| 共 16 篇文章 |
|
即使患有糖尿病，如果将血糖控制好了，糖尿病患者也能和正常人一样长寿，因此，所有的糖尿病并发症都是因为血糖没控制好，预防糖尿病肾病的第一道防线，就是控制血糖。玉米须：综合调节血糖，预防并发症。糖尿病肾病是因糖尿病微血管病变而致，而高血压正是导致这一病变的重要因素，因此，预防糖尿病肾病，减少微血管并发症发生的几率，就应该... 阅54 转0 评0 公众公开 17-10-15 03:30 |
1-2周后应加量至最佳有效剂量2000mg/日或最大耐受剂量（有的人达到2000m g/日会产生不适应、不耐受），可使血糖控制尽早达标，而且可长时间良好控制。指南推荐根据患者肾小球滤过率水平即eGFR的水平调整二甲双胍剂量：eGFR≥60mL/(min·1.73m2)无需调整剂量，eGFR45~59mL/(min·1.73m2)应减量，eGFR.实际上，二甲双胍和苯乙双胍存在分... 阅9 转0 评0 公众公开 17-08-13 06:22 |
1、中青年、病程较短、没有明显心脑血管疾病的糖尿病患者控制标准：空腹血糖4.4～6.1mmol/L，餐后血糖＜7.8mmol/L，HbA1c＜6.5%，尽量使HbA1c＜6.0%。即空腹血糖4.4～6.1mmol/L，餐后血糖＜7.8mmol/L。血糖控制目标就要相对放宽，一般空腹血糖维持在7.0～9.0mmol/L，餐后血糖在8.0～11.0mmol/L，HbA1c在7.0%～7.5%就可以了。应严格控制血糖目标... 阅14 转1 评0 公众公开 17-07-03 16:52 |
由于糖尿病患者胰岛功能就有缺陷，长期服用该类药物会导致胰岛功能老化。新型口服非磺酰脲类抗糖尿病类药物，对胰岛素的分泌有促进作用，其作用机制与磺酰脲类药物类似，但该类药物与磺酰脲受体结合与分离均更快，因此能改善胰岛素早时相分泌、减轻胰岛β细胞负担。口服降糖药物和注射胰岛素相比，注射胰岛素是副作用最小的一种控制血糖的方式... 阅64 转0 评0 公众公开 17-06-22 01:15 |
自测：5个信号，说明糖尿病进入“恶化期”，需警惕！信号一：来自皮肤的信号。信号二：来自口腔的信号。有些患者得了糖尿病并没有症状，即使患糖尿病很多年，自己仍一无所知，而当发现糖尿病时可能已经有微量白蛋白尿。糖尿病患者耳垢异常增多，而且常常是糖尿病越重耳垢越多，因此，凡感耳痒，且耳垢异常增多者，应考虑是否血糖控制不良。得了... 阅67 转0 评0 公众公开 17-06-19 02:01 |
降糖药物用量过大，血糖降得过快过低，可引起交感神经兴奋，儿茶酚胺、胰高血糖素等升糖激素分泌增加，促进肝糖原的分解，使血糖反跳性增高。对于身体超重或肥胖的2型糖友,特别是在病程的早期阶段，其血糖升高多是由于糖友对胰岛素不敏感，而并非胰岛素分泌量不足。这类病友治疗的首选药物不是促胰岛素分泌剂或者补充胰岛素，而是应当选择双胍... 阅27 转0 评0 公众公开 17-05-25 19:04 |
此外，还可加强胰岛素与受体结合，解除受体后胰岛素抵抗的作用，使胰岛素作用加强。用于非胰岛素依赖型成年型糖尿病。降糖作用较笨乙双胍弱，但毒性较小，对正常人无降糖作用;与磺酰脲类比较，本品不刺激胰岛素分泌，因而很少引起低血糖;此外，本品具有增加胰岛素受体、减低胰岛素抵抗的作用，还有改善脂肪代谢及纤维蛋白溶解、减轻血小板聚集... 阅18 转1 评0 公众公开 17-05-25 19:02 |
[精]老药黄连素新用途多多 老药黄连素新用途多多。糖尿病 黄连素可治疗2型（非依赖型）糖尿病，其作用机理是：黄连素具有抗升血糖激素作用，可使胰岛素分泌增加、作用增强，而并不影响胰岛素受体的数目和亲和力，且兼有磺脲类（D860、优降糖、美吡达）和双胍类（二甲双胍、苯乙双胍）降糖药的作用，可明显降低血糖和尿糖，显著改善“三多一少”症状。心血管疾病 黄连素能... 阅1813 转158 评0 公众公开 14-02-18 07:16 |
糖尿病皮肤病变。[05-19] 糖尿病患者之所以会出现类脂质渐进性皮肤坏死，主要是由于糖尿病引起了微血管病，糖蛋白在小血管壁沉积，逐渐引起血管闭塞、组织坏死。糖尿病人常见的皮肤病有： 1、糖尿病性皮肤...糖尿病人当心5种口腔病[07-21] 社会文明程度高了，谁都希望自己吹气如兰，可糖尿病人一张嘴，往往有股异味。在近日举办的糖尿病治疗安... 阅5 转自欣然求索斋 公众公开 12-11-10 19:24 |
黄连素治糖尿病，怎么解释。小檗碱的有效成分并不进入血液却有确切疗效的“不合常理”，让一些学者猜测：有些慢性病的发生发展与肠道菌群结构失调有着密切关联，而小檗碱因为能改善肠道菌群结构而产生疗效。随后，赵教授的博士生张旭采用高通量测序技术测定了实验动物的肠道菌群结构，从6000种细菌中鉴定出在小檗碱作用下发生变化的268种，发现... 阅40 转0 评0 公众公开 12-09-02 05:39 |
