【影像诊断】HRCT肺间质性改变的表现及意义。肺小叶是最小的肺解剖单位,又是HRCT所观察的基本单位,而腺泡则是最大的肺功能单位,但HRCT不能分辨其界限,因而肺气肿只能定位在肺小叶水平(小叶中心型肺气肿、全小叶性肺气肿、间隔旁型肺气肿、瘢痕旁型或不规则型肺气肿)。CT表现:界面征、小叶间隔增厚、小叶中心结构增厚、胸膜下线、长疤痕线(扭曲肺结构)、蜂窝样改变、结节影、牵拉性支扩、磨玻璃样改变。肺间质纤维化。
肺间质的解剖。中轴纤维系统:支气管血管周围间质和小叶中心间质。第二部分:进入次级肺小叶后,包绕小叶中心支气管和肺动脉的间质称为小叶中心间质(centrilobular intestitium)。第二部分:进入次级肺小叶的包绕小叶中心支气管和肺动脉的间质称为小叶中心间质。小叶内间质是联系位于小叶中心的小叶中心间质与位于次级肺小叶周围的小叶间隔与胸膜下间质之间的桥梁。(皮肌炎的多种肺内间质改变——小叶内间质与中轴间质增厚)
寻常型间质性肺炎(UIP)的临床、组织学及CT特点。IPF是一种原因不明的慢性纤维化病变,而且是最常见的特发性间质性肺炎,占所有病例的50~60%.虽然IPF占UIP患者的大多数,但UIP病变也可与药物或粉尘暴露,慢性过敏性肺炎,胶原血管疾病,石棉暴露等相关。如果活检标本提示UIP与其他间质性肺炎如NSIP同时存在,则默认的病理诊断为UIP,因为其预后与UIP更相似 。UIP的CT表现是多种多样的,纤维化肺区域与正常肺区域混杂。
写给临床医生 | 肺多发结节——高分辨CT的诊断法则。二级小叶是肺的最基本的解剖结构,由小叶中央结构,包括肺的动脉/小动脉及与它们伴行的支气管/细支气管,以及周围结构,包括小叶间隔内的肺静脉和细淋巴管构成。图解显示淋巴相关病变患者的肺结节的分布特征。出现小叶中央结节而缺乏树芽征改变的这部分病例列在CT扫描策略表的最后部分,在这一部分包括了很多种疾病或者是“混杂”病变,这些病变常位于二级小叶的小叶中央部分。
常规CT所显示的间质性阴影为网状或结节网状阴影,偶可见蜂窝样影,HRCT的间质性阴影包括:小叶间隔增厚,肺长线状影,胸膜下线,支气管血管间质增厚,蜂窝样阴影及小叶内间质增厚和界面征。小叶间隔增厚可表现为光滑的、串珠状的或粗细不均匀的线影,通常光滑的小叶间隔增厚提示间质水肿,串珠状小叶间隔增厚常见于癌性淋巴管炎、结节病或尘肺,粗细不均匀的小叶间隔增厚常提示间质纤维化。
胸部病变——四、肺部弥漫性病变 ——(一)特发性肺间质纤维化丨精品连载。特发性肺间质纤维化。毛玻璃样影:表现为肺实质的片状略高密度影,似毛玻璃样改变,肺纹理存在,多见于两肺下叶尤其下叶后基底段,毛玻璃样影的存在常表明病变具有活动性(图4-2-70)。支气管扩张:肺间质广泛性纤维化,肺组织扭曲变形,发生牵拉性支气管扩张(图4-2-72B,C)。1) 石棉肺:蜂窝状影好发于两下肺,胸膜斑为其特征性表现,有石棉接触史。
