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本文讨论了线粒体控制炎症反应的分子机制、控制线粒体驱动炎症的细胞途径以及由线粒体DAMP引起的失调炎症反应的病理后果。综上所述,这些观察揭示了一个完善的系统,其中自噬(特别是线粒体吞噬)阻止启动,并有利于抑制由线粒体驱动的炎症反应,而线粒体需要线粒体噬抑制(可能涉及CASP1)依赖性PRKN降解加上前馈回路,将强大的炎症小体激活连...
心脏中的铁代谢和铁死亡 心血管系统中铁稳态的调节 铁的细胞摄取是由结合铁的转铁蛋白(包含两个三价铁分子)与其受体(转铁蛋白受体蛋白1,TFR1)的结合介导的,这会触发整个饱和复合物的网格蛋白依赖性内吞作用。铁通过在红细胞谱系中表达的线粒体铁蛋白1和普遍表达的线粒体铁蛋白2被线粒体吸收。线粒体铁与线粒体铁蛋白(一种由FTMT编码的氧...
2022年12月9日,四川大学韩俊宏团队在Signal Transduction and Targeted Therapy杂志上发表相关研究,表明靶向CRL4可通过诱导线粒体自噬抑制化疗耐药性卵巢癌生长,并揭示一种新的机制,即CRL4CUL4A/DDB1(一种E3泛素连接酶)通过调节线粒体和线粒体自噬操纵OC细胞的化学抗性。线粒体增强疗法(mitochondrial augmentation therapy,MAT)是自...
铜稳态的调控机制图1:细胞铜稳态调控分子机制铜死亡的代谢调控网络铜死亡是一类区别于其他程序性细胞死亡(如凋亡、焦亡、坏死及铁死亡)的新型死亡方式,其调控过程与线粒体代谢密切相关。威尔逊氏病中的铜代谢紊乱/铜死亡现象靶向铜死亡,攻克癌症最后,作者对于铜死亡在癌症治疗中的应用前景进行了展望,通过应用铜离子载体(Cu ionophore...
Shank3基因敲除可恢复线粒体自噬,使线粒体膜电位升高,同时降低线粒体氧化应激,减少衰老心肌细胞凋亡,而Shank3基因的过表达则促进心肌细胞中线粒体自噬降低和线粒体功能障碍。ATAD3A定位于线粒体内膜,介导了mtDNA类核(存在于线粒体内部)与参与线粒体分裂的因子(存在于线粒体外膜上)的相互作用。mtDNA在复制过程中可能产生突变,当突变...
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