结果 RA病情活动组IL-17水平及IL-17 mRNA和IRF4 mRNA水平高于病情稳定组(PPP.1.3.3 RT-PCR检测Th17细胞极化条件处理后健康对照组PBMC IL-17 mRNA和IRF4 mRNA表达水平 收集健康对照组的PBMC后,按1×106 个细胞比例接种于6孔板中,Th17细胞特异刺激组为CD3/CD28+IL-6+IL-23+TGF-β处理,对照组为CD3/CD28处理,将细胞置于37 ℃、5% CO2培养箱中培养72 h后,用RT-PCR检测IL-17 mRNA和IRF4 mRNA表达水平。
Th2型细胞因子与介导体液免疫的细胞因子。Th2细胞能分泌IL-4和IL-5等细胞因子,与B细胞增殖、分化、成熟有关,能促进抗体生成,增强抗体介导的体液免疫应答。Th2细胞分泌和表达的因子或受体还包括IL-4R、IL-10、IL-13、IL-13RAl、IL-13RA2、IL-1R1、IL-1R2,以及趋化因子及其受体CCR2(MCP-1)、CCR3、CCR4、CCR9、CCL5(RANTES)、CCL7(MCP-3)、CCL-11(eotaxin)和CCLl5(MIP-ld)等。2.IL-5 由Th2细胞和激活的肥大细胞产生。
参与机体固有免疫应答的细胞主要有DC、单核-巨噬细胞、中性粒细胞、NK细胞、NKT细胞、gdT细胞、B-1细胞以及嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞等。IL-2、IL-12、IL-15和IL-18可明显促进NK细胞对肿瘤细胞和病毒感染细胞的杀伤作用。IL-4、IL-5、IL-6、IL-13和肿瘤坏死因子超家族的B细胞活化因子(BAFF)等可促进B细胞的活化、增殖和分化为抗体产生细胞。在肿瘤坏死因子超家族(TNFSF)中,有几种细胞因子可直接杀伤靶细胞或诱导细胞凋亡。
TOLL样受体:天然免疫和获得性免疫的桥梁 2005年第10卷第1期 | 39康复网 | ...TOLL样受体:天然免疫和获得性免疫的桥梁来源:局解手术学杂志 作者:肖宇宏,白 云 2007-12-19[关键词] 天然免疫;获得性免疫;TLRs.IPCs(天然干扰素α.β产生细胞,浆细胞样DC前体细胞)表达TLR7和TLR9,TLR1、TLR6和TLR10仅有微量表达。虽然表达水平不同,但二者都表达TLR1、TLR2、TLR4、TLR5、TLR6、TLR8,特别是mDC还选择性地表达TLR3。
然而,诱导痰或者支气管肺泡灌洗技术表明很多严重的哮喘患者存在一种明显不同于“Th2哮喘假说”的病理机制[3],在这些患者中,由Thl和Thl7细胞诱导的中性粒细胞比嗜酸粒细胞更占优势。过敏性哮喘小鼠模型表明高剂量LPS(10 ug/mouse)可以增强IL一6的表达,而小剂量LPS(100 ng/mouse)却不能增强IL一6的表达,然而,在IL 6缺乏小鼠中,高剂量LPS诱导的Thl7细胞反应则被阻止,表明IL一6是Thl7细胞分化过程中的重要调节剂。
论文摘要论文英文摘要目的:探讨“劳倦过度、房事不节”诱发的肾阳虚模型小鼠细胞和分子免疫调节作用机制,同时,进一步研究该模型对下丘脑-垂体-肾上腺皮质-胸腺轴的影响作用机理。结果:“劳倦过度、房事不节”诱发的肾阳虚模型导致小鼠胸腺组织形态和超微结构发生改变,脾细胞淋巴细胞转化率下降,Th1类细胞因子IL-2和IFN-γ,水平也显著下降,而Th2类细胞因子IL-4活性明显上升,细胞凋亡率升高,下丘脑-垂体-肾上腺轴激...
