而持久，很难断裂的键合类型是共价键。与靶标以共价键键合的药物主要有：烷化剂类抗肿瘤药物（
环磷酰胺、美法仑），β-内酰胺类抗生素，拉唑类抗溃疡等。34、①抗疟药氯喹与疟原虫的DNA碱基对的键合类型为电荷转移复合物。②磺酰
胺类利尿药和碳酸酐酶的键合类型为氢键。③去甲肾上腺素与β2肾上腺素受体、氯贝胆碱与M胆碱受体的键合类型均为离子键，离子键是结合力最
强的非共价键键合形式。35、①镇痛药美沙酮分子内由于形成离子-偶极作用，从而产生与哌替啶相似的空间构象。②金属离子络合物可用作金属
中毒时的解毒剂，如二巯基丙醇可作为锑、汞及砷化合物的螯合解毒剂。③范德华力来源于分子中暂时偶极产生的相互吸引，是所有键合作用中最弱
的一种。36、药物的脂水分配系数常用P或lgP表示，是评价药物亲水性或亲脂性大小的标准，P值越大，脂溶性越高；但脂溶性不是越大越好
，只有合适的脂溶性，药物才具有最佳活性。37、在生物药剂学分类中，第Ⅰ类是高溶解度、高渗透性的两亲性分子药物，如马来酸依那普利、普
萘洛尔、盐酸地尔硫?等，其体内吸收取决于溶出度，通常无生物利用度问题，易制成口服制剂。38、在生物药剂学分类中，第Ⅱ类是低溶解度、
高渗透性的亲脂性分子药物，如卡马西平、双氯芬酸、吡罗昔康等，其体内吸收取决于溶解度，可通过增加溶解度和溶出速度的方法，改善药物的吸
收。39、在生物药剂学分类中，第Ⅲ类是高溶解度、低渗透性的水溶性分子药物，如雷尼替丁、阿替洛尔、纳多洛尔等，其体内吸收取决于药物渗
透率，可通过增加药物的脂溶性来改善药物的渗透性。40、在生物药剂学分类中，第Ⅳ类是低溶解度、低渗透性的疏水性分子药物，如酮洛芬、特
非那定、呋塞米等，其体内吸收比较困难，可考虑采用微粒给药系统靶向给药或制备前体药物改善药物溶解度或（和）渗透性。41、酸性药物的解
离程度的公式：lg[HA]/[A-]＝pKa-pH。碱性药物的解离程度的公式：lg[B]/[HB+]＝pH-pKa。42、①弱酸性
药物如巴比妥类、水杨酸在酸性的胃液中，几乎不解离，呈分子型，在胃中易被吸收。②弱碱性药物如奎宁、麻黄碱、氨苯砜、地西泮在胃中几乎全
部呈解离形式，很难吸收；而在肠道中易被吸收。③强碱性药物如胍乙啶在整个胃肠道中多是离子化，消化道吸收很差。43、①可提高化合物的脂
溶性、增加位阻、增加稳定性的官能团是烃基。②有较强的电负性，能影响药物分子的电荷分布，可增强药物脂溶性的官能团是卤素。③既具有亲水
性又具有亲脂性，易于通过生物膜，有利于药物转运的基团是醚键。44、①可增加药物分子的水溶性，增强与受体的结合力，改变生物活性的官能
团是羟基。②可氧化成亚砜或砜，使药物极性增强的官能团是硫醚。③可与醇类成酯，使脂溶性增大，利于吸收的官能团是羧酸。④含有羰基，易与
生物大分子形成氢键，增强与受体结合能力的基团是酰胺键。45、①对映异构体之间药理活性相同，但强弱不同的手性药物有：氧氟沙星、氯苯那
敏、萘普生。②对映异构体之间具有等同的药理活性和强度的药物有：普罗帕酮、氟卡尼。46、①对映异构体之间一个有活性，一个没有活性的手
性药物有：甲基多巴、氨己烯酸、阿替洛尔、索他洛尔。②对映异构体之间产生相反活性的手性药物有：异丙肾上腺素、依托唑啉、哌西那多[（+
）-对映体是阿片受体激动药，（-）-对映体为阿片受体拮抗药]、扎考必利。47、①对映异构体之间产生不同类型的药理活性的手性药物有：
右丙氧酚和左丙氧酚；麻黄碱和伪麻黄碱；奎尼丁和奎宁。②对映异构体之间一个具有药理活性，另一个具有毒性作用的手性药物是氯胺酮、乙胺丁
醇、丙胺卡因、左旋多巴、青霉胺、米安色林、四咪唑。48、①组胺具有相同的药物结构，因具有不同的构象，可作用于不同受体，产生不同性质
的活性。②特异性的优势构象产生最大活性，如多巴胺药效构象与优势构象为同一构象，均为反式构象。③由于几何异构的产生，氯普噻吨的顺式异
构体的活性比反式异构体强5～10倍；反式己烯雌酚表现出与雌二醇相同的生理活性。49、第I相生物转化是药物的官能团化反应，即体内的酶
对药物分子进行的氧化、还原、水解、羟基化等反应。第Ⅱ相生物转化反应包括葡萄糖醛酸的结合反应、硫酸的结合反应、氨基酸的结合反应、谷胱
甘肽的结合反应、乙酰化结合反应、甲基化结合反应。50、参与体内药物代谢最主要的氧化酶是CYP450酶，其中CYP3A4是最主要的代
谢酶，约占被P450代谢药物的50％。51、普萘洛尔的代谢：①在芳环的对位发生羟基化反应；②氧化脱胺代谢：先生成醛化合物，再进一步
氧化代谢成羧酸，无活性；③N-脱烷基氧化代谢：生成胺化合物，无活性。52、①因代谢过程中苯环被氧化，生成新的手性中心的药物是苯妥英
。②卡马西平在体内代谢生成有毒性的环氧化物,发生的代谢反应是烯烃氧化。③保泰松在体内代谢生成羟布宗,发生的代谢反应是芳环羟基化。④
吲哚美辛在体内发生的Ⅰ相生物转化反应的是O-脱甲基化。⑤利多卡因在体内发生的第Ⅰ相生物转化反应的是N-脱烷基化。53、①吗啡可以发
生的Ⅱ相代谢反应为与葡萄糖醛酸的结合反应。②苯甲酸和水杨酸在体内生成马尿酸和水杨酰甘氨酸，发生的Ⅱ相代谢反应为与氨基酸的结合反应。
③沙丁胺醇可以发生的Ⅱ相代谢反应为与硫酸的结合反应。④对氨基水杨酸生成对乙酰氨基水杨酸，发生的Ⅱ相代谢反应为乙酰化结合反应。54、
①含有甲磺酸酯结构的抗肿瘤药物白消安，在体内的Ⅱ相代谢反应是与谷胱甘肽的结合反应。②具儿茶酚胺结构的活性药物如肾上腺素、多巴胺、去
甲肾上腺素等发生的是酚羟基的甲基化反应，且仅仅发生在3位的酚羟基上。55、新生儿使用某些药物时易发生蓄积性中毒，如氯霉素可导致“灰
婴综合征”。其主要原因是新生儿的药酶系统发育不完全。56、可干扰心肌细胞K+通道，引发致死性尖端扭转型室性心动过速，导致心源性心律
失常被撤市的药物是抗过敏药特非那定、阿司咪唑。57、与非治疗部位靶标结合产生副作用的药物有：①经典的抗精神病药物（如氯丙嗪拮抗黑质
纹状体通路的多巴胺受体）产生的锥体外系副作用；②罗非昔布、伐地昔布破坏了TXA2和PGI2的平衡，从而增强血小板聚集和血管收缩产生
心血管不良反应。58、与非治疗靶标结合（一药多靶）产生副作用的药物有：①普利类药物产生咳嗽、皮疹、味觉障碍等不良反应；②大环内酯类
药物（如红霉素）产生胃肠道副作用。59、在体内代谢产生醌类物质，可与体内蛋白发生共价键结合，产生毒性的药物有双氯芬酸、奈法唑酮、普
拉洛尔、曲格列酮等。60、①普拉洛尔在体内代谢产生对乙酰氨基酚然后氧化生成亚胺-醌，导致特质性硬化性腹膜炎而撤市。②奈法唑酮含有苯
基哌嗪片段，可被代谢成亚胺-醌以及氯代对醌，产生肝毒性，于2003年撤市。61、①双氯芬酸结构中含有二苯胺片段，可被CYP3A4或
MPO催化代谢氧化，最终生成亚胺-醌，引发肝脏毒性。②佐美酸、苯噁洛芬、芬氯酸和异丁芬酸可发生葡糖醛酸苷酯化反应，进而引发毒性反应
而被终止使用。62、舒多昔康结构中的噻唑环开环生成乙二醛和酰基硫脲，和蛋白质发生共价结合产生肝毒性，在Ⅲ期临床试验中被终止开发。6
