溃疡病用药有讲究

溃疡病用药有讲究

 

胃及十二指肠溃疡是常见的消化道疾病，具有病程长、并发症多、容易复发的特点，因此，医学界常用“难治的溃疡，难防的复发”来形容此病。  其实，只要患者按照医嘱服药，并掌握好用药原则，树立战胜疾病的信心，同时加强自我保健，胃及十二指肠溃疡是完全可以治愈的。  掌握最佳服药时间治疗胃及十二指肠溃疡的药物有六大类：抗酸药（氢氧化铝、氧化镁等），主要是中和胃酸，降低胃及十二指肠内的酸度，其最佳服药时间是餐后60～90分钟；抗胆碱药（如颠茄等），能减少胃酸分泌，解除胃肠道平滑肌痉挛，延长胃排空时间，因其作用高峰在口服后60～90分钟，故服药时间在餐前15～30分钟为佳；H2受体阻断剂（甲氰咪胍、雷尼替丁等）通过阻断H2受体，减少胃酸分泌，为了不影响对食物的消化，应在临睡前一次服药，不仅保证疗效，而且能减少副作用。  掌握用药疗程疗程不足是胃及十二指肠溃疡病人用药的大忌，也是导致该病复发的主要原因。据研究，十二指肠溃疡完全愈合需2～4周，胃溃疡完全愈合需4～6周。胃及十二指肠溃疡容易复发，尤其是十二指肠溃疡，治愈后若立即停药，复发率高达80％。因此，为防止复发，在胃及十二指肠溃疡治愈后，还应使用小剂量药物进行维持治疗，短则一年半载，多则三年五年。由于胃及十二指肠溃疡维持治疗时间较长，所以，不仅要考虑药物的疗效，更要注意使用药物的安全性。临床经验表明，用雷尼替丁150毫克或法莫替丁40毫克进行维持治疗，副作用小，可以有效地预防此病复发。  讲究联合用药在应用一种药物治疗效果不好时，可考虑两种或三种药物联用。如抗酸药与抑制胃肠蠕动的药物联用，或H2受体阻断剂与抗酸药联用等，这样既可增加疗效，又可减少不良反应。近年来的研究发现，胃及十二指肠溃疡可因幽门螺旋杆菌感染引起，因此，必要时可联合使用抗生素。目前倾向于“三联疗法”，就是将胃得乐、甲硝唑、羟氨基青霉素联合使用。须注意的是，在治疗期间，要严禁服用对胃肠道有强烈刺激的药物，如激素类药物和解热镇痛类药物等。

胃溃疡、十二指肠溃疡的饮食保健 http://www.39.net　　　

　时间：2003年11月17日

 