以体外培养的兔角膜基质细胞为研究对象,观察牛磺酸对体外培养的兔角膜基质细胞增殖和移行的影响及牛磺酸对角膜基质细胞分泌转化生长因子-b1和凋亡的影响,探讨牛磺酸抑制角膜基质细胞增殖的可能机制及将牛磺酸应用于防治准分子激光角膜切削术后角膜上皮下雾状混浊形成的可能性。结果:高浓度的牛磺酸(>100mmol/L)对角膜基质细胞增殖和移行具有明显的抑制作用,且能抑制角膜基质细胞分泌TGF-b1的水平,其抑制作用呈剂量依赖性;
细胞因子(cytokine)是机体细胞分泌的一类小分子可溶性多肽介质,对造血系统细胞与其他细胞之间的通讯起关键作用,其影响白细胞各方面功能,包括分化、生长、激活和迁移。自泌指细胞因子作用于产生该细胞因子的本身细胞。Tc1细胞分泌Th1型细胞因子如IL-2和IFN-γ,而Tc2细胞则分泌Th2型细胞因子如IL-4、IL-5、IL-10等,因此,有人将Th1及Th2分类法进一步扩展成I型T细胞(Th1、Tc1)及Ⅱ型T细胞(Th2、Tc2)的新概念。
浙大长江学者发表综述文章:关键信号调控网络 -磷酸化|TGF-β-生物通。这篇综述文章总结了蛋白质磷酸酶对TGF-b受体和Smad蛋白的调控网络,详细阐述了TGF-b信号通路中的关键蛋白受到蛋白质磷酸酶调控的作用位点、生化过程、分子机理以及这些调控对细胞功能的影响。TGF-b通常是通过信号转导因子Smads(主要是Smad2,Smad3和Smad4)控制靶基因的表达和细胞的功能。
TGF—b是肿瘤微环境中常见的抑制功能最强的一类免疫抑制因子,它能强烈抑制T细胞的增殖及细胞毒性淋巴细胞(CTL),NK,淋巴因子激活杀伤细胞(LAK),CD3AK,肿瘤浸润淋巴细胞(TIL),MP细胞的杀伤活性,并与过继免疫治疗疗效不佳直接相关。另一方面,能够逆转受 TGF—b2抑制的LAK和CD3AK细胞的杀伤活性,并能部分恢复受TGF-b2抑制的LAK细胞表面IL-2Rot表达和CD3AK细胞内穿孔素mRNA水平,以及CD3AK细胞的增殖活性。
调节性T细胞可分为两类:天然Treg(n Treg)和获得性Treg(a Treg),目前认为天然Treg来源于胸腺,主要通过细胞接触机制发挥抑制功能;除此之外, Treg还能抑制NK细胞的增殖、细胞因子分泌和细胞毒作用,以及对单核/巨噬细胞、树突状细胞、B 细胞等免疫活性细胞起抑制或杀伤作用。当Treg经TCR介导信号刺激并有高浓度外源IL-2存在情况下, Treg细胞可以活化并增殖,但增殖程度较CD4+CD25-T细胞弱很多,即呈现低应答状态。
肿瘤微环境中T细胞表达PD-1,可使T细胞介导的免疫效应降低,同时肿瘤细胞高表达PD-1配体(PD-L1),可诱导肿瘤细胞产生放疗耐受。肿瘤过继免疫治疗主要通过回输具有抗肿瘤活性的免疫细胞,直接杀伤或激发机体免疫反应杀伤肿瘤细胞,达到治疗肿瘤的目的,包括肿瘤浸润性淋巴细胞、细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)、DC-CIK、细胞毒性淋巴细胞、肿瘤抗原特异性T细胞抗原受体转基因T细胞、嵌合抗原受体T细胞等。
细胞因子在免疫应答中的重要性【交流】细胞因子在免疫应答中的重要性大家讨论一下吧,从哪些方面去理解细胞因子在免疫应答中的重要性。当B细胞发育为表面表达IgM和IgD的成熟B细胞后,如有抗原结合到其表面的BCR,则产生第一信号,如TH细胞上的CD40L再给与第二信号的话,B细胞将会增殖活化,这一过程也需要T细胞分泌的细胞因子如IL-2、IL-4等的参与。
T淋巴细胞其中T淋巴细胞可进一步测定辅助/诱导T淋巴细胞(CD3+CD4+)、抑制/细胞毒T淋巴细胞(CD3+CD8+)、CD4+T细胞纯真亚群(CD4+CD45RA+/ CD4+CD45RA+62L+)和记忆亚群(CD4+CD45RA-/ CD4+CD45RO+)、功能亚群(CD28+)、激活亚群(CD38+、HLA-DR+)、凋亡亚群(CD95+)等。二CD8阳性细胞群根据CD28阳性或阴性可将CD8 细胞分为细胞毒性T细胞(CD8 CD28)和抑制性T细胞(CD28 CD28-)。人的抑制性T细胞表型为CD3 CD4-CD8 CD28-。