3、①曲格列酮可代谢产生o-次甲基-醌和p-醌，具有严重的肝毒性被停止使用。②非尔氨酯在体内可被代谢生成2-苯基丙烯醛，易与蛋白的
亲核基团发生迈克尔加成，产生特质性毒性。64、①对因治疗：抗菌药青霉素治疗脑膜炎奈瑟菌引起的流行性脑脊髓膜炎；②补充疗法（替代疗法
）：铁剂治疗缺铁性贫血、胰岛素治疗糖尿病。③对症治疗：应用解热镇痛药降低高热患者的体温。65、①副作用：在正常用法用量下，出现的与
治疗目的无关的不适反应，产生的药理学基础是药物作用的选择性低，如服用阿托品治疗胃肠绞痛，出现口干等症状。②毒性反应：在药物剂量过大
或体内积蓄过多时发生的危害性反应，如氨基糖苷类（链霉素）的前庭毒性和耳蜗毒性。66、后遗效应：①服用巴比妥类催眠药后，次晨出现乏力
、倦怠等“宿醉”现象；②长期应用肾上腺皮质激素，可引起肾上腺皮质萎缩，停药数月难以恢复。67、停药反应（回跃反应/反跳）：如长期使
用β受体拮抗药普萘洛尔或中枢性降压药可乐定治疗高血压，突然停药引起原病情加重。68、①继发反应：继发于药物治疗作用之后的不良反应，
是治疗剂量下治疗作用本身带来的间接结果。如长期应用广谱抗生素，使敏感菌被杀灭，而非敏感菌大量繁殖，引发二重感染。②变态反应（过敏反
应）：机体受药物刺激所发生的异常免疫反应，引起机体生理功能障碍或组织损伤。69、特异质反应：①先天性葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏的疟
疾患者服用伯氨喹后，容易发生急性溶血性贫血和高铁血红蛋白血症；②假性胆碱酯酶缺乏者，应用骨骼肌松弛药琥珀胆碱后，出现呼吸抑制。70
、常引起肾脏毒性作用的药物有：非甾体抗炎药，抗菌药物如氨基糖苷类、头孢菌素、两性霉素B、万古霉素、磺胺类，抗肿瘤药甲氨蝶呤、环磷酰
胺、氟尿嘧啶，免疫抑制药环孢素以及含马兜铃酸的中药等。71、药物引起脂肪肝的作用机制：①游离脂肪酸供应过多；②肝内三酰甘油合成增加
；③破坏肝细胞内质网结构或抑制某些酶的合成导致脂蛋白合成障碍；④损害线粒体，脂肪酸氧化能力下降，使脂肪在肝细胞内沉积。72、①可引
起脂肪肝的药物：乙醇、丙戊酸钠、甲氨蝶呤、四环素、α-甲基多巴、胺碘酮等。②可引起肝坏死的药物：对乙酰氨基酚、硫酸亚铁、呋塞米、乙
醇、烷化剂、异烟肼、苯妥英钠、丙基硫氧嘧啶、维拉帕米等。73、对神经系统的毒性作用：①前庭神经和耳蜗神经损害：氨基糖苷类抗生素；②
返死式神经病：有机磷酸酯类药物；③微管相关性神经毒性：长春新碱、秋水仙碱和紫杉醇；④髓鞘损害：胺碘酮；⑤影响神经递质：利血平、异烟
肼；⑥迟发性运动障碍：氯丙嗪。74、对心血管系统的毒性作用：①干扰Na+通道：奎尼丁、普鲁卡因胺、利多卡因、苯妥英钠、普罗帕酮等；
②干扰K+通道：胺碘酮、索他洛尔和溴苄胺等可引起尖端扭转型室性心律失常；③干扰Ca2+通道：维拉帕米、地尔硫?等；④影响细胞内Ca
2+的稳态：强心苷。75、可引起药源性再生障碍性贫血（再障）的药物：氯霉素、保泰松、羟基保泰松、大多数抗肿瘤药、苯妥英钠、乙琥胺、
磺酰脲类药物、甲硫氧嘧啶等。76、可引起溶血性贫血的情况：①药物：甲基多巴、青霉素、非那西丁；②葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏者使用伯
氨喹、奎宁、磺胺类药物、维生素K、呋喃妥因等药物时可引起溶血性贫血。可引起高铁血红蛋白血症的药物：非那西丁、硝酸甘油。77、Ⅰ型、
Ⅱ型、Ⅲ型变态反应为体液性免疫变态反应；Ⅳ型变态反应为细胞性免疫变态反应。Ⅰ型变态反应由IgE（或IgG）介导，Ⅱ型变态反应由Ig
G和IgM介导。Ⅱ型变态反应主要涉及血液系统疾病和自身免疫病，服用氧化性药物非那西丁可导致免疫性溶血性贫血。78、①可引起呼吸抑制
的药物：吗啡、巴比妥类、筒箭毒碱类药物。②可引起哮喘的药物：阿司匹林和吲哚美辛（使白三烯合成增多）、β受体拮抗药如普萘洛尔等。79
、可引起药物性间质性肺炎和肺纤维化的药物：甲氨蝶呤、博来霉素、胺碘酮、麦角新碱、肼屈嗪、他莫昔芬等。80、可引起光敏性皮炎的药物：
喹诺酮类、四环素类、吩噻嗪类、磺胺类药物。81、乙醛脱氢酶缺乏与乙醇脱氢酶过多者，饮酒后血中乙醛水平明显升高，导致儿茶酚胺介导的血
管扩张以及营养症状障碍，出现面部潮红、心率加快、出汗、肌无力等双硫仑样反应。82、异烟肼在体内经N-乙酰基转移酶代谢，白种人代谢慢
，易诱发多发性神经炎，黄种人代谢快，易引起肝损坏。83、①氨苄西林的母核结构为β-内酰胺环。②盐酸环丙沙星的母核结构是喹啉酮环。③
醋酸氢化可的松的母核结构是孕甾烷。84、①尼群地平的母核结构为1,4-二氢吡啶环。②阿昔洛韦的母核结构是鸟嘌呤环。③盐酸氯丙嗪的母
核结构为吩噻嗪环。85、①布洛芬的化学骨架为芳基丙酸；②β受体拮抗药普萘洛尔的化学骨架为芳氧丙醇胺；③肾上腺素的母核结构为苯乙醇胺
。86、①青霉素的基本母核为四元的β-内酰胺环与五元的四氢噻唑环并合的结构。②头孢菌素的基本母核为β-内酰胺环与六元的氢化噻嗪环并
合的结构。③磺胺类抗菌药的基本结构是对氨基苯磺酰胺。④格列齐特的化学骨架为苯磺酰脲。87、①辛伐他汀、洛伐他汀属于前药，母核结构为
氢化萘环，含有3-羟基-δ-内酯环结构。②氟伐他汀的母核结构为吲哚环，是第一个通过全合成得到的HMG-CoA还原酶抑制剂。③阿托伐
他汀钙的母核结构为吡咯环，药效团为3,5-二羟基戊酸结构。④瑞舒伐他汀钙的母核结构为嘧啶环。88、①三环类抗精神病药有吩噻嗪类（盐
酸氯丙嗪、奋乃静等）、硫杂蒽类（氯普噻吨、氟哌噻吨等）、二苯并氮?类（氯氮平等）。②非三环类抗精神病药有丁酰苯类（氟哌啶醇、三氟哌
多等）、苯甲酰胺类（舒必利、硫必利等）、其他结构类（利培酮、帕利哌酮等）。89、①单胺氧化酶抑制剂类抗抑郁药：吗氯贝胺、托洛沙酮等
。②5-羟色胺与去甲肾上腺素再摄取抑制剂类抗抑郁药：度洛西汀、文拉法辛、去甲文拉法辛、米氮平等。90、①5-羟色胺再摄取抑制剂类抗
抑郁药有氟西汀、舍曲林、西酞普兰、盐酸帕罗西汀、氟伏沙明等。②去甲肾上腺素再摄取抑制剂类（三环类）抗抑郁药：丙米嗪、氯米帕明、阿米
替林、地昔帕明（丙米嗪的代谢产物）、多塞平等。91、H1受体拮抗药类抗过敏药：①氨基醚类（盐酸苯海拉明、茶苯海明、氯马斯汀、司他斯
汀等）；②丙胺类（马来酸氯苯那敏）；③三环类（异丙嗪、赛庚啶、氯雷他定、酮替芬等）；④哌嗪类（西替利嗪）；⑤哌啶类（特非那定、阿司
咪唑、非索非那定、依巴斯汀、左卡巴斯汀等）。92、①常用的α受体激动药：重酒石酸去甲肾上腺素、盐酸可乐定、去氧肾上腺素、甲基多巴、
莫索尼定、利美尼定。②含有叔丁基结构的β2受体激动药有沙丁胺醇、硫酸特布他林、盐酸班布特罗，其中班布特罗为特布他林的前药。③常用的
α、β的受体激动药：肾上腺素、地匹福林、多巴胺、麻黄碱。93、抗心律失常药的分类：①钾通道阻滞药：盐酸胺碘酮、索他洛尔、伊布利特、
多非利特等；②非选择性β受体拮抗药：盐酸普萘洛尔、阿普洛尔、氧烯洛尔、吲哚洛尔、噻吗洛尔等；③选择性β1受体拮抗药：酒石酸美托洛尔
