| 共 186 篇文章 |
|
70.左心室假腱索。图1：左心室内二尖瓣、腱索、乳头肌解剖图左心室内假腱索--二尖瓣与乳头肌之外的腱索结构，没有实际功能的腱索样结构，故而称为“假”。图3：左心室假腱索图。左心室假腱索的发病率 假腱索的真实发病率并不确切，因为在超声出现之前，主要靠尸检明确，彩色多普勒超声应用于心脏后，假腱索的检出率大幅增加，但由于对此结构的... 阅121 转1 评0 公众公开 23-07-18 08:16 |
真腱索 在我们的心脏当中，心房和心室之间有心脏的瓣膜，这种心脏的瓣膜起到一个阀门的作用，使心房的血液能够正常的流入心室，而使心室的血液不至于反流到心房里面。为了保证这种阀门能够兜住血液，不至于在心室收缩的时候血液回流到心房，就必须有一些结构在心室内拉住瓣膜。它的两头都在心室的室壁上，这种绳子对心脏瓣膜的开放和关闭没有... 阅32 转0 评0 公众公开 23-07-18 08:16 |
2、二度房室传导阻滞：部分心房激动不能传至心室，一些P波后没有QRS波群，房室传导比例可能是2:1;3:2;4:3……。第一度和第二度Ⅰ型房室传导阻滞，阻滞部位多在房室结，其QRS波群不增宽;第二度Ⅱ型房室传导阻滞，其阻滞部位多在希氏束以下，此时QRS波群常增宽。(1)迷走神经张力的影响和药物的作用可以引起房室传导阻滞，经运动或使用阿托品药物... 阅1 转0 评0 公众公开 23-07-14 01:32 |
(5)代偿间歇：大多数是完全性代偿间歇,少数为不完全性代偿间歇，见于室性期前收缩逆传到心房，使窦房结提前除极重新安排节律时;异位搏动室性期前收缩后以逸搏结束：室性期前收缩阻断了一个正在进行的文氏周期;在窦性心律不齐、心房颤动时发生的室性期前收缩，其代偿间歇可为不完全性的;插入性室性期前收缩无代偿间歇。3.室性期前收缩伴室性融合... 阅3 转0 评0 公众公开 23-07-14 01:26 |
脑脊液β淀粉样蛋白、Tau蛋白检测：AD患者的脑脊液中β淀粉样蛋白（Aβ42）水平下降（由于Aβ42在脑内沉积，使得脑脊液中Aβ42含量减少），总Tau蛋白或磷酸化Tau蛋白升高。β淀粉样蛋白1-42（Aβ1-42）浓度降低,总Tau蛋白浓度升高，或磷酸化Tau蛋白浓度升高，或此三者的组合。2.益智药或改善认知功能的药。按益智药的药理作用可分为作用于神经... 阅91 转0 评0 公众公开 20-11-01 18:33 |
长期服用多巴制剂的中晚期帕金森病患者，脑中基底节/枕叶和基底节/额叶比值减少，SPECT功能影像只能检测DAR受体数目，不能帮助确诊是否为原发性帕金森病，但是可以区别某些继发性帕金森病，还可用作帕金森病病性演变和药物治疗效果指标。动物实验发现，脑内注射微量谷氨酸可导致大片神经元坏死，谷氨酸神经毒作用是通过受体起作用，NMDA受体介... 阅114 转0 评0 公众公开 20-11-01 18:24 |
早期首选DR激动剂、MAO-B抑制剂或金刚烷胺/抗胆碱能药物治疗的患者，发展至中期阶段，原有的药物不能很好的控制症状时应添加复方左旋多巴治疗；5、复方左旋多巴（包括左旋多巴/苄丝肼和左旋多巴/卡比多巴）：左旋多巴是多巴胺的前体。老年患者可尽早使用，年龄小于65岁，尤其是青年帕金森病患者应首选单胺氧化酶B抑制剂或多巴胺受体激动剂，当... 阅184 转1 评0 公众公开 20-11-01 18:19 |
嗜睡可以通过对典型的阶段进行的发生过程和对多层次睡眠潜伏测试时通宵的睡眠研究结果诊断出来，睡眠研究核实了引起白天睡意过多的其他原因，如睡眠被剥夺，睡眠呼吸暂停和心情消沉等，测试是在睡眠研究所进行的，研究人员通过使用多眠图仪设备对脑电波，眼动次数，肌肉活动情况，心脏跳动，血氧水平和呼吸情况进行电子控制，多层次睡眠潜伏测... 阅43 转0 评0 公众公开 20-11-01 18:05 |
大脑缺氧。因此，医学家把缺氧的原因分为环境性缺氧、病理性缺氧、生理性缺氧和运动性缺氧。对于中青年人来说，进行适当的有氧运动就可以很快改善大脑缺氧症状，但是对于老年人来说尤其是运动能力弱或者丧失运动能力的老年人，可以进行适当的氧疗来改善大脑缺氧症状，同时降低由于缺氧引起的其他老年病发作的风险。从营养价值看，四条腿(猪、牛... 阅25 转0 评0 公众公开 20-11-01 17:31 |
若由于骨髓衰竭引起的血小板减少，则血小板输注保留于治疗急性出血或严重性血小板减少(如血小板数<10000/μl)。(2) 血小板破坏过多：包括先天性和获得性两种，获得性血小板破坏过多包括免疫性和非免疫性，免疫性血小板破坏过多常见的有特发性血小板减少性紫癜和药物血小板减少，非免疫性血小板减少破坏过多包括感染，弥漫性血管内凝血，血栓... 阅19 转0 评0 公众公开 20-05-28 21:09 |
