突发心梗放了支架,大夫说有部分心肌坏死,造成的影响是什么呢?因为心肌梗死本身就是心肌的缺血性坏死。心肌梗死造成的影响怎样,要看梗死的部位、面积、是否透壁(全层心肌都梗死)等,还有冠脉支架植入对心肌供血的改善情况,心梗之后的后续治疗也很重要。透壁性的心肌梗死就是心肌从内到外全层都坏死了,这样对心功能的影响大。而且透壁性的心肌梗死在梗死后的肌溶(解)期还可能发生心肌穿孔、心脏破裂。
治疗心力衰竭,或可应用骨骼肌成肌细胞。但大多数都是因为各种心肌损害导致的心肌坏死、纤维组织的增生、心肌瘢痕的 产生,使得余下的健康心肌不足以弥补受伤区域的功能,这些异常最终使得室壁压力、心肌大小、心肌代谢、基因表达及室壁收缩功能等都发生改变,最终降低了心脏功能。在受损的心肌细胞中,骨骼肌成肌细胞主要分化为两类细胞系,即瘢痕中央的成肌素阳性的骨骼肌样细胞和瘢痕周围的更原始的心肌样细胞。
心肌重构的预防与逆转。心肌重构指正常心脏结构的重整,包括心肌生物学和几何学的改变。心肌梗死、瓣膜病、糖尿病、肥胖、肥厚型心肌病、心动过速型心肌病、药物等均可引起心肌重构。心肌结构初始为适应性和代偿性改变,如心肌肥厚。目前抑制心肌重构的策略有血管重建和药物治疗,常用药物包括ACEI类、ARB类、β受体阻滞剂、他汀类、硝酸酯类、利尿剂和抗凝药物等。
“心肌重构”是什么意思?估计很多冠心病患者,尤其是心肌梗死的患者都会听到医生说心肌重构这个词语。一般来说,医生说心肌重构的时候还会说心力衰竭。所以,老百姓也知道心肌重构不是一个好词,因为它常常意味着心脏慢慢就要衰竭了。第一张是糖尿病相关的心肌重构,第二张是小白鼠心肌梗死后的心肌重构。2、心肌梗死带来的心肌重构。
心衰及冠脉疾病中的心脏重塑。作者向我们阐述了一个更为「广义」的心脏重塑概念,不仅包含了心肌细胞、内皮细胞及平滑肌细胞,也涉及到间质细胞与基质。诸如高血压或动脉粥样硬化等血管疾病都会造成血管内皮细胞重塑,其原因多为血管内皮细胞生物信号失调。1. 不良心脏能量代谢重构导致心脏转变为胎儿代谢表型——心衰过程中代谢酶转变与胎儿酶谱类似,PPARα 及 PPARγ 协因子 α 等相关代谢蛋白水平下降。
心肌梗死后交感神经重构与室性心律失常的研究。4Β受体阻滞剂与MI后神经重构、心律失常的关系 目前,临床已广泛认可β受体阻滞剂具有保护MI患者的功效,能减少心律失常的发生,增加室颤阀值、减少猝死,其主要保护机制在于:①MI患者交感神经亢进,心脏各部心肌对儿茶酚胺反应性不同,β受体阻滞剂能直接与细胞上β肾上腺素能受体相结合,对抗交感神经,抑制心肌细胞兴奋性、降低心率及氧耗,能使心肌复极化进程趋向统一;
作用机制尚未阐明:尽管现有实验结果表明水凝胶心肌内注射可能通过打断心肌梗死后生物学及力学的恶性循环而抑制心室重构,亦有研究发现这种保护效应与促进局部新生血管形成、细胞增殖等生物学效应无关[32],但本研究小组发现,心肌内注射体内降解时间为1个月的水凝胶对于梗死后心脏的保护作用至少可持续3个月,提示水凝胶心肌内注射的心脏保护效应并不依赖于水凝胶在心脏局部的长期存在[33]。
而创建心脏补片至少需要3种类型细胞:内皮细胞、平滑肌细胞和心肌细胞。Wang等将干细胞移植入心脏细胞外基质中,经免疫荧光染色证实,移植入心脏细胞外基质的干细胞具有心肌样细胞表型,并且在靠近脉管系统的位置可见内皮化表现。组织工程化心脏补片可为梗死区域传送并保留大量细胞,控制梗死范围扩大,并限制梗死后细胞重塑。心脏超声检查显示之前心肌梗死后不能观察到心肌运动的区域在移植心脏补片后观察到新的运动。
闭塞后20分钟~6小时,心肌坏死量与时间正比,此期间应尽早开放闭塞血管,可以挽救大量心肌;在患者发生心肌梗死后应立即拨打120,等待救援的到来。在患者意识清醒的状态下:让患者卧床休息,绝对禁止来回走动或乱搬动患者,保持心情平静;硝酸甘油多不能完全缓解心肌梗死症状,应安心等待120救援的到来。面部接触患者口鼻无气体排出,在患者口鼻处听不到气流响声,在患者胸腹部观察不到起伏活动,说明呼吸停止;
