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这项在非人灵长类动物恒河猴中的研究证明，使用腺相关病毒2型（AAV2）向中脑腹侧被盖区（VTA）递送人胶质源性神经营养因子（hGDNF），能够减少酒精使用，防止戒酒后的酒瘾复发。过量饮酒会改变中脑边缘奖励通路腹侧被盖区（VTA）神经元的神经递质多巴胺的释放，随着酒精使用障碍（AUD）的发展，这些改变会更加明显，它们包括多巴胺释放水平降低... 阅9 转0 评0 公众公开 23-08-18 05:53 |
我国学者开发“解酒益生菌”，加速解酒，减轻酒精对肝脏伤害。来源：医诺维 2023-04-26 08:06 研究人员发现的重组益生菌可在肠道内直接表达人乙醇脱氢酶（hADH），可快速解酒，有效降低酒精对肝脏和肠道的损伤。众所周知，喝酒后，酒精在肝脏中被乙醇脱氢酶（ADH）和乙醛脱氢酶（ALDH）依次分解。综上，研究人员发现的重组益生菌可在肠道内直接... 阅1 转0 评0 公众公开 23-04-27 09:41 |
对于酒精使用障碍（AUD，alcohol use disorder）患者而言，大脑的改变和行为改变之间存在着一种持续性的恶性循环，酒精使用障碍会改变大脑中的信号通路，反过来这些改变也会加剧患者的饮酒行为。然而，在酒精依赖性的小鼠组中，IL-1β反而会激活促炎性信号并增强GABA的水平，可能会促成与酒精使用障碍相关的大脑活性的变化，而值得注意的是，在... 阅2 转0 评0 公众公开 23-03-30 08:27 |
JAMA子刊：400万人研究，少量饮酒，痴呆风险降低21%.但较高的饮酒量则会增加痴呆风险，重度饮酒者痴呆风险增加8.与从不喝酒的人相比，轻度饮酒的人全因痴呆风险降低21%，中度饮酒者痴呆风险降低17%，而重度饮酒者痴呆风险增加8%。对饮酒量变化分析发现，与维持不变的人相比，将饮酒量从重度减少到中度、从一直不喝到开始轻度饮酒与降低全因痴呆... 阅1 转0 评0 公众公开 23-02-09 15:55 |
来源：生物世界 2023-02-08 14:03 ALDH2*2基因突变诱导了内皮细胞功能障碍，从而增加了冠状动脉疾病（CAD）风险，而SLGT2抑制剂（SGLT2i）可以预防和缓解这种内皮细胞功能障碍。研究团队发现，ALDH2基因突变和冠状动脉疾病（CAD）之间的强烈联系。总的来说，这些结果表明，ALDH2*2基因突变诱导了内皮细胞功能障碍，从而增加了冠状动脉疾病（CAD... 阅6 转0 评0 公众公开 23-02-09 08:28 |
在该研究中，研究人员分析了英国生物库（UK Biobank）中的245354名参与者的酒精摄入量与端粒长度之间的关系，通过孟德尔随机化方法分析了酒精对衰老的影响。首先，研究人员根据参与者在招募时自我报告的每周酒精摄入量进行了观察性评估，观察分析发现，高酒精摄入与端粒长度较短之间存在显著相关性。具体来说，与每周饮酒少于6单位酒精相比（1... 阅6 转0 评0 公众公开 22-09-26 13:47 |
Mol Psych：即使少量饮酒也会诱发大脑回路中表观基因组和转录组学的改变。研究人员还进行了额外的实验，即在暴露或未暴露于酒精的情况下阻断老鼠大脑杏仁核中的基因表达来验证其调节机体焦虑症的作用，当Hif3a被阻断后，焦虑症就会在对照老鼠机体中增加，这或许就模拟了慢性酒精暴露的戒断作用，从另一方面来讲，这还能够预防酒精所产生的抗焦... 阅13 转0 评0 公众公开 22-09-22 15:45 |
迄今规模最大、最全面的研究结果表明，年轻人喝酒对健康毫无益处，中年人或稍有益处。具体类型包括交通事故伤害（男性酒精相关DALYs：25.9%，女性酒精相关DALYs：12.7%）、自残（11.7%， 12.3%）以及人际暴力（12.4%，6.70%）。在65岁及以上的老年人们中，饮酒造成疾病负担的主要是心血管疾病，包括缺血性心脏病（男性酒精相关DALYs：31.5%，女... 阅6 转1 评0 公众公开 22-08-22 15:13 |
由于神经元是物质使用行为的主要驱动因素，他们分析了背外侧前额叶皮层（PFC）中与物质使用障碍有关的多巴胺能神经元和皮质神经元（CN）的染色质结构，然后将 H-MAGMA 应用于 GWAS 对尼古丁依赖、每天吸烟、酒精使用障碍和酗酒相关的汇总统计数据，以识别与每个性状相关的风险基因，并将确定的风险基因映射到与吸烟和酗酒性状相关的关键途径，... 阅6 转0 评0 公众公开 22-07-26 19:25 |
研究发现，独自饮酒大大增加酒精使用障碍风险。该研究表明，单独饮酒会大大增加以后的酒精使用障碍风险，经常独自喝酒的青少年在35岁时出现酒精使用障碍症状的几率高35%，年轻人则高出60%，并且女性尤其突出。研究发现，与仅在社交环境中饮酒的人相比，单独饮酒的青少年和年轻人成年后出现酒精使用障碍症状的风险更高。对于酒精使用障碍的严重... 阅1 转0 评0 公众公开 22-07-18 13:20 |
