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如图所示
激素敏感脂肪酶是甘油三酯水解的限速酶。胰高血糖素，肾上腺素，去甲肾上腺素，促肾上腺皮质激素（ACTH）可激活此酶，促进脂肪动员，也叫脂解激素；而胰岛素、前列腺素等能抑制脂肪动员。
二、脂肪酸的氧化
（一）饱和脂肪酸的氧化
脂肪酸在供氧充足的条件下，可氧化分解生成CO2和水，并释放大量能量供机体利用。脂肪酸氧化过程可概括为活化、转移、β氧化及最后经三羧酸循环被彻底氧化生成CO2和水并释放出能量等四个阶段。
1.脂肪酸的活化
部位在细胞内质网、线粒体外膜，活化产物为脂酰CoA，这一过程消耗2个高能磷酸键。
2.脂酰CoA的转移
在肉碱脂酰转移酶I和肉碱脂酰转移酶II的作用下，脂酰CoA从胞液转移到线粒体内。其中肉碱脂酰转移酶I是限速酶。如图所示
3.脂肪酸的β氧化
在线粒体,脂酰CoA经过脱氢、加水、再脱氢和硫解四步反应，分解生成1分子乙酰CoA和少了2个C原子的脂酰CoA。每次β氧化生成5个ATP。如图所示
4.乙酰CoA的彻底氧化
从脂肪酸β氧化产生的乙酰CoA,与来自糖代谢中丙酮酸氧化脱羧生成的乙酰CoA均需经三羧酸循环被彻底氧化生成CO2及H2O,同时释放出能量供机体利用（见糖代谢）。
5.脂肪酸氧化的能量生成
16C的软脂酸氧化分解可生成129个ATP。如图所示
(二)奇数碳原子脂肪酸的氧化
人体含有的极少数奇数碳原子的脂肪酸，经活化、转移及多次β氧化生成多个分子的乙酰CoA后，最终生成含奇数碳的丙酰CoA。丙酰CoA经羧化转变成琥珀酰CoA，沿三羧酸循环途径生成草酰乙酸，再循糖异生过程转变为丙酮酸。其在体内可被彻底氧化，亦可转生成糖。
(三)不饱和脂肪酸的氧化
天然不饱和脂肪酸多为顺式，需转变为反式构型，才能被β氧化酶系作用，经一步氧化分解。如图所示
三、酮体的生成和利用
酮体（ketone bodies）是脂肪酸在肝内分解氧化时的正常中间代谢产物。包括乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮。其中β羟丁酸含量较多，丙酮含量极微。
1.酮体的生成
以乙酰CoA为原料，在肝细胞线粒体内经酶催化先缩合生成3羟3甲基戊二酸单酰CoA（HMGCoA），再经裂解而生成酮体。HMG辅酶A合酶是酮体合成的关键酶.除肝以外，肾也含有生成酮体的酶体系。
肝脏有生成酮体的酶，但缺乏利用酮体的酶。肝产生的酮体需经血液运输到肝外组织进一步氧化分解。如图所示
2.酮体的利用
在肝外组织细胞的线粒体内，β羟丁酸和乙酰乙酸可被氧化生成2分子乙酰CoA。乙酰CoA进入三羧酸循环被彻底氧化。如图所示
3. 酮体生成的意义
酮体是肝中脂肪酸氧化时的正常中间代谢产物，是肝输出能源的一种形式。酮体分子小，易溶于水，能通过血脑屏障及肌肉内毛细血管壁，是肌肉、尤其是脑组织的重要能源。脑组织几乎不能氧化脂肪酸，但能利用酮体，长期饥饿及糖供给不足时，酮体将替代葡萄糖而成为脑组织及肌肉的主要能源。
正常情况下，血中酮体含量很少，每100ml血中酮体含量低于3mg(0.3mmol/L）。但在饥饿、高脂低糖膳食及糖尿病时，脂肪动员加强，脂肪酸氧化增多，酮体生成过多，超过肝外组织利用酮体的能力，引起血中酮体升高，当高过肾回吸收能力时，则尿中出现酮体，即为酮症（ketosis）。因酮体中乙酰乙酸及β羟丁酸都是相对强的有机酸，如在体内堆积过多可引起代谢性酸中毒。
