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4 种老年痴呆症常用药，药理、不良反应以及联用禁忌。药物联用禁忌：琥珀胆碱等拟胆碱药（多奈哌齐能增强或延长琥珀胆碱诱导的肌松作用）药理：重酒石酸卡巴拉汀，是一种氨基甲酸类药物，通过选择性作用于脑内的乙酰和丁酰胆碱脂酶抑制剂，从而延缓功能完整的胆碱能神经元所释放的乙酰胆碱的降解，最终促进胆碱能神经传导。药物联用禁忌：琥珀... 阅67 转2 评0 公众公开 23-05-21 20:44 |
河南省卒中学会健康教育分会副主任委员，河南省医学会老年医学分会常务委员，河南省中西医结合学会老年医学分会常务委员，河南省医学会脑卒中分会委员，中国老年学学会老年医学分会老年神经病学专家委员会委员。主持河南省重点科技攻关项目一项，河南省医学科技攻关项目两项。2015年获得河南省医学科技成果一等奖和河南省科技进步三等奖各一项； 阅16 转0 评0 公众公开 18-02-13 07:35 |
图 1 脑积水 CT 图像，显示侧脑室额角「带帽征」而脑萎缩的脑实质内无异常低密度区，但有时合并脑白质脱髓鞘病变时 CT 亦可有脑室旁低密度影，此时可结合 MRI 及其他鉴别方式综合鉴别。（2）观察脑室形态脑积水以侧脑室的角部和三脑室较为明显，尤其是侧脑室额角和颞角，枕角扩大较晚，一旦出现对脑积水的诊断意义较大（见图 3）。脑萎缩所致的... 阅28 转0 评0 公众公开 18-01-30 07:59 |
当身患阿尔茨海默病的时候，我们的大脑中发生了什么？需要注意的是，AD病理与AD临床症状并不是同时存在的，在症状出现前的数年至数十年，患者大脑中可能就已经出现了AD病理的表现。与之前必须通过尸检来确定AD病理的存在不同的是，随着科学技术和医学研究的发展，生物标记物被纳入AD诊断标准，我们现在可以通过PET神经分子影像、CSF的β淀粉样... 阅132 转5 评0 公众公开 18-01-08 18:54 |
一文读懂帕金森病，有图有视频！注：多数帕金森病患者病因不明，只有小部分可归因于遗传因素。其他风险因子也可能和帕金森病有关，但因果关系还未证实。一些环境因子可能会造成罹患帕金森病的风险增加，包括农药、头部创伤、务农或生活在乡间。帕金森病带来的主要运动症状合称为帕金森综合征。注：帕金森病的主要症状大多肇因于黑质致密部的多... 阅39 转0 评0 公众公开 18-01-08 18:47 |
阿尔茨海默病的7个阶段。导读：阿尔茨海默的7个阶段，你知道嘛？第 2 阶段：极轻微的认知能力衰退。第 3 阶段：轻微认知能力衰退。第 4 阶段：中度认知能力衰退。第 5 阶段：稍严重的认知能力衰退。第 6 阶段：严重认知能力衰退。第 7 阶段：极严重的认知能力衰退。专家已详细说明了人们的能力如何从正常功能发展到晚期阿尔茨海默病的“阶段”... 阅46 转0 评0 公众公开 18-01-08 18:13 |
20世纪60年代，左旋多巴的出现是PD治疗进程中的一个里程碑，尽管出现了各种多巴胺受体激动、MAO-B抑制剂、COMT抑制剂等新型药物，但左旋多巴从根本上解决了帕金森患者多巴胺的缺乏，因此左旋多巴仍是不可替代的治疗PD最具疗效的药物。另外，在STRIDE-PD研究中，研究人员进行了一项前瞻性双盲研究，共纳入747例帕金森患者，接受左旋巴安/卡比多... 阅239 转2 评0 公众公开 18-01-08 17:59 |
MSA-C的MRI影像学表现包括橄榄、桥脑、小脑中脚和小脑的萎缩，横轴面上桥脑T2WI交叉样高信号，即所谓的“十字征”，是诊断MSA-C的较特征性的表现。“十字征”的病理学基础为桥脑核及其发出的通过小脑中脚到达小脑的纤维(桥横纤维)变性和神经胶质增生，T2WI信号增高，而锥体束和由齿状核发出的小脑上脚的纤维无变性，未出现异常信号。A：MSA-P患... 阅2 转自俞羚 公众公开 17-12-05 23:36 |
樊东升教授谈运动神经元病（二）——ALS的诊断与鉴别诊断。而肯尼迪病病人舌肌萎缩虽很明显，但病人一般情况较好，其次，是肯尼迪病人病程相对较长，第三点是肯尼迪病基本上以下运动神经元损害为主，反射不亢进，第四点则是部分病人有内分泌的损害，可有不育、性功能障碍、乳房女性化发育等，有助于临床诊断。其中所谓可疑的诊断就是出现广泛的... 阅1 转自神圣使者... 公众公开 17-12-05 23:21 |