白介素白介素编辑白细胞介素,简称白介素,是指在白细胞或免疫细胞间相互作用的淋巴因子,它和血细胞生长因子同属细胞因子。不同种属间,IL-2沿种系谱向上有约束性,向下无约束性。IL-2是参与免疫应答的重要细胞因子,并参与抗肿瘤效应和移植排斥反应。相关文献。词条贡献榜。辛勤贡献者:
[Th1/Th2平衡]   正常人的Th1/Th2细胞因子处于平衡状态,研究发现,RA患者发生失衡.RA患者滑液单个核细胞中Th1细胞数明显高于正常人,Th1/Th2的比值明显升高,在RA患者的关节中,Th1细胞及其分泌的细胞因子占显著优势.Th1细胞可选择性地向炎症滑膜迁移,TH2细胞与此相反.动物实验表明,通过粘膜耐受下调Th1或上调Th2细胞,均可抑制疾病的发生发展,证明Th1细胞有使病情慢性化的作用,而Th2细胞则主要起保护作用。
谈谈免疫调节剂。Th1细胞主要分泌γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-2(IL-2)和肿瘤坏死因子-β(TNF-β);而Th2细胞主要分泌IL-4、IL-5、IL-6、IL-10及IL-13等因子。Th1细胞因子主要介导细胞免疫反应;Th2细胞因子主要介导体液免疫反应。确有免疫缺陷或低下者,应进一步分析是原发性免疫缺陷病还是继发性免疫缺陷病。治疗继发性免疫缺陷病的原则是及早寻找诱因,排除病因后免疫功能即可恢复,不应完全依靠免疫增强剂。
中药穴位贴敷治疗儿童哮喘的临床及免疫机制研究。中药穴位贴敷治疗儿童哮喘的临床及免疫机制研究单翠英 林忠嗣 卞 镝。小儿哮喘以寒证多见,中药穴位贴敷所用药物白芥子、甘遂温化伏痰、宣通肺气,延胡索辛散温通、活血利肺气,细辛、生姜温散透达而宣肺,麝香辛香走窜,开窍通络以利药物吸收,而所选的背俞穴为肺俞、膏肓、定喘穴,其中肺俞、膏肓穴可散寒邪,补肺气,定喘穴可利肺气而止咳平喘。
格汉斯细胞的细胞与在副皮质区大量未活化的辅助性T细胞、称Th0细胞(又称处女T细胞〉接触,是T淋巴。当CD4+Th细胞再次与抗原提。的,无CD4+T细胞参与[16],清除CD4+T细胞能增强湿疹反应,淸除CD8+T细胞则极大降低湿疹反应[17]。示,CD8+Tc细胞也具有CD4+TH细胞相似的功能,在C57BL/6小鼠对DNFB的反应中CD4+Th1细胞和CD8+Tc1细。目前黄芪治疗疾病的黄芪新剂型也层出不穷,如黄芪口服液、黄芪颗粒、黄芪胶囊、复方黄芪鼻腔喷雾。
说明玉屏风颗粒能明显改善支气管哮喘患儿的免疫功能。结果观察组治疗后体液免疫和细胞免疫诸指标与治疗前比较有显著改善(P<0.05),观察组体液免疫中的IgA,IgG的改善明显优于西药对照组(P<0.05),观察组和西药对照组在治疗后各体液免疫和细胞免疫指标的改善均明显优于空白对照组(P<0.05)。诱导Th1分化的关键细胞因子是IL12,诱导Th2分化的关键细胞因子是IL4,因此IL4,IL12对支气管哮喘异常免疫起关键作用。
肿瘤。肿瘤宿主Th1/Th2偏移,Th2型细胞因子占优势,不利于抗肿瘤细胞免疫。肿瘤来源的免疫抑制因子:肿瘤细胞可产生IL-10、TGF-(、PGE2抑制NK和T细胞抗肿瘤作用。肿瘤疫苗:肿瘤细胞疫苗、基因修饰的肿瘤细胞瘤苗、肿瘤抗原多肽瘤苗、富集肿瘤抗原多肽的DC瘤苗、肿瘤细胞与DC或B细胞融合疫苗、基因疫苗等;细胞过继免疫治疗(adoptiveimmunotherapy):是指把自身或异体的具有抗肿瘤活性的细胞输入肿瘤患者体内治疗肿瘤的方法。
一、 过敏性疾病的概念与发病率。Th2细胞则分泌IL-4、IL-5、IL-6、IL-10、IL-13等细胞因子,它们主要辅助B细胞的抗体合成向变应原特异的IgE的方向转换,尤其是IL-4与IL-13对于IgE的合成至关重要,并激活肥大细胞。Th2细胞产生IL-4、IL-13,辅助B细胞产生变应原特异的IgE,IgE与肥大细胞表面的IgE高亲和力受体(FcER)结合,然后在变应原或抗IgE抗体的介导下,IgE-FcER复合物发生聚集,从而激活肥大细胞脱颗粒释放各种细胞因子。