、倍他洛尔、阿替洛尔、艾司洛尔等；④α、β受体拮抗药：卡维地洛、塞利洛尔、拉贝洛尔等。94、抗血栓药包括：①抗凝血药：香豆素类（华
法林钠、双香豆素），凝血酶抑制药（达比加群酯、阿加曲班），凝血因子Xa抑制药（阿哌沙班、利伐沙班）；②血小板二磷酸腺苷受体拮抗药：
氯吡格雷；③糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受体拮抗药：替罗非班。95、①磺酰脲类促胰岛素分泌药：甲苯磺丁脲、格列齐特、格列本脲、格列美脲、格
列吡嗪等。②非磺酰脲类促胰岛素分泌药被称为“餐时血糖调节剂”，主要包括瑞格列奈、米格列奈、那格列奈等。③胰岛素类似物：速效胰岛素—
格鲁辛胰岛素、门冬胰岛素、赖脯胰岛素；短效胰岛素——普通胰岛素；长效胰岛素—甘精胰岛素。96、①胰岛素增敏药包括双胍类（盐酸二甲双
胍）、噻唑烷二酮类（盐酸吡格列酮、马来酸罗格列酮等）。②α-葡萄糖苷酶抑制药减慢糖类物质水解成葡萄糖的速度，延缓葡萄糖吸收，常见的
药物有：阿卡波糖、伏格列波糖、米格列醇等。97、①二肽基肽酶-4抑制药（DPP-4）有磷酸西格列汀、维格列汀、沙格列汀等；②钠-葡
萄糖协同转运蛋白2抑制药导致尿中糖排泄增加，常见的药物有：根皮苷、达格列净、舍格列净、瑞格列净等。98、①第一代头孢菌素耐青霉素酶
，但不耐β-内酰胺酶，属于第一代头孢菌素的药物有头孢氨苄、头孢唑林、头孢拉定。②第二代头孢菌素对多数β-内酰胺酶稳定，属于第二代头
孢菌素的药物有头孢克洛、头孢呋辛、氯碳头孢。99、对多数β-内酰胺酶高度稳定，属于第三代头孢菌素的药物有头孢曲松、头孢噻肟、头孢哌
酮、头孢他啶、头孢克肟、拉氧头孢、头孢泊肟酯。100、第四代头孢菌素是在第三代的基础上3位引入季铵基团,能使头孢菌素类药物迅速穿透
细菌的细胞壁,对大多数的革兰阳性菌和革兰阴性菌具有高度活性，属于第四代头孢菌素的药物有头孢匹罗、头孢吡肟、头孢噻利。101、①与抗
菌药配伍使用后，能增强抗菌药疗效的药物称为抗菌增效剂。属于抗菌增效剂的药物是甲氧苄啶。②属于碳青霉烯类的抗生素是亚胺培南，临床上通
常与肾脱氢肽酶抑制药西司他丁钠合并使用。102、①常用的HIV蛋白酶抑制药有沙奎那韦、利托那韦。②常用的核苷类逆转录酶抑制药有齐多
夫定、司他夫定、拉米夫定、恩曲他滨、扎西他滨、去羟肌苷等。③常用的非核苷类逆转录酶抑制药：奈韦拉平、依法韦仑、地拉韦定。103、地
西泮1位N-去甲基代谢产物为去甲地西泮，3位羟基化的代谢产物为替马西泮，二者进一步代谢得到的是奥沙西泮。104、在1,4-苯二氮?
的1,2位并上三氮唑环可得到的苯二氮?类药物有艾司唑仑、阿普唑仑、三唑仑、依替唑仑等，可使药物稳定性和脂溶性增加，活性显著增加。1
05、艾司佐匹克隆是佐匹克隆的S-（+）-异构体，具有良好的短效催眠作用。佐匹克隆代谢产物为活性较低的N-氧化物和无活性N-脱甲基
物。106、氯丙嗪等吩噻嗪类药物遇光会分解，生成自由基并与体内一些蛋白质作用，发生变态反应。故一些患者在服用药物后，在日光照射下皮
肤会产生红疹，称为光毒性变态反应。107、运用拼合原理设计的非经典抗精神病药有利培酮和齐拉西酮，利培酮的代谢产物是帕利哌酮。108
、原型药与N-去甲基代谢产物均具有抗抑郁作用的药物有丙米嗪、氯米帕明、氟西汀、阿米替林、多塞平、西酞普兰、舍曲林、文拉法辛、米氮平
等。109、分子中存在羧酸酯结构，具有起效快、维持时间短的特点，用于诱导和维持全身麻醉期间止痛、插管和手术切口止痛的药物是瑞芬太尼
。110、吗啡：①3位酚羟基显酸性，17位N-甲基叔胺显碱性，吗啡具有酸碱两性。②光照下能被空气氧化变质，生成伪吗啡和N-氧化吗啡
；③在酸性溶液中加热，生成具有催吐作用的阿扑吗啡；④口服首关效应大，生物利用度低；⑤将吗啡3位羟基甲基化得到可待因（反复使用可产生
依赖性）。111、氯雷他定具有三环结构，为强效、长效、选择性对抗外周H1受体的非镇静类H1受体拮抗药，为第二代抗组胺药，其活性代谢
产物为地氯雷他定（去乙氧羰基氯雷他定）。112、对乙酰氨基酚：①含有酰胺键，贮藏不当可水解；②肝脏代谢产物N-乙酰亚胺醌有肝毒性，
含巯基的药物如乙酰半胱氨酸或谷胱甘肽可用于对乙酰氨基酚过量的解毒剂；③不具有抗炎作用。④对乙酰氨基酚分子中的酚羟基与阿司匹林中的羧
基成酯可形成孪药贝诺酯。113、属前体药物，在体外无效，在体内经肝代谢，甲基亚砜基被还原为甲硫基化合物而显示生物活性的非甾体抗炎药
是舒林酸。114、布洛芬S-异构体活性较强，无效的R-异构体在体内能转化为有活性的S-异构体，临床上使用消旋体。115、双氯芬酸钠
既能抑制环氧合酶，还能抑制5-脂氧合酶；存在首关代谢，苯环羟基化衍生物有抗炎镇痛活性，经肾脏和胆汁排泄。116、选择性COX-2抑
制药罗非昔布产生心血管不良反应的原因是COX-2抑制药能阻断前列环素（PGI2）的生成，但不能抑制血栓素（TXA2）的生成。根据“
适度抑制”原则研制的COX抑制药艾瑞昔布，维持了PGI2和TXA2之间功能的平衡。117、属于长效β2受体激动药的有沙美特罗、班布
特罗、福莫特罗、丙卡特罗等。118、①西咪替丁：含咪唑五元环、含硫醚的四原子链、胍基，口服吸收迅速；②雷尼替丁：含二甲胺甲基呋喃和
二氨基硝基乙烯。③法莫替丁：含有用胍基取代的噻唑环和N-氨基磺酰基脒，为选择性最高和作用最强的H2受体拮抗药。119、奥美拉唑的S
-异构体与R-异构体具有相同强度的抗酸分泌作用，但两种异构体的代谢途径有立体选择差异性，R-异构体经CYP2C19代谢，S-异构体
比R-异构体在体内的代谢清除率低，维持时间长。120、分子中含有苯甲酰胺结构，第一个用于临床的促胃肠动力药，具有中枢神经系统副作用
（锥体外系症状）的多巴胺D2受体拮抗药是甲氧氯普胺。121、分子结构中含有苯甲酰胺结构，无导致QT间期延长和室性心律失常作用的强效
、选择性5-HT4受体激动药是莫沙必利。122、①伊托必利具有拮抗多巴胺D2受体活性和抑制乙酰胆碱酯酶活性的双重活性，且无致心律失
常不良反应，在中枢神经系统分布少，选择性高，不良反应少。②分子中不含苯甲酰胺结构，含有双苯并咪唑结构，有较大极性，不能透过血-脑屏
障，较少出现中枢神经系统副作用（锥体外系症状）的外周性多巴胺D2受体拮抗药是多潘立酮。123、卡托普利：①为非前体药物；②能引起干
咳、皮疹和味觉障碍；③含巯基，巯基易被氧化，发生二聚反应形成二硫键；④可与半胱氨酸形成结合物参与排泄。124、①福辛普利—含有膦酰
基；②赖诺普利—含有游离双羧酸；③赖诺普利和卡托普利—当前仅有的两个非前药型普利类药物。125、他汀类药物会引起肌肉疼痛或横纹肌溶
解的副作用，由于引起横纹肌溶解，导致病人死亡的副作用而撤出市场的药物是西立伐他汀。126、缬沙坦—不含咪唑环，可与氨氯地平组成复方
制剂；替米沙坦—不含四氮唑，含双苯并咪唑结构；厄贝沙坦—含螺环；依普罗沙坦—噻吩和丙烯酸结构。127、①具有对称结构的1,4-二氢
吡啶类抗心绞痛药是硝苯地平。②4位为3-硝基苯基，能够通过血-脑屏障，选择性地扩张脑血管，增加脑血流量，对局部缺血具有保护作用的抗