e、f.本次入院薄层CT平扫:两肺磨玻璃样密度影较前明显进展,蜂窝状影较前增多,以两肺外周为主,双下肺显著,提示两肺间质炎症、纤维化较前进展【影像学表现】本次入院薄层CT平扫示两肺磨玻璃样密度影较前明显进展,蜂窝状影较前增多,以两肺外周为主,中、下肺显著,提示两肺间质炎症、纤维 化较前进展(图e、f)。②非特异性间质性肺炎,胸膜下区、肺底磨玻璃密度和网格状影,很少或无纤维化表现;
间质性肺疾病的诊断与治疗(下)超过一半的特发性肺纤维化患者发生杵状指,与预后差相关,但也在其他间质性肺疾病如脱屑性间质性肺炎及肺癌发生并发症时可见。一些间质性肺疾病与心脏疾病的风险高相关,包括结节病(心肌病和传导障碍)和结缔组织病相关间质性肺疾病(心肌炎、心包炎、心包积液)。普通型间质性肺炎对特发性肺纤维化不具有特异性,在其他间质性肺疾病中也可见到,包括结缔组织病相关间质性肺炎、石棉肺和结节病。
在更新的分类中,主要实体已被保存并分为(a) “慢性纤维化IIP ”(特发性肺纤维化[ IPF ]和特发性非特异性间质性肺炎[ NSIP ]),(b) “与吸烟有关的IIP ” (呼吸性细支气管炎相关的间质性肺病[ RB-ILD ]和脱屑性间质性肺炎),和 (c) “急性或亚急性IIPs“(隐源性组织性肺炎和急性间质性肺炎)。此外,新发现了特发性胸膜间质纤维母细胞瘤,并将其与第四组淋巴样间质性肺炎分类为“稀有IIP ”(表1)。
特发性肺纤维化1例丨以影识病医脉通编译整理,未经授权请勿转载。在这两种情况下,都可以对IPF进行明确诊断,考虑病史(60岁以上,吸烟者,肺功能进行性恶化,无其他可能的ILD病因)和临床资料(呼吸困难加重,咳嗽伴痰,限制性饮食、肺活量测定限制性变化)。2.鉴别诊断 特发性肺纤维化非特异性间质性肺炎慢性阻塞性肺疾病肺炎慢性支气管炎慢性超敏性肺炎 3.最终诊断特发性肺纤维化。
胶原血管病相关的间质性肺疾病在组织病理学上的表现是不同的,包括非特异性间质性肺炎,普通型间质性肺炎、闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎、肺尖纤维化、弥漫性肺泡损伤和淋巴细胞性间质性肺炎。在组织学检查时,胶原血管病相关的间质性肺病,包括普通型间质性肺炎、非特异性间质性肺炎、闭塞性细支气管炎并机化性肺炎(BOOP,或称作隐源性机化性肺炎)、弥漫性肺泡损伤、淋巴细胞性间质性肺炎和肺尖纤维化。
肺胸膜实质弹力纤维增生症1例。该疾病是以上肺胸膜增厚、肺泡内纤维化、肺泡间隔弹力纤维增生为主要病理表现的罕见间质性肺疾病。在病理上,PPFE典型的表现为上肺胸膜纤维化、临近胸膜下区域肺泡内纤维化及肺泡间隔弹力纤维增生(弹力纤维染色呈强阳性)。进展期,一般表现为集中于上肺的胸膜实质增厚、胸膜下肺组织纤维化及双侧肺门牵拉性上移;晚期PPFE在胸部高分辨CT中可见肺纤维化,牵拉性支扩,肺囊性改变、肺大泡。
如果肺 芽发育障碍发生在分支以后,则形成多发肺囊肿,如果一叶或多叶肺组织被蜂窝状的肺囊肿 所占据,则称为囊肺。在胸部CT上,常分布于两肺,其囊性气腔直径为1?2. 5mm,分布多不规则,常伴有 其他肺纤维化的征象,如胸膜下弧形线状影、界面征、小叶间隔增厚、牵张性支气管扩张 症、肺结构扭曲、肺容积缩小等。肺野内仅剩血管、小叶间隔和支气管等肺内支持结构,为弥漫阻塞性肺 气肿,中下肺野多见。
