外科黄文斌 IP属地:广东

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分泌性粘蛋白包括凝胶形成粘蛋白和非凝胶形成粘蛋白,包括MUC2、MUC5AC、MUC5B、MUC6、MUC7、MUC8、MUC9(OVGP1)和MUC19。跨膜粘蛋白还包括一个跨膜结构域和一个细胞内结构域,包括MUC1、MUC3A、MUC3B、MUC4、MUC12、MUC13、MUC14(内皮粘蛋白)、MUC15、MUC16、MUC17、MUC20、MUC21和MUC22。MUC16包含三个主要结构域:N端结构域(MUC16-N)、...
斯坦福大学研究发现:放疗联合 CD47 阻断抗肿瘤的潜在机制!同样,正如预期的那样,CD47敲除SCLC细胞在培养物中被原代巨噬细胞更有效地吞噬,并形成较小的肿瘤,放射治疗进一步增强肿瘤。最后,研究人员发现在免疫功能正常的小鼠中生长的皮下小鼠肿瘤中的药理学或遗传性CD47抑制仍然导致照射后肿瘤抑制增强,表明观察到的抗肿瘤作用不会受到T细...
浅谈TNBC治疗现状与展望(免疫治疗时代)2011年St. Gallen共识中,乳腺癌首次被分为不同的亚型(根据蛋白分子表达),分为Luminal A、Luminal B(HER2-)、Luminal B(HER2+)、HER2和基底样/TNBC。TNBC占乳腺癌的10%-20%,多见于年龄小于40岁的患者,TNBC更易发生内脏转移,尤其是肺和脑的转移,很少发生仅仅骨转移。TNBC的预后比非TNBC差。
表现出通过癌症治疗神经毒性功能评估(FACT-Ntx)分量表评估的任何周围神经毒性症状(FACT-Ntx得分<44); 根据美国国家癌症研究所不良事件通用术语标准(CTCAE)4.0等级量表和美国东部合作肿瘤小组神经病量表(ENS)次级量表提出1级或更高级别的周围神经毒性); 在研究前有任何其他可能影响神经毒性评估的病理症状或疾病;在开始第一个含紫...
正常红细胞上的CD47与巨噬细胞表面的SIRPα结合,产生阻止吞噬作用的抑制信号,但当红细胞衰老时,CD47的表达水平降低,CD47缺乏的衰老红细胞被视为外来物,并被脾脏中的巨噬细胞迅速清除。TTI-621是一种靶向CD47的SIRPα融合蛋白,可通过诱饵受体(SIRPα-Fc)阻断CD47。鉴于CD47-SIRPα信号能够使恶性细胞逃避巨噬细胞介导的吞噬作用,抑制CD...
西达本胺在乳腺癌治疗中的应用,从机制到方案,一文讲懂!《中国临床肿瘤学会乳腺癌诊疗指南(2021)》将芳香化酶抑制剂(AI) 西达本胺作为激素受体阳性(HR )绝经后晚期患者经他莫昔芬治疗失败后的 I 类推荐,将甾体类 AI 西达本胺作为激素受体阳性(HR ) 绝经后晚期患者经非甾体类 AI 治疗失败后的 I 类推荐,将 2020 年推荐的 AI 组蛋白去...
新型PI3K/HDAC双抑制剂BEBT-908能有效抑制肿瘤生长。这些结果表明:PI3K/HDAC双抑制剂BEBT-908治疗不仅使肿瘤细胞具有更强的免疫原性,易于淋巴细胞识别,也会使淋巴细胞浸润肿瘤,并通过细胞毒T细胞介导肿瘤杀伤。总的来说,刘新建团队找到了一种PI3K/HDAC双抑制剂BEBT-908,同时靶向PI3K和HDAC信号通路,可以通过促进细胞铁死亡,有效地抑制...
本文利用体内CRISPR敲除筛选技术和同源TNBC小鼠模型,发现:肿瘤细胞中E3泛素连接酶Cop1的缺失可以减少巨噬细胞相关趋化因子的分泌,减少肿瘤中巨噬细胞的浸润,增强抗肿瘤免疫及ICB响应性。点击查看大图图3. Cop1可以调控巨噬细胞趋化因子的表达来参与抗肿瘤免疫。1. 本文认为Cop1主要是通过调节巨噬细胞趋化因子来调控免疫应答的,但是趋化因...
在这项研究中,研究者生成了可诱导 Mtdh KO 的乳腺癌小鼠模型,以评估 MTDH-SND1 复合物在晚期乳腺癌进展和转移中的作用,并且进一步开发了一个小分子筛选平台,以发现阻断 MTDH-SND1 相互作用的化合物并评估其治疗效果。康毅滨团队发现,MTDH 有两个主要作用机制:一方面 MTDH 可以帮助肿瘤在生长过程中或化疗治疗下的压力中幸存下来,另一方...
三阴乳腺癌最新靶向/免疫/疫苗进展一览~(建议收藏)KEYNOTE -355研究是一项双盲、随机对照、多中心的III期临床研究,患者按照2:1的比例随机分配接受帕博利珠单抗(200mg q3w) 化疗(白蛋白紫杉醇100mg/m2 d1,8,15 q4w,或紫杉醇90mg/m2 d1,8,15 q4w,或吉西他滨1000mg/m2 d1,8 q3w/卡铂AUC 2 d1,8 q3w)或安慰剂 化疗(剂量同研究组),至多...
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