心绞痛药是尼莫地平。③2位为2-氨基乙氧基甲基，3,5羧酸酯结构不同的药物是氨氯地平。128、地尔硫?主要代谢途径为脱乙酰基、N-
脱甲基化、O-脱甲基化。129、氯吡格雷：①为前药；②口服后经CYP450转化，再经水解形成噻吩开环的活性代谢物；③活性代谢物中的
巯基可与半胱氨酸形成二硫键。130、肾上腺糖皮质激素结构改造：①C1、C2引入双键，抗炎活性增加，钠潴留作用不增加；②9α为引入氟
原子，抗炎活性和钠潴留作用同时增加；③16位引入甲基，抗炎活性增加，水钠潴留作用降低。131、黄体酮：最强效的天然孕激素；不能口服
，肌内注射后迅速吸收。132、①雷洛昔芬含有苯并噻吩结构，可用于治疗绝经后妇女骨质疏松症；②他莫昔芬属于三苯乙烯衍生物，可用于治疗
雌激素依赖型乳腺癌；③托瑞米芬属于非类固醇类三苯乙烯衍生物，用于治疗绝经后妇女雌激素受体阳性或不详的转移性乳腺癌。133、维生素D
3经肝脏转化为骨化二醇，再经肾脏代谢成有活性的骨化三醇。134、属于青霉烷砜类的不可逆竞争性β-内酰胺酶抑制药是舒巴坦、他唑巴坦，
舒巴坦与氨苄西林以1:1的形式以次甲基相连形成双酯结构的前体药物是舒他西林。舒巴坦也可和头孢哌酮组成复方制剂。135、①洛美沙星：
6位和8位同时引入氟原子，8位氟原子提高生物利用度，增加光毒性。②莫西沙星：8位引入甲氧基，增加了药物对紫外线的稳定性，降低了药物
的光敏性。③氧氟沙星：含有手性吗啉环。136、由β-内酰胺环和氢化异噁唑环并合而成，属于氧青霉烷类的“自杀性”β-内酰胺酶抑制药是
克拉维酸，临床上和阿莫西林组成复方制剂，可使阿莫西林增效。137、①阿昔洛韦是属于开环嘌呤核苷类似物的抗病毒药,其前药为伐昔洛韦。
②属于流感病毒神经氨酸酶抑制药的是奥司他韦。138、①属于拟多肽衍生物，第一个上市用于治疗HIV感染的高效、高选择性的HIV蛋白酶
抑制药是沙奎那韦。②我国发现的第一个被国际公认的天然药物，是从菊科植物黄花蒿中提取分离得到的具有过氧键的倍半萜内酯抗疟药物是青蒿素
。③属于有丝分裂抑制剂或纺锤体毒素的抗肿瘤药是紫杉醇。由于紫杉醇水溶性小，其注射剂通常加入表面活性剂如聚环氧化蓖麻油等助溶。139
、①分子中含有手性环己二胺配体，可嵌入DNA大沟影响药物耐药机制，与顺铂无交叉耐药的药物是奥沙利铂。②分子中含有吲哚环和托品醇，对
外周神经元和中枢神经内5-HT3受体具有高选择性拮抗作用的药物是盐酸托烷司琼。140、①第一个上市的蛋白酪氨酸激酶抑制剂，分子中含
有哌嗪环，可用于治疗费城染色体阳性的慢性粒细胞白血病和恶性胃肠道间质肿瘤的药物是伊马替尼。②第一个选择性表皮生长因子受体酪氨酸激酶
抑制剂，分子中含有3-氯-4-氟苯胺基团，用于治疗非小细胞肺癌和转移性非小细胞肺癌的药物是吉非替尼。141、①国内企业研发，作用于
VEGFR-2，分子中含有氰基，可用于治疗晚期胃癌的药物是阿帕替尼。②作用于EGFR靶点的酪氨酸激酶抑制剂有埃克替尼、厄洛替尼、奥
希替尼、吉非替尼。142、由咔唑酮和2-甲基咪唑组成，咔唑环上的3位碳具有手性，其中R-异构体的活性较大，临床上使用外消旋体，为强
效、高选择性的5-HT3受体拮抗剂的药物是盐酸昂丹司琼，无锥体外系副作用。143、①适用于弱酸性溶液的抗氧剂有亚硫酸氢钠、焦亚硫酸
钠。②适用于偏碱性溶液的抗氧剂有亚硫酸钠、硫代硫酸钠。③适用于油溶性药液的抗氧剂有维生素E、叔丁基对羟基茴香醚（BHA）、2,6-
二叔丁基对甲酚（BHT）等。144、黏合剂使用过量,可能导致片剂崩解迟缓，包括：淀粉浆、甲基纤维素、羟丙基纤维素（粉末直接压片用）
、羟丙基甲基纤维素、羧甲基纤维素钠、乙基纤维素、聚维酮、明胶、聚乙二醇等。145、崩解剂可使片剂在胃肠液中迅速破裂成细小颗粒，包括
：干淀粉、羧甲基淀粉钠、低取代羟丙基纤维素、交联羧甲基纤维素钠、交联聚维酮、泡腾崩解剂（具有产气功能，如碳酸氢钠、枸橼酸）等。14
6、①亲水性凝胶骨架材料：羧甲基纤维素钠、甲基纤维素、羟丙基甲基纤维素、聚维酮、卡波姆、海藻酸盐、壳聚糖等。②不溶性骨架释放调节剂
材料：聚甲基丙烯酸酯、乙基纤维素、聚乙烯、无毒聚氯乙烯、乙烯-醋酸乙烯共聚物、硅橡胶等。③生物溶蚀性骨架释放调节剂材料：动物脂肪、
蜂蜡、巴西棕榈蜡、氢化植物油、硬脂醇、单硬脂酸甘油酯等。147、高分子薄膜包衣材料：①胃溶型：羟丙基甲基纤维素、羟丙基纤维素、丙烯
酸树脂Ⅳ号、聚乙烯吡咯烷酮、聚乙烯缩乙醛二乙氨乙酸等；②肠溶型：虫胶、醋酸纤维素酞酸酯、丙烯酸树脂类（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ号）、羟丙基甲基纤
维素酞酸酯等；③水不溶型：乙基纤维素、醋酸纤维素等。148、①增塑剂：丙二醇、甘油、聚乙二醇、邻苯二甲酸酯、甘油三醋酸酯、乙酰化甘
油酸酯等；②致孔剂：蔗糖、氯化钠、表面活性剂和PEG等；③遮光剂：二氧化钛。149、对光、湿、热敏感的药物一般不宜制成散剂。150
、①口服滴丸剂的水溶性基质：泊洛沙姆、甘油明胶、聚乙二醇类、硬脂酸钠、聚氧乙烯单硬脂酸酯（S-40）等；②口服滴丸剂的脂溶性基质：
硬脂酸、氢化植物油、单硬脂酸甘油酯、蜂蜡、虫蜡等。151、增溶剂的最适亲水亲油平衡值（HLB值）为15～18，常用的增溶剂为聚山梨
酯类、聚氧乙烯脂肪酸酯类等。152、难溶性药物与加入的第三种物质在溶剂中形成可溶性复合物，以增加药物的溶解度。加入的第三种物质称为
助溶剂。口服液体制剂常用的助溶剂有碘化钾、苯甲酸等。153、①为了增加甲硝唑溶解度，使用水-乙醇混合溶剂作为潜溶剂。②潜溶剂系指能
形成氢键以增加难溶性药物溶解度的混合溶剂，能与水形成潜溶剂的有乙醇、丙二醇、甘油、聚乙二醇等。154、口服液体制剂常用的防腐剂有苯
甲酸、苯甲酸钠、对羟基苯甲酸酯类（尼泊金类，如羟苯乙酯、羟苯丙酯）等。155、表面活性剂的分类：①阴离子型：硫酸化物、磺酸化物、高
级脂肪酸盐（肥皂类）；②阳离子型：苯扎氯铵（洁尔灭）、苯扎溴铵（新洁尔灭）；③两性离子型：卵磷脂类、氨基酸型和甜菜碱型等；④非离子
型：脂肪酸山梨坦类（司盘）、聚山梨酯（吐温）、蔗糖脂肪酸酯、聚氧乙烯脂肪酸酯、聚氧乙烯脂肪醇醚类、聚氧乙烯-聚氧丙烯共聚物（泊洛沙
姆）等。156、①表面活性剂的毒性顺序：阳离子型表面活性剂＞阴离子型表面活性剂＞非离子型表面活性剂。②非离子型表面活性剂溶血作用的
顺序：聚氧乙烯烷基醚＞聚氧乙烯芳基醚＞聚氧乙烯脂肪酸酯＞吐温20＞吐温60＞吐温40＞吐温80。157、①薄荷水为芳香水剂，不含乙
醇，即可内服又可外用。②酏剂是指药物溶解于稀醇中，形成澄明香甜的口服溶液剂。③酊剂乙醇的最低含量为30％。④醑剂是指挥发性药物的浓
乙醇（乙醇浓度为60％～90％）溶液。158、①用作普通药物制剂溶剂的制药用水是纯化水。②用作注射剂、滴眼剂溶剂的制药用水是注射用
水。③用作注射用无菌粉末的溶剂或注射液的稀释剂的制药用水是灭菌注射用水。④由于黏度和刺激性较大，不单独作注射剂溶剂用，大剂量注射用