一、改善饮食习惯，消除过度的精神紧张 　　胃液分泌增多，粘膜变弱，造成胃或十二指肠的内壁溃烂或受伤，就是胃或十二指肠溃疡，原因是不规律的饮食习惯或过度紧张等。主要症状是上腹疼痛。此外，还会感到胸口闷烧、胃消化不良，若因溃疡而出血时，大便会呈黑色，也有吐血或贫血现象。 　　十二指肠溃疡最明显的症状是空腹或夜间时腹痛，而胃溃疡是在饭后2-3小时内，心窝处会疼痛。同时，胃会有勒紧的不适感及胸口闷烧等。溃疡恶化出血时，大便会呈黑色。胃出血时也会吐血，此时的血如同咖啡渣滓的颜色。出血量多时，会导致贫血。 　　若有由溃疡转成出血性的征兆时，要马上接受医生诊断治疗，胃溃疡或十二指肠溃疡穿孔（胃或十二指肠的壁上开孔）致内容物溢出可演变成为膜炎。腹部会突然剧烈疼痛，肚子变硬。此外，若有恶心、呕吐或心窝四周有胀满及消化不良的感觉时，可能是胃和十二指肠之间的幽门溃疡，也可能是幽门狭窄致食物无法通过。 　　溃疡大多不会演变成癌症，不过，两者初期的症状都很类似。因此须接受精密的检查和诊断。治疗时，大都不须开刀，而是制酸剂的药物治疗。不过，停止服药后很容易复发，所以必须长期服药。 　　日常的饮食也要注意，以易消化的食物为主，避免刺激性物质，吃七分饱，维持规律、正常的饮食习惯。溃疡虽然容易治疗，但是出容易复发。除饮食要注意外，烟、酒，都要限制，保持充足的睡眠、适度的运动及消除过度的紧张，是基本有效的方法。 二、含丰富的维生素C，可强化胃壁的马铃薯 　　马铃薯含丰富的维生素C、钾、钙均衡的矿物质，而且有淀粉，即使加热，维生素C也不易被破坏，方便摄取。 三、南瓜有助于健胃整肠 　　南瓜有丰富的维生素C及胡萝卜素（即维生素A），其果实、花、种子、叶子都有药效，淀粉多，煮食后仍含丰富的维生素C。要想充分发挥药效，用蒸的方法较理想。胃隐隐抽痛进，可煮南瓜浓汤，有助消化。南瓜花可煮汤，有降热、止下痢的效果。 四、可促使胃壁粘膜再生的高丽菜 　　高丽菜含维生素C及K，可促使胃或十二指肠的粘膜再生，治疗溃疡。生吃或加热都很可口，平时常食用，可调整体质。不过，煮、炒会破坏维生素C，所以要治疗溃疡，还是以生吃或稍为加热再吃较好。将高丽菜放进果汁机搅拌成汁，再稍微加热，在饭前饮用，大约持续喝10天，效果就会显现。 五、可强健疲弱胃肠的无花果 　　无花果可治溃疡及强健疲弱的肠胃。将干燥的无花果切碎，煮成半干，加入少许蜂蜜和水，即可饮用。保存无花果，可先使其干燥，放在火上煮再磨成粉，使用时，加开水或水泡即可。 六、可健胃的蒲公英及龙胆草 　　早春盛开的蒲公英有健胃的功用，可当药用或食用。最简单的使用方法是洗净其叶子，含在口中，慢慢咬碎；叶和花也可当配菜或做沙拉吃。龙胆草的根有药效，但很苦，比熊胆更苦，所以中药名为龙胆。 胃酸过多和过少时， 　　首要改善饮食 胃酸过多与过少，症状类似。胃酸过多或过酸症指的是胃液分泌过多，胃液中的胃酸浓度偏高的状况，可能因情绪、神经紧张引起，或患有消化性的溃疡、胆囊炎的疾病。 　　相反地，胃液中胃酸浓度低，即为胃酸过少，可能是恶性贫血、热带性脂肪下痢、慢性胃炎引起。当有这两种情况时都要接受胃液检查。胃酸过多和过少的症状类似，主要的症状是胃消化不良、打嗝及胸口烧痛等。若是胃酸过多，打嗝时也会出现酸的胃液；若是低酸症，因胃酸不足，会产生消化不良及下痢。 食物对胃酸的影响 　　蛋白质：能短暂中和游离酸，但半小时后，却比糖类、脂肪更易刺激胃酸分泌。 　　脂肪：抑制胃酸分泌，当进入十二指肠，分泌肠抑胃激素，而减少胃酸分泌及延缓胃排空。 肉汁、丹宁酸、咖啡因、酒精等化学性刺激，会使胃酸分泌。 　　药物：如组织胺会刺激胃酸分泌。 情绪：如快乐或可口食物皆会刺激胃酸分泌。 七、胃酸过多要多摄取蛋白质，节制刺激性食品 　　胃酸过多的人在日常生活中要注意抑制胃酸分泌，避免暴饮暴食和刺激性食品。除禁烟、禁酒或节酒外，消除过度紧张也很重要。遵照医生指示，服用控制胃酸分泌的制酸剂。 　　在食物方面，因胃液分泌过剩，为保护胃壁，要多摄取蛋白质。蛋白质丰富又不刺激胃的食品有豆腐、白肉鱼及牛奶等。豆类中也含有许多上等的蛋白质，但豆类不易消化，必须煮软后再食用。豌豆煮清淡、松软些，也可健胃整肠。要使胃的粘膜强健，维生素也是不可缺少的，要多多吃水果及蔬菜等丰富含维生素的食品。使用油煮食时，若能善用橄榄油或胡麻油，也能抑止胃酸分泌；不过，不可过量。应该节制的则有虾子、贝类等不易消化的鱼贝类、多脂肪的肉类、笋子、地瓜等纤维多的蔬菜及过酸过甜的食品。蔬菜类要尽量煮软，再食用。 　　咖啡、红茶及香辣调味料会强烈刺激胃，平时就要节制食用或调淡些食用。不过，病情严重时，绝对禁止。民间疗法中有使用蛋壳的，先将其洗净，磨成粉末，每次2-3克加白开水饮用。

 

溃疡治疗禁忌多(2003-03-05 16:49:51)