[精华]全球心肌梗死统一定义心肌梗死是全球范围内致死和致残的主要疾病之一。急性心肌梗死定义。心肌梗死不包括CABG中由于机械损伤所致的心肌细胞死亡,也不包括其他混杂因素造成的心肌坏死,如肾功能衰竭、心力衰竭、电复律、电生理消融、脓毒症、心肌炎、心脏毒性药物或浸润性疾病等。根据面积可将心肌梗死分为:局灶坏死、小面积(小于左室心肌的10%)、中面积(左室心肌的10%~30%)和大面积(大于左室心肌的30%)坏死。陈旧性心肌梗死。
科学家首次在大型哺乳动物中实现心肌再生,但却引起了致命的心律失常丨 成人的心肌虽说自我修复能力很弱,但并不是完全没有[3],而鱼类、两栖类,乃至刚出生的哺乳动物,也都可以通过心肌细胞的去分化和增殖,实现心肌的再生,修复心脏的损伤[4]。研究人员猜测,可能是由于AAV转入的基因不整合到基因组中[7],miR-199a在心肌细胞增殖中丢失了,或者是转入的miR-199a引起了心肌微环境的改变,进而产生了这些细胞。
首先,他们通过细胞群转录组测序(bulk RNA-seq),分析心脏中不同类群细胞标记基因的表达水平,发现只有新生小鼠的 Ki67 阳性心脏细胞高表达心肌细胞的标记基因,而成年小鼠的 Ki67 阳性心脏细胞则高表达成纤维细胞、造血细胞等细胞类群的标记基因。新生小鼠的心肌细胞类群被证明是 Ki67 阳性的具备增殖能力的细胞,与此相对,所有成年小鼠的 Ki67 阳性细胞均来源于非心肌细胞类群,它们仅仅通过细胞分裂来维持自我更新。
心肌梗死后梗死的心机通过做支架后可以恢复好吗?心肌梗死病理基础其实就是冠状动脉粥样硬化,随着脂质沉积,形成斑块,斑块不稳定,破裂形成血栓,堵死血管,造成心肌无血供,心肌缺血坏死——心肌梗死!第二:挽救顿抑心肌,心肌坏死有个核心区,周围心肌没有完全坏死,处于丧失功能的“冬眠”状态,这也就是为什么心肌梗死有一段时间恢复期,因为需要让这些顿抑心肌重新醒过来继续干活。
心室重构需及时控制心室重构需及时控制。这里所说的“心室”主要指的是为全身各组织器官提供含氧动脉血的左心室;但为了满足身体的需要,心脏的代偿机制会不断激活,心室则一直处于超负荷状态,形成恶性循环,最终导致心室的结构、形状和大小都发生显著变化,左心室由原来的椭圆形变为球形,导致左心房和左心室之间的“门”——二尖瓣关闭不全,心室再也无法完成“超标”的工作任务,心脏的功能严重受损,引发严重后果。
胎盘干细胞能救心梗病人美国西奈山医院心血管病的研究人员在最新一期《美国科学院院刊》上发表文章称,他们在小鼠身上发现了一种胚胎干细胞,能够让患有心肌梗死的成年小鼠再生出心肌细胞。把患心肌梗死的小鼠分成三组,分别注射含Cdx2细胞的胎盘干细胞,不含有Cdx2的胎盘干细胞和生理盐水。三个月后,注射了含有Cdx2胎盘干细胞的小鼠,心脏长出了新的健康组织,而且,这些接受了异体来源干细胞的小鼠都未发生免疫排斥反应。
今日头条#清风计划# 心梗为什么叫心肌梗死?心梗,心肌梗死,那肯定是心脏先受到损害。心肌梗死,就是心脏血管闭塞时间超过一定时间后,心肌细胞因缺血,缺氧而坏死。所以心肌缺血就是心肌缺氧,缺血时间长了就心肌梗死,心肌坏死。心肌梗死,首当其冲受到损害的是心肌细胞,当心肌细胞逐渐坏死,心肌迅速的损伤,不但会猝死;
冠心病分类1、隐匿性冠心病冠心病一般情况下没有症状,但病变却在悄然发展,我们把这种没有症状的冠心病,称为隐匿性冠心病。2、显性冠心病另外来说冠心病还可以有症状,并且症状比较稳定。3、心肌梗死简单来说,心绞痛告诉我们心肌缺血已经在挨饿,如果不及时处理,长久下去就会引起心肌细胞饿死,饿死的心肌细胞物质会释放到血液中来,导致血液杂志变复杂,变成粥样硬化甚至阻塞血管,造成心肌细胞死亡的心脏病称为心肌梗死。
心肌梗死后心肌细胞能再生吗?心肌梗死后要不要服用营养心肌的药物?南方医科大学中西医结合医院心血管科主任医师赵益业在家庭医生在线答疑平台表示,营养心肌的药物在急性心肌梗死急性期时应用的话,可以挽救那些受损的心肌细胞,为那些濒临死亡的心肌细胞提供能量,改善心肌细胞的代谢,有利于防止梗塞面积的进一步扩大,同时还可以加快愈合作用,促进心肌细胞的再生。急性心肌梗死恢复期应注意些什么?