特发性肺间质纤维化。有3种情况,肺血管进入肿瘤内或穿过肿瘤,肺血管受牵拉向病灶移位,肺血管到达肿瘤边缘截断。是病变沿支气管粘膜下生长,并向粘膜内侵犯或向外生长侵犯邻近的肺实质所形成的征象,CT清楚显示肿物在支气管腔内或腔外的部分,此征象就是“冰山征”,如肺类癌、小细胞肺癌。多见于肺间质纤维化的疾病,如慢支合并肺间质纤维化,煤工尘肺,特发性肺间质纤维化,胶原病引起的肺间质纤维化,结节病引起的肺改变等。
支气管扩张可伴有叶段的肺萎缩,大多继发于支气管周围纤维化的瘢痕性肺不张,表现为较大的肺动脉和主或叶支气管的移位,叶间裂的移位,邻近肺段内的支气管和肺血管结构的重新排列,在萎缩肺中可见增粗的含气支气管征。支气管扩张(支气管扩张和支气管肺囊肿)的鉴别:SCLS可见于多种肺间质纤维化的疾病,如慢性支气管炎合并肺间质纤维化,煤工尘肺,特发性肺间质纤维化,胶原病引起的肺间质纤维化,及结节病引起的肺改变等。
肺塌陷见肺不张。CT:在薄层CT上,肺小叶的三个基本组成成分:小叶间分隔及分隔内结构,小叶中心结构,小叶实质都可以观察到,尤其是在病理状态下。CT.—沿肺内淋巴系统路径发生的病变,即肺门病变、支气管血管束周围病变、小叶中心间质病变,小叶间隔病变、胸膜下病变,均为淋巴周围性分布。平片和CT:肺血重新分布的提示征象是:一个或者多个区域的肺血管直径变小,或者数量减少,肺的其它部分肺血管直径或者数目相应的增加。
肺部病变的CT基本征象2009级影像专业实习生讲义宁夏人民医院放射科杨利莉主治医师肺部基本病变分类根据肺部病变的形态和分布分为以下4种基本病变:1.结节或肿块病变2.空洞及空腔3.肺不张4.弥漫性病变:弥漫性间质病变与弥漫性肺泡性病变、弥漫性肺密度减低一、结节或肿块病变在任何患者中其X线胸片或CT上显示单个圆形或卵圆形肺实质性病变称为孤立性结节或肿块。空腔:肺内生理腔隙的病理性扩大,如肺大泡、含气肺囊肿、肺气囊等。
机化性肺炎的其它表现包括磨玻璃影,树芽征和结节影肺外围、支气管血管束周围片状实变影.在其内血管影不见.磨玻璃影牵拉性支扩扭曲的肺结构肺气肿小叶中心型肺气肿又称腺泡中心型肺气肿,病理为支配腺泡的终末细支气管腔炎性狭窄,位于终末中心的2,3级呼吸性支气管呈囊状扩张,而腺泡周围的肺泡管、肺泡囊和肺泡不累及,表现为直径几毫米低密度区聚集在小叶中心部位,周围绕以正常肺,多见于两肺上叶,有吸烟及慢支病史。
平片和CT:纤维索条影是线样高密度影,常1-3mm厚,长5cm,常延伸到脏层胸膜(脏层胸膜常常层厚,牵拉),代表胸膜和肺实质的纤维化,常伴随肺实质的牵拉。CT.—沿肺内淋巴系统路径发生的病变,即肺门病变、支气管血管束周围病变、小叶中心间质病变,小叶间隔病变、胸膜下病变,均为淋巴周围性分布。病理:一般性间质性肺炎是肺纤维化的组织病理学特征,具有时间和空间上的不均一性,肺纤维化和蜂窝征散布于正常的肺之间。