会导致惊厥、麻痹、溶血等现象的是甘油。159、注射剂的附加剂：①抗氧剂：焦亚硫酸钠、亚硫酸氢钠、亚硫酸钠、硫代硫酸钠等。②助悬剂：
羧甲基纤维素、明胶、果胶。③金属螯合剂：依地酸二钠（EDTA?2Na）。④等渗调节剂：氯化钠、葡萄糖、甘油、甘露醇。160、①天然
高分子囊材：明胶、阿拉伯胶、海藻酸盐、壳聚糖；②半合成高分子囊材：多系纤维素衍生物如甲基纤维素、羧甲基纤维素盐、羟丙基甲基纤维素等
；③合成高分子囊材：a,非生物降解类：聚酰胺、硅橡胶、聚乙烯醇、聚丙烯酸树脂；b.生物降解类：聚酯类如聚碳酯、聚氨基酸、聚乳酸（P
LA）、丙交酯乙交酯共聚物（PLGA）、聚乳酸-聚乙二醇嵌段共聚物等。161、①软膏剂的油脂性基质：凡士林、石蜡、液状石蜡、硅油、
蜂蜡、硬脂酸、羊毛脂等。②软膏剂的水溶性基质：聚乙二醇、卡波姆、甘油、明胶等。162、在贴剂中，①可用作控释膜材料的是乙烯-醋酸乙
烯共聚物、聚硅氧烷。②可用作背衬层材料的是铝箔、聚对苯二甲酸二乙酯、高密度聚乙烯、聚苯乙烯。③可用作贮库层材料的有卡波姆、羟丙基甲
基纤维素、聚乙烯醇、压敏胶材料（聚异丁烯类、聚丙烯酸类和硅橡胶类）、骨架膜材（聚硅氧烷、聚乙烯醇）等。163、气雾剂的附加剂，①抛
射剂：氢氟烷烃（四氟乙烷、七氟丙烷）、碳氢化合物（丙烷、正丁烷和异丁烷）、压缩气体（二氧化碳、氮气、一氧化氮）等。②潜溶剂：乙醇、
丙二醇、甘油、聚乙二醇等。③润湿剂：表面活性剂如聚山梨酯80。164、眼用液体制剂的渗透压调节剂有氯化钠、葡萄糖、硼酸、硼砂等。氯
化钠和葡萄糖是滴眼剂和注射剂共同的渗透压调节剂。165、①栓剂常用的油脂性基质是可可豆脂、椰油脂、棕榈酸酯、混合脂肪酸甘油酯等；②
常用的水溶性基质是聚乙二醇、甘油明胶、泊洛沙姆等。166、栓剂的吸收促进剂：非离子型表面活性剂（聚山梨酯80）、脂肪酸、脂肪醇和脂
肪酸酯类、尿素、水杨酸钠、苯甲酸钠、羧甲基纤维素钠、环糊精类衍生物等。167、栓剂常用的硬化剂是白蜡、硬脂酸、鲸蜡醇、巴西棕榈蜡等
。鲸蜡醇在以PEG为基质的对乙酰氨基酚栓表面可减轻用药刺激性。168、耳用制剂常用的附加剂有：①抗氧剂（依地酸二钠、亚硫酸氢钠）；
②抑菌剂（硫柳汞、对羟基苯甲酸酯的混合物）；③药物分散剂（溶酶菌、透明质酸酶）。169、在氧氟沙星缓释胶囊处方中，丸芯中枸橼酸为p
H缓冲剂和渗透压调节剂；微晶纤维素和乳糖为稀释剂。包衣液处方中PEG6000为增塑剂，滑石粉为抗黏剂；Eudragit NE30D
、Eudragit L30D-55为缓释包衣材料。十二烷基硫酸钠为稳定剂。170、①在布洛芬口服混悬剂的处方中，甘油为润湿剂，羟丙
基甲基纤维素为助悬剂，山梨醇为甜味剂，枸橼酸为pH调节剂。②在维生素C注射液的处方中，碳酸氢钠为pH调节剂，依地酸二钠为金属螯合剂
，亚硫酸氢钠为抗氧剂。171、①鱼肝油乳的处方分析：鱼肝油为主药、油相，阿拉伯胶为乳化剂，西黄蓍胶为稳定剂，糖精钠、杏仁油为矫味剂
，羟苯乙酯为防腐剂。②阿拉伯胶在混悬剂中为高分子助悬剂，在乳剂中为高分子化合物乳化剂。172、罗拉匹坦静脉注射乳剂的处方分析：罗拉
匹坦为主药，精制大豆油为油相溶剂，卵磷脂为乳化剂，泊洛沙姆为稳定剂，油酸钠为电位调节剂，甘油为渗透压调节剂。173、在罗替戈汀长效
混悬型注射剂的处方中，吐温20为稳定剂，PEG4000为助悬剂，磷酸二氢钠为pH调节剂，甘露醇为渗透压调节剂，柠檬酸为螯合剂。17
4、①静脉注射用乳处方中精致大豆磷脂为乳化剂，注射用甘油为等渗调节剂。②注射用辅酶A无菌冻干制剂处方中半胱氨酸为稳定剂（抗氧剂）。
175、在吲哚美辛软膏的处方中，PEG4000为透皮吸收促进剂，交联型聚丙烯酸钠为高吸水性树脂材料，甘油为保湿剂，苯扎溴铵为杀菌防
腐剂。176、在醋酸可的松滴眼液的处方中，羧甲基纤维素钠为助悬剂，硼酸为pH与等渗调节剂，硝酸苯汞为抑菌剂。177、胰岛素注射液处
方中，中性胰岛素为主药，氯化锌为络合剂，甘油为等渗调节剂，间甲酚为抑菌剂，氢氧化钠和盐酸为pH调节剂。178、包衣的主要目的：①掩
盖药物的苦味或不良气味；②提高药物稳定性；③避免药物间配伍变化；④改善片剂的外观；⑤控制药物的释放部位和速度。179、口服片剂的特
点：①剂量准确、服用方便；②受外界空气、水分、光线等影响较小、化学性质更稳定；③生产机械化、自动化程度高，生产成本低、产量大，售价
较低；④种类较多，应用广泛；⑤运输、使用、携带方便；⑥幼儿、老年患者及昏迷患者等不易吞服。180、①含有碳酸氢钠和有机酸，遇水可产
生气体而呈泡腾状的片剂是泡腾片。②在规定的释放介质中缓慢地非恒速释放药物的片剂是缓释片；在规定的释放介质中缓慢地恒速释放药物的片剂
是控释片。181、崩解时限：分散片、可溶片—3min；舌下片、泡腾片—5min；普通片—15min；薄膜衣片—30min；肠溶片（
在pH6～8磷酸盐缓冲液中）—60min。硬胶囊—30min；软胶囊—60min。182、片剂制备中出现的问题与原因：①裂片—细粉
太多、塑性差、结合力弱；②松片—黏性差、压缩力不足；③崩解迟缓—增塑性物料或黏合剂使片剂结合力过强，崩解剂性能较差，片剂的压力过大
；④溶出超限—片剂不崩解、颗粒过硬、药物的溶解度差；⑤含量不均匀（小剂量药物更容易出现）—片重差异超限，药物的混合度差、可溶性成分
的迁移。183、胶囊剂的优点：①掩盖药物的不良嗅味，提高药物稳定性；②起效快、生物利用度高；③帮助液态药物固体剂型化；④可使药物缓
释、控释和定位释放。184、不适宜制备成胶囊剂的药物：①水溶液或稀乙醇溶液药物；②风化性药物；③强吸湿性的药物；④醛类药物；⑤含有
挥发性、小分子有机物的液体药物；⑥O/W型乳剂药物。185、口服液体制剂按分散系统分类，可分为均相分散系统（低分子溶液剂、高分子溶
液剂）和非均相分散系统（溶胶剂、乳剂、混悬剂）。低分子溶液剂包括：溶液剂、糖浆剂、芳香水剂、涂剂、醑剂、酏剂、酊剂。186、乳剂的
特点：①分散度大，吸收快、生物利用度高；②O/W型乳剂可掩盖药物的不良气味并可以加入矫味剂；③减少药物的刺激性及毒副作用；④可增加
难溶性药物的溶解度，提高药物的稳定性；⑤油性药物制成乳剂后，其分剂量准确，使用方便。187、乳剂在放置过程可出现分层、合并、破裂、
絮凝、转相、酸败等不稳定的现象。其中分层和絮凝是可逆的，不影响质量。①分层的原因：乳剂中分散相与分散介质之间存在密度差。②出现絮凝
的原因：乳剂中分散相的乳滴由于某些因素的作用使其电荷减少，ζ-电位降低。③酸败：乳剂受外界因素及微生物的影响，使其中的油、乳化剂等
发生变质的现象。188、①生物制品一般不宜制成注射用浓溶液，中药注射剂不宜制成混悬型注射剂。②注射剂的pH范围一般控制在4～9。③
对用量大、供静脉注射的注射剂应具有与血浆相同或略偏高的渗透压。④在输液器中安置终端过滤器（0.8μm孔径的薄膜），可解决使用过程中
微粒污染问题。189、热原的性质：水溶性；不挥发性；耐热性；过滤性；能被强酸、强碱、强氧化剂及超声波破坏、能被某些离子交换树脂吸附