四、甘油代谢
甘油三脂水解后的另一产物甘油（glycerol）的合成与分解代谢都是通过磷酸二羟丙酮而与糖代谢密切相连的。如图所示
五、脂肪酸的合成
脂肪酸的合成是以乙酰CoA为原料，在细胞的胞液中经脂肪酸合成酶复合体催化而完成的，但只能合成至最长含16碳的软脂酸。它再经进一步的加工可生成碳链更长的或不饱和的脂肪酸。
1.合成部位
在肝、肾、脑、肺、乳腺及脂肪组织的胞液中都含有脂肪酸合成酶复合体，均能合成脂肪酸，其中以肝脏合成能力最强。
2.合成原料
合成脂肪酸的原料是乙酰CoA，主要来自糖的氧化分解。此外，某些氨基酸分解也可提供部分乙酰CoA。以上过程都是在线粒体内进行的，而合成脂肪酸的酶却存在于胞液中，因此乙酰CoA必须进入胞液才能用于合成脂肪酸。乙酰CoA不能自由通过线粒体内膜，需借助于柠檬酸-丙酮酸循环（citrate pyruvate cycle）将乙酰CoA从线粒体内运出到胞液中。
首先在线粒体内，乙酰CoA与草酰乙酸经柠檬酸合酶催化缩合生成柠檬酸，再由线粒体内膜上相应载体协助进入胞液。在胞液内存在的柠檬酸裂解酶可使柠檬酸裂解产生乙酰CoA及草酰乙酸，前者可用于合成脂肪酸，后者可返回线粒体补充合成柠檬酸时的消耗。但草酰乙酸也不能自由通透线粒体内膜，故必需先经苹果酸脱氢酶催化，还原成苹果酸再经线粒体内膜上的载体转运入线粒体，经氧化后补充草酰乙酸。也可在苹果酸酶作用下，氧化脱羧生成丙酮酸，同时伴有NADPH的生成。丙酮酸可经内膜载体被转运入线粒体内，此时丙酮酸可再羧化转变为草酰乙酸。每经柠檬酸-丙酮酸循环一次，可使一分子乙酰CoA由线粒体进入胞液，同时消耗两分子ATP，还为机体提供了NADPH以补充合成反应的需要。
乙酰CoA需先羧化生成丙二酰CoA后才能进入合成脂肪酸的途径。乙酰CoA羧化酶是脂肪酸合成过程中的限速酶。此酶是变构酶。其无活性的单体与有活性的多聚体之间可以互变。柠檬酸与异柠檬酸可促进单体聚合成多聚体，增强酶活性，而长链脂肪酸可加速解聚，从而抑制该酶活性。乙酰CoA羧化酶还可依赖于cAMP的磷酸化及去磷酸化修饰来调节酶活性。此酶经磷酸化后活性丧失。如胰高血糖素及肾上腺素等能促进这种磷酸化作用。从而抑制脂肪酸的合成；而胰岛素则能促进酶的去磷酸化作用，故可增强乙酰CoA羧化酶活性，加速脂肪酸合成。
3.脂肪酸的合成过程
在大肠杆菌中，脂肪酸合成酶复合体是由7种不同功能的酶与一种低分子量蛋白质脂酰基载体蛋白形成的多酶复合体。
Ⅰ脂肪酸合成酶复合体
(1)脂酰基载体蛋白（acyl carrier protein, ACP），为一低分子量蛋白质（分子量8860），其辅基为4′磷酸泛酰氨基乙硫醇。其4'磷酸端与ACP中丝氨酸残基借磷酸酯键相连。另一端的自由-SH基，它与脂酰基间形成硫酯键，借以携带合成的脂酰基从一个酶转移到另一个酶参加反应。
(2)7种酶：乙酰基转移酶，丙二酰基转移酶，β酮脂酰合酶，β酮脂酰还原酶，β羟脂酰脱水酶，烯酰还原酶，硫酯酶。
Ⅱ合成过程
脂肪酸的合成过程是以1分子乙酰CoA和7分子丙二酰CoA在脂肪酸合酶复合体的作用下首先合成16碳的软脂酸。合成过程中消耗NADPH+H+及ATP。
4. 脂肪酸碳链的延长
软脂酸作为其他更长碳链脂肪酸的前体，在滑面内质网或线粒体中的脂肪酸碳链延长酶体系作用下，形成更长碳链的脂肪酸。