空泡征的病理基础:肺泡癌起源于细支气管与肺泡的上皮细胞,常为伏壁式生长,肿瘤细胞沿原有的肺泡壁蔓延、形成与正常肺组织相似的肺泡样结构,因肿瘤未破坏肺的支架结构,细支气管能够保留,放多不伴有节段性肺不张。粘液支气管征的病理基础:粘液支气管征的基本病理改变是肺不张内有支气管粘液栓塞。支气管造影征CT表现:在实变的肺组织内从肺门到外周肺野的含气支气管影,与实变的肺组织形成鲜明的对比,如支气管造影样表现。
病生理:肺血重新分布是指由于肺血管床的肺血管阻力增加,引起肺血正常分布模式的改变。平片和CT:肺血重新分布的提示征象是:一个或者多个区域的肺血管直径变小,或者数量减少,肺的其它部分肺血管直径或者数目相应的增加。病理:圆形肺不张是与纤维性胸膜反折和小叶间隔增厚纤维化有关的圆形的肺组织塌陷。病理:一般性间质性肺炎是肺纤维化的组织病理学特征,具有时间和空间上的不均一性,肺纤维化和蜂窝征散布于正常的肺之间。
铍中毒在CT图像上类似于肺结节病。矽肺病,煤工尘肺病和石棉肺是三种最常见的尘肺病,而铁质沉着、锡尘肺、钡尘肺是相对不常见的。然而,在石棉沉滞症和特发性肺纤维化的比较性CT研究中,特发性肺纤维化组的纤维化分布往往比石棉沉滞症组的基底和胸膜下更多(图16)。伴有肺纤维化的壁层胸膜增厚的存在是区分石棉诱发的肺纤维化与特发性肺纤维化的最重要特征;这一发现高度提示有石棉接触史的患者石棉沉滞症。
【读书笔记】肺间质病变的CT分析。肺间质病变为一组以侵犯间质为主,主要累积肺泡和支持结构,如小叶间隔、肺泡壁及支气管血管周围组织的影像病变类型,可同时伴有肺实质病灶;③间质结节:2-5mm,分布于支气管血管束周围、小叶间隔、胸膜下,毗邻叶间裂和次级肺小叶中心。⑤囊状影(蜂窝肺):多发聚集小囊腔,好发于双肺下叶、紧贴胸膜及下肺基底段;线状或网状模式:特发性肺纤维化和其他特发性间质性肺炎。
本例老年女性,存在CEA明显升高,便潜血阳性等可疑肿瘤线索,需筛查是否存在肿瘤因素,事实上不明原因的间质性肺病中有高达24%为肺淋巴管癌病所致,最终本例肺泡灌洗液检出腺癌细胞,结合胸部影像符合肺淋巴管扩张表现,故考虑临床诊断肺淋巴管癌病(PLC)。部分微乳头型低分化腺癌,对应一种影像类型为弥漫浸润腺癌,肺淋巴管癌病是其主要表现,淋巴管扩张伴癌栓是特点,这种就是以前所谓的原发灶不明的淋巴管转移癌。
A.B.两侧肺内出现广泛性网状和条索状纤维化改变,两肺弥漫性、对称性分布的钙质细粒,脏层胸膜下肺表面见薄层钙质沉着【最后诊断】镜检可见0.01?3 mm呈同心圆排列的含钙、磷结石,绝大多数位于泡腔内,少数沿支气管血管束、小叶间隔、胸膜分布,晚期可发生间质纤维化和肺大泡,最终并发肺动脉高压和肺源性心脏病。CT示两侧肺内出现广泛性网状和条索状纤维化改变,两肺弥漫性、对称性分布的钙质细粒。
平片和CT:纤维索条影是线样高密度影,常1-3 mm厚,长125px,常延伸到脏层胸膜(脏层胸膜常常增厚,牵拉),代表胸膜和肺实质的纤维化,常伴随肺实质的牵拉。CT:沿肺内淋巴系统路径发生的病变,即肺门病变、支气管血管束周围病变、小叶中心间质病变,小叶间隔病变、胸膜下病变,均为淋巴周围性分布。病理:一般性间质性肺炎是肺纤维化的组织病理学特征,具有时间和空间上的不均一性,肺纤维化和蜂窝征散布于正常的肺之间。