。190、热原的污染途径：溶剂带入、原辅料带入、容器或用具带入、制备过程带入、使用过程带入。191、①除去容器或用具上热原的方法有
：高温法、酸碱法。②除去药液或溶剂中热原的方法有：吸附法、离子交换法、凝胶滤过法、超滤法、反渗透法、湿热灭菌法和微波灭菌法等。19
2、增加药物溶解度的方法：加入增溶剂、加入助溶剂、制成盐类、使用混合溶剂、制成共晶、改变温度、改变pH、应用微粉化技术、固体分散体
技术、包合技术等。193、①地西泮注射液与0.9％氯化钠注射液混合析出沉淀，主要原因是溶剂组成改变。②新生霉素与5％葡萄糖配伍时，
易出现沉淀，主要原因是pH的改变。③两性霉素B注射液与大量电解质的输液配伍时，会发生盐析反应。194、注射用无菌粉末的质量要求：①
粉末无异物，配成溶液后可见异物检查合格；②粉末细度或结晶度需适宜，便于分装；③无菌、无热原或细菌内毒素等；④冻干制品是完整的块状物
或海绵状物；⑤不溶性微粒、装量差异、含量均匀度等检查符合规定。195、①注射用无菌粉末适用于对湿热敏感的抗生素和生物制品。②注射用
浓溶液适用于水溶液中不稳定和（或）水溶液中溶解度低的药物。196、输液的质量要求：无菌、无热原或细菌内毒素、pH与血液相近、渗透压
为等渗或偏高渗、不得添加任何抑菌剂等。197、①将脂质吸附在极细的水溶性载体如氯化钠、山梨醇等聚合糖类（增加脂质分散面积）制成前体
脂质体。②利用在相变温度时，脂质体的类脂质双分子层膜从胶态过渡到液晶态，脂质膜的通透性增加，药物释放速度增大的原理制成热敏脂质体。
③PEG修饰可增加脂质体的柔顺性和亲水性，从而降低与单核巨噬细胞的亲和力，延长循环时间，称为长循环脂质体。198、①脂质体的特点：
靶向性和淋巴定向性、缓释和长效性、细胞亲和性与组织相容性、降低药物毒性、提高药物稳定性。②微球的特点：缓释性、靶向性、降低毒副作用
。199、脂质体由磷脂和胆固醇组成，磷脂为主要材料，胆固醇调节膜的流动性，作为脂质体的“流动性缓冲剂”。200、脂质体的质量要求：
①形态、粒径及其分布；②包封率（＞80％）；③载药量（所含药物量）；④脂质体的物理稳定性（用渗漏率表示）和化学稳定性[用磷脂氧化指
数（＜0.2）表示]。201、生物技术药物制剂：①分子量大；②结构和性质与体内内源性生物分子相似，对温度、pH、离子强度及酶极为敏
感，易被降解或失活；③结构非常复杂；④可加入甘露醇、山梨醇、蔗糖、葡萄糖、EDTA等附加剂；⑤使用吐温80等表面活性剂可防止蛋白质
变性。202、①贴剂既可以局部使用，也可以发挥全身疗效，且能避免肝脏首关效应。②贴剂由于起效慢，不适合要求起效快的药物。203、①
冻疮软膏适用于轻度未破溃的冻疮、手足皲裂的治疗。②水杨酸乳膏用于治疗手、足癣及体、股癣，忌用于糜烂或继发性感染部位的治疗。204、
贴剂的基本结构：背衬层、药物贮库层、控释膜、胶黏膜、保护层。①保护层是一种可剥离衬垫膜，起防黏和保护制剂的作用。②用来防止贴剂中药
物的流失和挥发的结构是背衬层。205、压敏胶即压敏性胶黏材料，系指一类在轻微压力下（例如指压）即可实现粘贴同时又容易剥离的胶黏材料
，起着保证释药面与皮肤紧密接触的作用，有时又作为药物的贮库或载体材料，用于调节药物的释放速率。206、含原料药物的水性或油性溶液、
乳状液、混悬液，供临用前用消毒纱布或棉球等柔软物料蘸取涂于皮肤或口腔与喉部黏膜的液体制剂是指涂剂。207、①皮肤有皮损呈丘疹或小片
增厚无渗液时，可选择乳膏剂、洗剂与软膏剂。②苔藓样变为主时，可选用软膏剂、酊剂等，其中酊剂既能保护滋润皮肤，还能软化附着物，促使药
物渗透到皮肤深部而起作用。③用于完整皮肤表面，能将药物透过皮肤输送进入血液循环系统起全身作用的是透皮贴剂。208、经皮给药制剂的优
点：①避免了口服给药可能发生的肝首过效应；②药物可以维持恒定的血药浓度，减少了胃肠给药的副作用；③延长作用时间，减少用药次数，改善
患者用药顺应性；④适用于婴幼儿、老人和不宜口服及需长期给药的患者。209、①气雾剂的保存条件是凉暗处。②气雾剂的抛射剂应为适宜的低
沸点液体。③气雾剂的附加剂包括抛射剂、潜溶剂、润湿剂和抗氧剂。210、①既可以通过口腔给药，又可以通过鼻腔、皮肤或肺部给药的剂型是
喷雾剂。②口腔黏膜给药制剂是指通过口腔黏膜吸收发挥局部或全身治疗作用的制剂。211、吸入粉雾剂的特点：①无肝脏首关效应；②药物吸收
迅速；③药物吸收后直接进入体循环，达到全身治疗的目的；④比注射给药的顺应性好；⑤可用于胃肠道难以吸收的水溶性大的药物等。212、眼
用制剂的质量要求：①眼内注射溶液、眼内插入剂、供外科手术用和急救用的眼用制剂，均不得加入抑菌剂或抗氧剂或不适当的附加剂，且应采用一
次性使用包装。②除另有规定外，滴眼剂、洗眼剂和眼内注射溶液应与泪液等渗。③眼用制剂贮存应密封避光，启用后最多可用4周。213、鼻用
制剂是用于鼻腔，发挥局部或全身治疗作用的制剂。①单剂量包装的鼻用固体或半固体制剂应做装量差异检查；②定量鼻用气雾剂应检查递送剂量均
一性；③混悬型滴鼻剂应检查沉降体积比；④吸入制剂应进行检查微细粒子剂量；⑤多剂量包装的鼻用制剂在开启后使用期一般不超过4周。214
、需用无菌检查法检查的制剂有：①吸入喷雾剂；②吸入液体制剂[吸入溶液、吸入混悬液、吸入用溶液、吸入用粉末（需溶解后使用的粉末）]；
③眼用制剂；④注射剂；⑤用于手术、耳部伤口或耳膜穿孔的滴耳剂与洗耳剂；⑥用于烧伤、创面与眼用乳膏剂。215、栓剂的质量要求：①栓剂
塞入腔道后，应能融化、软化或溶解，并与分泌液混合，逐渐释放出药物，产生局部或全身作用；②有适宜的硬度，以免在包装或贮存时变形；③除
另有规定外，栓剂应进行重量差异、融变时限的检查；④阴道膨胀栓应进行膨胀值的检查；⑤栓剂的微生物限度应符合规定。216、多剂量包装打
开后最多使用4周的有：眼用制剂、鼻用制剂、耳用制剂、涂剂、涂膜剂。217、①被动转运：不消耗能量，不需要载体，从高浓度到低浓度。②
主动转运：消耗能量，需载体，从低浓度到高浓度。③易化扩散：不消耗能量，需载体，从高浓度到低浓度。218、①以主动转运吸收的药物：N
a+、K+、I-、单糖、氨基酸、胆酸（小肠上段）、有机酸、水溶性维生素（维生素B族、维生素C）。②以被动转运吸收的药物：滤过—水溶
性的小分子物质；简单扩散—解离度小、脂溶性大的药物；③以膜动转运吸收的物质：蛋白质、多肽和微粒等大分子物质。219、①药物从给药部
位进入体循环的过程是药物的吸收；②药物进入体循环后向各组织、器官或者体液转运的过程称分布。③药物在吸收过程或进入体循环后，受体内酶
系统的作用，结构发生转变的过程称代谢或生物转化。④药物及其代谢产物排出体外的过程称排泄。220、①药物吸收的主要部位是小肠；②代谢
的主要部位是肝脏；③排泄的主要部位是肾脏。221、（1）影响药物吸收的生理因素：胃肠道运动、胃肠液的成分和性质、胃肠道代谢作用、疾
病因素、食物、循环系统转运。（2）影响药物吸收的物理化学因素：①溶出速度（粒子大小、多晶型、湿润性、溶剂化物）；②脂溶性和解离度；
③药物在胃肠道中的稳定性。222、提高溶出速度的方法：粉末纳米化、使用表面活性剂、制成盐或亲水性前体药物、固体分散体、环糊精包合物