Th17细胞是-类新的CD4+T细胞亚群,这类细胞除了能特异性的分泌IL-17A和IL-17F,它还能产生IL-6、IL-1b、IL-22等细胞因子。目的: 白癜风的发病与免疫机制密切相关,既往有学者对白癜风患者Th1和Th2细胞因子进行了研究,但结果并不一致,而对Th17细胞因子的研究,目前未见报道,故本研究从CD4+T细胞的三个细胞亚群Th1、Th2和Th17相关细胞因子入手进行分析,探讨寻常型白癜风患者的免疫状态及部分相关细胞因子在白癜风发病中的作用。
(1)CTL的分化:静止的CTL以前体细胞(precursor)(CTL-P)形式存在,外来抗原进入机体被抗原提呈细胞(APC)加工处理,形成外来抗原与APC自身MHc I类抗原的复合物,被相应CTL克隆细胞膜表面TCR/CD3所识别,抗原刺激信号和APC释放IL-1共同存在的条件下,CTL-p被活化,并表达IL-2R、IL-4R、IL-6R等多种细胞因子受体,在IL-2、IL-4、IL-6、IFN-γ等细胞因子诱导下,迅速增殖,并分化为成熟的效应杀伤性T细胞(effector CTL)。
树突状细胞在支气管哮喘发病机制中的作用树突状细胞在支气管哮喘发病机制中的作用2013-03-16 19:46来源:国际呼吸杂志作者:娄 月妍 等字体大小-|+.的存在,IL-3(小鼠)或IL-7(人),表型特征为 CD11CD123+,被称为浆细胞样 DC(plasmacytoid DCs,pDCs)。淋巴结中 DC 淋巴结包含两类固有 DC,这些 DC.因此,研究哮喘发病起点的抗原递呈细胞尤其是 DC,对明确哮喘的发病机制可能有重要的作用,并可能为哮喘的治疗提供指导作用。
药对防风《成都中医药大学学报》 2015年03期 加入收藏 投稿 药对防风-乌梅对肥大细胞分泌Th2类细胞因子的作用及机制研究吴贤波 朱海燕 李泰峰 李向 金沈锐 【摘要】:目的:药对防风-乌梅抑制肥大细胞系P815细胞分泌Th2类细胞因子的作用及机制,为该药对临床应用提供科学依据。结论:药对防风-乌梅抗哮喘机制可能与该药对通过抑制肥大细胞ERK和AKT蛋白,阻断肥大细胞分泌IL-4有关。
抗原、抗体、补体、细胞因子总结。7. 抗体恒定区的功能:激活补体,与 Fc 受体结合介导 ADCC、调理作用和超敏反应,穿过胎盘和黏膜, 不同类抗体重链恒定区长度不同。8. 抗体合成时间:IgM 最早(胚胎后期),IgE 较晚。10. 可以激活补体经典途径的抗体有 IgM、IgG1~3,可以激活补体旁路途径的抗体有 IgD、IgG4、IgA1。15. 参与免疫应答的细胞因子:Th1 分泌 IFN-γ、IL-12 促进细胞免疫,Th2 分泌 IL-4、5、6、10 促进体液免疫。
Th2细胞分泌白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素 5(IL-5)、白细胞介素9(IL-9)、白细胞介素10(IL-10)和白细胞介素13(IL-13),它们大多抑制细胞免疫。但在结核病免疫中却有抑制巨噬细胞产生一氧化氮(NO,化学杀菌物质),对单核巨噬细胞、T细胞、NK细胞产生免疫抑制作用,并刺激B淋巴细胞和肥大细胞,使机体产生超敏体液反应,除可加重结核病变外,还可使机体出现循环免疫复合物(CIC)增多[2],进一步损伤人体组织器官。
关于这个问题,在2月26日Science上报导了Choi等发现这个免疫途径的重要组成成分:在母亲免疫系统中的一类特殊细胞,称为T辅助17细胞(TH17),可以改变她子代胎儿的脑发育。在母亲中,一些产生细胞因子IL-17的T助手细胞引起大脑皮层的缺损和后代有关自闭症谱系障碍的行为。研究结果表明,妊娠期白介素IL-17的靶向治疗,比如注射针对IL-17的功能阻断性抗体,能在后代中降低免疫引起的自闭症谱系障碍。