美国耶鲁大学科学家发现,香烟中的尼古丁可附着在大脑中控制食欲的神经元细胞上,导致这些细胞变得兴奋,过快发出“吃饱”的信号。合成信使RNA 治心肌梗死。美国哈佛大学及瑞典卡罗林斯卡学院的科学家研制出一种名为合成信使核糖核酸(RNA)的物质,将其注射进入患心肌梗死小鼠的体内。该研究结果还表明,心脏病发作后48小时内,在心肌梗死部位注射一定量的合成信使核糖核酸,能显著改善心脏功能。
莫让心脏罢了工。来源:中央电视台 2012-7-31本期请到了北京大学第一医院心内科主任医师霍勇,专家讲解了心肌梗死的成因原理,心肌梗死的防范,并建议大家远离心肌梗死要做到的生活注意事项。
【他山之石】矛盾性栓塞导致心肌梗死。哈特瑞姆心脏医生集团联合创始人。北京朝阳医院心脏中心。【他山之石】031期 来自哈特瑞姆心脏之声 00:00 16:58.(1)这名患者是心肌梗死吗?如此年轻又家族史等高危因素,为什么会发生心肌梗死?(2)什么是反常栓塞?为什么会发生反常栓塞?(3)肺栓塞引起的右室功能障碍和右室心肌梗死如何鉴别?
3、心脏破裂:常在心肌梗死1周内出现,多为心室游离壁破裂,造成心包积血引起急性心脏压塞而猝死。5、心室壁瘤:主要见于左心室,体格检查可见左侧心界扩大,心脏搏动范围较广。6、心肌梗死后综合征:心肌梗死后数周至数月内出现,可反复发生,表现为心包炎、胸膜炎或肺炎,有发热、胸痛等症状,可能为机体对坏死物质的过敏反应。
心肌梗死发生后还能活多久呢?心肌梗死后缺血区域的心肌细胞会逐步死亡。心肌梗死后人的存活时间取决于心肌死亡范围的多少。心肌梗死后若抢救很及时,心肌死亡少,则对寿命影响不大。如果抢救太晚心肌死亡较多,死亡的心肌易自溶破碎引起心脏破裂,即使装了支架也可能因心脏出血死亡。因此对心肌梗死患者及时迅速抢救十分重要。
心绞痛和心肌梗塞是一个病吗?心绞痛和心肌梗死的区别。而心绞痛是冠状动脉供血量短暂,不能满足心肌代谢需要,以致出现一过性心肌缺血,不会造成心肌坏死。3、诱因 劳力性心绞痛发生在劳力时或情绪激动时,包括饱餐、排便均可诱发;心肌梗死与心绞痛异同。2、疼痛时间较心绞痛明显延长,多在1~2小时,可持续4小时甚至几天。
学会急性心梗家庭自救。含服硝酸甘油3片仍无效说明血管病变很重或已经发生急性心梗,随时有发生心脏骤停的可能。由急救中心派出配备有专业医护人员、急救药品和除颤器等设备的救护车,将其运送到附近能提供24小时心脏急救的医院,提早诊治,防止发生急性心梗或心原性猝死。血管堵塞以后会出现心肌坏死,一般来说心脏阻塞30分钟后就开始出现不可逆的损伤,越早到医院把急性闭塞的血管打开,存活的机会越大,心脏坏死的范围越小。
◆心肌损伤:至少一个心肌肌钙蛋白(cTn)高于正常参考值上限(URL)第99个百分位数时,诊断为心肌损伤。◆心肌梗死:在心肌损伤的基础上,伴有心肌缺血的临床表现。◆心肌梗死:诊断需在心肌损伤基础上具有心肌缺血临床症状。◆心肌损伤:在缺乏急性心肌缺血的证据时,急性心肌损伤的诊断更合理。1.1型心肌梗死。强调重点鉴别围术期心肌损伤与心肌梗死:4a型为PCI术后再梗死,4b型由支架内血栓导致,4c型为再狭窄所致;
而EXAMINE研究是评价阿格列汀对T2DM合并急性冠脉综合征患者心血管结局的影响,该研究结果显示,阿格列汀安全性良好,不会增加新诊断心衰风险,也不会增加心衰患者再入院率。笔者注:心脏再同步化治疗(CRT)对QRS增宽的心衰患者改善心室重构和心功能的作用已被诸多临床研究证实,但在CRT治疗的心衰患者中仍有20%~30%的无反应率,而且缺血性心肌病患者较之非缺血性扩张型心肌病患者反应率更低。
急性心肌梗死诊断标准–2007(3)基线cTn水平正常者接受经皮冠脉介入治疗(PCI)后,如心脏标志物水平升高超过URL99百分位值,则提示围手术期心肌坏死;心脏标志物水平超过URL99百分位值的3倍被定义为与PCI相关的心肌梗死。在AMI再灌注治疗年代,今后的重点应当是努力改善心肌的再灌注。AMI的治疗原则持续心电监测,及时发现和处理心律失常维持血液动力学稳定尽快给予再灌注治疗,使闭塞的IRCA迅速再通降低心肌耗氧量,保护缺血心肌。