、磷脂复合物等。223、口服剂型药物的生物利用度的顺序为：溶液剂＞混悬剂＞胶囊剂＞片剂＞包衣片。224、胃排空速率快时，①吸收减少
的药物有：硫糖铝、氢氧化铝凝胶、三硅酸镁、胃蛋白酶、水杨酸盐、螺内酯、氢氯噻嗪、核黄素等。②吸收增多的药物有：阿司匹林、地西泮、左
旋多巴、红霉素等。225、①皮下注射：适用于需延长作用时间的药物，如胰岛素、黄体酮混悬型长效注射剂。②皮内注射：注射容量≤0.2m
l，仅用于诊断与过敏试验，如青霉素过敏试验。③肌内注射：容量一般为2～5ml。226、①静脉注射：药物直接进入体循环，无吸收过程，
生物利用度为100％，是生物利用度最高的给药方式。②抗肿瘤药（如栓塞性微球：既能切断营养供给，又能停留在病变部位）的给药途径是动脉
注射。227、各种注射剂中药物的释放速率快慢顺序：水溶液＞水混悬液＞油溶液＞O/W型乳剂＞W/O型乳剂＞油混悬液。228、①可发挥
局部或全身作用，又可部分减少首关效应的给药途径是直肠给药。②一次给药作用持续时间相对较长的给药途径是经皮给药。229、大部分药物经
皮渗透速度很小，只能起到皮肤局部的治疗作用，当药物治疗剂量小，经皮渗透速度大时，有可能产生全身治疗作用或副作用。230、影响药物分
布的因素有：药物与组织的亲和力、微粒给药系统、药物与血浆蛋白结合的能力、血液循环系统。231、①药物在尚未吸收进入血液循环之前，在
肠黏膜和肝脏被代谢而使进入血液循环的原型药量减少的现象，称为首关效应。②影响脂肪、蛋白质等大分子物质转运，可使药物避免肝脏首关效应
而影响药物分布的因素是淋巴循环。232、①随胆汁排入十二指肠的药物或其代谢物，在肠道中被重吸收，经门静脉返回肝脏，重新进入血液循环
的现象，称为肠-肝循环。②影响药物进入中枢神经系统发挥作用的因素是血-脑屏障，脂溶性高、非解离型、小分子药物易通过。233、决定药
物游离型和结合型浓度的比例，既可影响药物体内分布也能影响药物代谢和排泄的因素是血浆蛋白结合率。234、常见的酶诱导剂：乙醇、巴比妥
类、利福平、氯醛比林、格鲁米特、灰黄霉素、苯妥英、保泰松、甲苯海拉明等。235、常见的酶抑制剂：双香豆素类、华法林、磺胺苯吡唑、甲
苯磺丁脲、羟布宗、别嘌醇、西咪替丁、氯霉素、地昔帕明、去氧甲睾酮、5-氨基水杨酸、单胺氧化酶抑制剂。236、游离型药物以膜孔扩散经
肾小球滤过，肾小管分泌属于主动转运，肾小管重吸收有主动重吸收和被动重吸收两种。237、药物在体内的药量或血药浓度下降一半所需要的时
间称为生物半衰期，用“t1/2”表示，公式：t1/2=0.693/k，其中k为消除速率常数。238、速率常数（k）用来表征药物在体
内过程的快慢，单位为“时间的倒数”。239、表观分布容积是体内药量与血药浓度的比值，用“V”表示，计算公式：V=X/C，单位用“L
/kg”或“L”表示。240、①当药物的表观分布容积远大于体液总体积时，表示其中血药浓度很小，说明分布到组织中的药物多，如亲脂性药
物地高辛。②水溶性或极性大的药物，血药浓度较高，表观分布容积较小。241、①清除率Cl是指机体在单位时间清除的含有药物的血浆体积，
计算公式：Cl=kV，单位用“体积/时间”表示。②清除率具有加和性，药物的清除率＝肝清除率+肾清除率，即Cl=Clh+Clr。24
2、243、244、245、246、247、248、①在到达峰顶的瞬间，吸收速度等于消除速度，其峰值是峰浓度Cmax。②能反映药物
在体内吸收速度的药动学参数是药物的达峰时间Tmax。③药物的吸收程度可用血药浓度-时间曲线下面积AUC表示。249、静脉注射时，能
反映药物在体内消除快慢的是平均滞留时间（MRT），计算公式：MRT=AUMC/AUC。250、①双室模型静脉注射给药，以血药浓度的
对数对时间作图，即得lgC-t图，为一条二项指数曲线。②双室模型中，β称为消除速率常数或慢配置速率常数。双室模型中，α称为分布速率
常数或快配置速率常数。251、252、253、254、255、线性动力学的特点：①药物的消除符合一级动力学特征；②当剂量增加时，药
物消除速率常数、半衰期和清除率不变；③AUC和平均稳态血药浓度与剂量成正比；④剂量改变时，原药与代谢产物的组成比例不会发生变化。2
56、非线性药动学的特点：①药物的消除不呈现一级动力学特征，遵从米氏方程；②当剂量增加时，药物消除速率常数变小、半衰期延长、清除率
减小；③AUC和平均稳态血药浓度与剂量不成正比；④原药与代谢产物的组成比例随剂量改变而变化；⑤其他可能竞争酶或载体系统的药物，影响
其动力学过程。257、①血药浓度-时间曲线下面积（AUC）是指血药浓度-时间曲线和横坐标轴围成的面积。可表示药物的吸收程度。②血药
浓度-时间曲线下面积（AUC）为药-时曲线的零阶矩。时间与血药浓度的乘积-时间曲线下的面积（AUMC）为药-时曲线的一阶矩。258
、①给药方案的调整依据：临床表现、体重、体表面积、年龄、血药浓度、肌酐清除率（判断肾小球滤过功能的指标）等。②给药方案设计的依据：
半衰期、平均稳态血药浓度、稳态血药浓度范围、最小稳态血药浓度。259、260、需要给药方案个体化的药物：治疗指数窄、药动学或药效学
特征个体差异非常大、在治疗剂量下表现出非线性动力学特征的药物。261、需进行血药浓度监测的情况：①个体差异大的药物，如三环类抗抑郁
药；②具有非线性动力学特征的药物，如苯妥英钠；③治疗指数小、毒性反应强的药物，如茶碱、强心苷类、普鲁卡因胺、锂盐等；④毒性反应不易
识别、用量不当或用量不足的临床反应难以识别的药物；⑤特殊人群用药；⑥常规剂量下没有疗效或出现毒性反应的药物；⑦合并用药出现异常反应
时；⑧长期用药；⑨用于诊断和处理药物过量或中毒。262、药物被吸收进入血液循环的速度与程度，称为生物利用度（BA），可用吸收速度(
Tmax)、吸收程度（Cmax）、血药浓度-时间曲线下面积（AUC)表示。263、264、影响生物利用度的因素：药物本身的理化性质
、药物制剂因素、生理因素、药物在胃肠道内的代谢分解、肝脏首关效应。265、生物等效的接受标准：受试制剂和参比制剂的PK参数（AUC
和Cmax）的几何均值比值（GMR）的90％置信区间数值均在80％～125％范围内。266、①仿制药质量一致性评价包括安全性与有效
性评价，其中安全性的评价指标主要为药物的杂质谱，有效性的评价指标是人体生物等效性，即生物利用度的一致性评价。②仿制药药物质量的一致
性评价，大都可以采用试验制剂与参比制剂在不同溶出介质中的溶出度一致性进行评价。267、溶出曲线相似性判定标准：对于高溶解度和高渗透
性的药物制剂，当参比制剂在15分钟时，平均溶出量不低于85％，试验制剂在15分钟时，平均溶出量也不低于85％；或与参比制剂平均溶出
量的差值不大于10％，此时可认为溶出曲线相似。268、①药理效应的强弱呈连续性量的变化，可用数量或最大反应的百分率表示，称为量反应