在内质网，软脂酸延长是以丙二酰CoA为二碳单位的供体；在线粒体，软脂酸延长以乙酰CoA为二碳单位的供体。在延长过程中均由NADPH+H+供氢，使脂肪酸碳链延长至24碳或26碳。以18碳的硬脂酸最多。
5.不饱和脂肪酸的合成
人和动物组织含有的不饱和脂肪酸主要为软油酸（16：1Δ9）、油酸（18：1Δ9）、亚油酸（18：2Δ9,12）、亚麻酸（18：3Δ9,12,15）、花生四烯酸（20：4Δ5,8.,11,14）等。
软油酸和油酸可由相应的脂肪酸活化后经去饱和酶（acyl CoA denaturase）催化脱氢生成。这类酶存在于滑面内质网，属于混合功能氧化酶。
亚油酸、亚麻酸、花生四烯酸在体内不能合成或合成不足,但又是机体不可缺少的,所以必需由食物供给,因此称为必需脂肪酸(essential fatty acid)。
6.脂肪酸合成的调节
乙酰CoA羧化酶催化的反应是脂肪酸合成的限速步骤,很多因素都可影响此酶的活性,从而使脂肪酸合成速度改变,脂肪酸合成过程中其他酶,如脂肪酸合成酶、柠檬酸裂解酶等也可被调节。
Ⅰ代谢物的调节
在高脂膳食后，或因饥饿导致脂肪动员加强时，细胞内软脂酰CoA增多，可反馈抑制乙酰CoA羧化酶，从而抑制体内脂肪酸合成。而进食糖类，糖代谢加强时，由糖氧化及磷酸戊糖循环提供的乙酰CoA及NADPH增多，这些合成脂肪酸的原料的增多有利于脂肪酸的合成。此外糖氧化加强的结果，进而抑制异柠檬酸脱氢酶，造成异柠檬酸及柠檬酸堆积，在线粒体内膜的相应载体协助下，由线粒体转入胞液，可以别构激活乙酰CoA羧化酶，同时本身也可裂解释放乙酰CoA,增加脂肪酸合成的原料，使脂肪酸合成增加。
Ⅱ激素的调节
胰岛素、胰高血糖素、肾上腺素及生长素等均参与对脂肪酸合成的调节。
胰岛素能诱导乙酰CoA羧化酶、脂肪酸合成酶及柠檬酸裂解酶的合成，从而促进脂肪酸的合成。此外，还可通过促进乙酰CoA羧化酶的去磷酸化而使酶活性增强，也使脂肪酸合成加速。
胰高血糖素等可通过增加cAMP，致使乙酰CoA羧化酶磷酸化而降低活性，因此抑制脂肪酸的合成。此外，胰高血糖素也抑制甘油三酯合成，从而增加长链脂酰CoA对乙酰CoA羧化酶的反馈抑制，也使脂肪酸合成被抑制。 肾上腺素、生长素也能抑制乙酰CoA羧化酶，从而抑制脂肪酸合成。
7.不饱和脂肪酸的重要衍生物---前列腺素、血栓素及白三烯
前列腺素(prostaglandin, PG)、血栓素(thromboxane, TX)及白三烯(leukotrienes, LTs)均由二十碳多不饱和脂肪酸衍生而来，他们均可作为短程信使参与多种细胞代谢活动，在调节细胞代谢上具有重要作用，与炎症、免疫、过敏及心血管疾病等重要病理过程有关。
六、甘油三酯的合成
人和动物能合成甘油三酯。其合成场所，以肝、脂肪组织及小肠为主。在这些组织细胞的胞液中含有合成甘油三酯的酶。
在肝脏，可以利用甘油或糖酵解中间产物磷酸二羟丙酮转变生成的α磷酸甘油起始，以生成磷脂酸为重要中间产物的过程合成甘油三酯。
因脂肪组织缺乏甘油激酶，故不能利用游离的甘油，只能利用磷酸二羟丙酮合成甘油三酯。
小肠粘膜细胞则主要利用脂肪消化产物再合成甘油三酯，其特点是以消化吸收的甘油一酯为起始物，与两分子活化脂肪酸在脂酰转移酶作用下，再酯化生成的。
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