，如尿量、心率、血压、血糖浓度等。②药理效应不随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而为反应的性质变化，称为质反应；以阳性或阴
性、全或无的方式表示，如存活与死亡、惊厥与不惊厥、睡眠与否。269、①效能（最大效应）：在一定范围内，效应随药物剂量或浓度增加的极
限值，可反映药物的内在活性。②效价强度是指能引起等效反应（一般采用50％效应量）的相对剂量或浓度，其值越小则强度越大。270、①药
物的LD50与ED50的比值表示药物的安全性，称为治疗指数TI，TI＝LD50/ED50，TI值越大药物相对越安全。但以治疗指数评
价药物的安全性，并不完全可靠，因为没有考虑药物在最大有效量时的毒性。②ED95和LD5之间的距离，称为药物安全范围，其值越大越安全
。271、①给药至时-效曲线与有效效应线首次相交点的时间，称为起效时间。②给药后作用达到最大值的时间，称为最大效应时间。③从起效时
间开始到时-效曲线下降到与有效效应线再次相交点之间的时间，称为疗效维持时间。④曲线从降到有效效应线以下到作用完全消失之间的时间，称
为作用残留时间。272、①阿托品拮抗M胆碱受体发挥药理作用，其作用机制为作用于受体。②铁剂治疗缺铁性贫血和胰岛素治疗糖尿病的作用机
制是补充体内物质。273、作用机制为影响酶的活性：①阿司匹林抑制环氧合酶；②依那普利抑制血管紧张素Ⅰ转换酶；③地高辛抑制Na+-K
+-ATP酶。274、①作用机制为干扰核酸代谢的药物：喹诺酮类、氟尿嘧啶、磺胺类、齐多夫定等。②作用机制为影响细胞膜离子通道的药物
：利多卡因阻滞Na+通道、硝苯地平阻滞Ca2+通道。275、作用机制为影响生理活性物质及其转运体：①丙磺舒竞争性抑制肾小管对弱酸性
代谢物的转运体；②噻嗪类利尿药抑制肾小管Na+-Cl-转运体发挥排钠利尿作用；③呋塞米发挥利尿作用。276、作用机制为改变细胞周围
环境的理化性质：①口服氢氧化铝等抗酸药治疗胃溃疡；②二巯基丁二酸钠等络合剂络合重金属离子以解毒；③静脉注射甘露醇产生高渗透压而利尿
。277、药物毒性作用机制：直接与靶点分子作用；引起细胞功能紊乱；损害组织细胞结构；干扰代谢功能；影响免疫功能；抑制氧的吸收、运输
和利用。278、①毒性作用机制为直接与靶点分子作用产生毒性的药物：抑制或激活受体（如阿托品、吗啡）；对酶系统直接作用；与机体内功能
蛋白相互作用（如长春碱、紫杉醇）；影响DNA的模板功能（如阿霉素）。②引起细胞功能紊乱产生毒性的药物：烷化剂诱导的胸腺细胞凋亡、洋
地黄毒苷、地塞米松、氯贝丁酯。279、药物毒性作用的靶点分子包括受体、酶、DNA、RNA、大分子蛋白、脂质等。280、影响药物毒性作用的药物因素：①药物的结构和理化性质：在药物结构中增加卤素使毒性增加；红霉素制成酯化物（如依托红霉素）可引起肝毒性；②药物的剂量、剂型与给药途径。281、影响药物毒性作用的机体因素：营养条件、年龄（新生儿应用氯霉素可导致灰婴综合征、应用吗啡易引起呼吸中枢抑制）、性别、遗传因素（异烟肼、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏）、种族差异、病理状态。282、受体的性质包括饱和性、特异性、可逆性、灵敏性、多样性。283、①受体的数量有限，当效应不再随配体浓度的增加而增加的属性，属于受体的饱和性。②同一受体可广泛分布于不同组织或同一组织不同区域，属于受体的多样性。③受体与配体形成复合物可以解离，也可被另一种特异性配体所置换，属于受体的可逆性。284、①受体能识别周围环境中微量的配体，只需很低浓度的配体就能与受体结合而产生显著的效应，属于受体的灵敏性。②受体对配体的识别能力高，具有专一性，属于受体的特异性。285、受体的类型及举例：G-蛋白偶联受体（如M胆碱受体、肾上腺素受体、多巴胺受体、5-HT受体），配体门控离子通道受体[如N型乙酰胆碱受体、γ-氨基丁酸（GABA）受体]，酪氨酸激酶受体（如胰岛素受体和一些生长因子受体），细胞内受体（如甾体激素、甲状腺激素、维生素D及维生素A受体），其他酶类受体（如鸟苷酸环化酶）。286、第二信使：一氧化氮（NO）、二酰甘油（DAG）、环磷酸鸟苷（cGMP）、环磷酸腺苷（cAMP）、钙离子（Ca2+）、三磷酸肌醇（IP3）、廿碳烯酸类、前列腺素（PGs)。287、①第一信使：细胞因子、神经递质、多肽类激素等。②第三信使：生长因子、转化因子等。③既有第一信使特征，又有第二信使特征的是一氧化氮（NO）。288、①与受体具有很高的亲和力和内在活性（α＝1）的是完全激动药。②与受体具有很高的亲和力，但内在活性弱（0＜α＜1）的是部分激动药。289、①与受体具有很高的亲和力，但缺乏内在活性（α＝0）的是拮抗药。②使激动药的量-效曲线平行右移，但最大效应（Emax）不变的是竞争性拮抗药。③可与受体形成不可逆的结合，增加激动药的剂量也不能使其量-效曲线的最大强度达到原来水平，使Emax下降的是非竞争性拮抗药。290、①在长期使用一种激动药后，组织或细胞的受体对激动药的敏感性和反应性下降的现象，称为受体脱敏。②因长期应用拮抗药，造成受体数量或敏感性提高，称为受体增敏。如长期应用普萘洛尔突然停药导致血压反跳升高。291、①只对一种类型的受体激动药的反应下降，而对其他类型受体激动药的反应性不变，称为同源脱敏（或特异性脱敏）；②受体对一种类型的激动药脱敏，对其他类型受体的激动药也不敏感，称为异源脱敏（或非特异性脱敏）。292、药物效应的协同作用包括相加作用、增强作用、增敏作用。属于相加作用的情况：①阿司匹林+对乙酰氨基酚；②氢氯噻嗪+阿替洛尔；③氨基糖苷类抗生素间合用。293、属于增强作用的药物合用情况：①磺胺甲唑+甲氧苄啶（SMZ+TMP）；②普鲁卡因注射液+肾上腺素。属于增敏作用的药物合用情况：①钙增敏药+肌钙蛋白C；②罗格列酮+胰岛素。294、生理性拮抗：两种激动药分别作用于生理作用相反的两个特异性受体，产生相互作用，如肾上腺素拮抗组胺的作用，治疗过敏性休克。295、①生化性拮抗：苯巴比妥诱导肝微粒体酶，加速避孕药代谢导致避孕失败。②化学性拮抗：静注鱼精蛋白注射液解救肝素过量引起的出血。296、药理性拮抗：当一种药物与特异性受体结合后，阻止激动药与其结合，从而降低药效。属于药理性拮抗的例子：①组胺H1受体拮抗药苯海拉明可拮抗H1受体激动剂；②β受体拮抗药（如美托洛尔）可拮抗异丙肾上腺素的β受体激动作用。297、①铁剂的最佳给药时间是19:00；②茶碱的最佳给药时间是5:00；③卡马西平的最佳给药时间是22:00。298、①糖皮质激素8:00时1次予以全天剂量效果好；②胰岛素上午给药降糖作用强。299、药物作用昼夜节律机制：①组织敏感性机制（如赛庚啶的抗组胺作用在7:00时给药持续时间长）；②受体机制（如吗啡21:00时给药作用最强）；③药动学机制。300、平喘药物的时辰应用：①沙丁胺醇缓释片的服用时间是晚睡前；②茶碱类药物采用日低夜高的给药剂量；③β2受体激动药采用晨低夜高的给药方法。 |
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