老年消化性溃疡的治疗应注意以下事项：  错开服药时间 老年溃疡病患者并存症多，常同时服用多种药物，而治疗溃疡病常用的抗酸药物，可妨碍某些药物（如雷米封、四环素、地高辛、巴比妥、奎尼丁等）吸收，故应用上述药物时应注意将时间错开。  服药量宜小 服用同样剂量的药物，老年人血中的浓度要高，容易出现毒副反应（特别是抗幽门螺杆菌药物）。  慎用加重便秘的药物 老年人多有习惯性便秘，如一味服用氢氧化铝凝胶液（系一种制酸剂），会更加重排便困难。  警惕用药禁忌症 老年人还多有前列腺肥大、青光眼等并存症，因此，要慎用治疗溃疡病的抗胆碱药物（如阿托品、654－2、莨菪碱等）。  掌握手术指征 老年人因重要脏器储备功能减退，并存症多，免疫力差，故手术成功率低。但下列几种情况时，则应及早手术：溃疡病并发急性大出血或反复出血，内科治疗无效；并发穿孔；并发症过重，发作频繁，影响生活和情绪。  北京军区总医院主任医师 张禹

溃疡病患者的生活准则(2003-03-05 16:49:50)

溃疡病是指发生在胃及十二指肠的消化性溃疡，约占消化道溃疡的95%。20-30岁的年轻人，以十二指肠球部溃疡多见；65岁以上的老年人，则以胃溃疡居多。由于溃疡病会导致胃痛、胃出血等症状，因此，有些人就把这一切归罪于溃疡病。其实，胃炎、胃癌等其他疾病也会导致这些症状，如何细加识别呢？比如胃痛，有的描述为心窝处一阵阵地痛，有的则为刀割般的痛，有的感到像电闪般地灼痛，也有的是慢慢的胀痛。溃疡病的胃痛一般具有以下三个特征：慢性，周期性，节律性。胃痛有季节性发作特点，如春节前后或炎夏季节；一天之中也有规律性的疼痛，如凌晨或半夜空腹时，或在进餐之后半小时或1-2小时之后发生。凡有以上特征者，要警惕溃疡病的发作。  患了溃疡病，首先要进行常规治疗，坚持合理用药，以使溃疡尽早愈合，并减少复发。采取以下自我保健措施，以巩固疗效。  食有律  在衣食住行中，与溃疡病最有关的是饮食习惯。患者首先需按时用餐，避免食物粗糙、过冷、过热，切忌暴饮暴食。食物宜软、烂饭、稀粥最相宜，提倡少食多餐、细嚼慢咽。切莫贪恋烟酒、咖啡，并禁食辛辣调味品。同时患有骨关节炎的老年人，若服用一些非甾体消炎止痛药，例如阿司匹林、消炎痛等，更易导致胃出血，故应避免服用，或同时服用保护胃粘膜的药物，或喝些牛奶，因为牛奶是乳剂，可以覆在胃粘膜上，像屏风一样档住刺激性药品的损害。  居宜静  安静也是治疗的原则之一。居住环境要宽畅、安静，以使大脑皮质支配的迷走神经得到休息。因为迷走神经兴奋，会促进胃酸分泌，导致溃疡病发作。睡觉时，枕头可略抬高些，以防胃酸反流，还可减轻泛酸、嗳气等症状。居室内可布置一些清新的山水字画，以使精神彻底放松减少胃肠痉挛的发作性疼痛。

哪些因素促发溃疡形成及出血

溃疡病发病率高，我国胃镜检出率为16．5％—28．9％。十二指肠溃疡约占整个溃疡病的80％。我院胃镜检出率为21．68％，十二指肠溃疡占80.33％，与国内资料相符。  作为常见病，其发病与哪些因素有关呢?  到目前为止，溃疡病的病因和发病机制尚未完全清楚。但目前较为公认的溃疡病发病绝非涉及一种因素系多种因素所致，即促发溃疡形成的攻击因子与粘膜保护因子失去平衡，攻击因子过强而保护因子减弱形成溃疡，胃溃疡与十二指肠溃疡的发病机制又不同，前者主要认为是由于粘膜保护因子的消弱，而后者则主要因为攻击因子特别是胃酸的分泌增强所致。  攻击因子主要有胃酸与胃蛋白酶、药物、吸烟、幽门螺杆菌(HP)、应激等。  1.胃酸与胃蛋白酶 酸和胃蛋白酶在十二指肠中占有重要地位，溃疡的发生被认为是酸和胃蛋白酶消化的结果。胃酸的消化作用增强，从而产生溃疡，其中胃酸分泌的增多更为重要。研究表明，多数十二指肠球部溃疡病人在消化期间特别在夜间胃酸分泌常超过正常人的3—20倍，因此，1910年Schwartz提出“没有酸就没有溃疡”的学说。经过多年的实践，如胃大部切除术和迷走神经切断术可治愈十二指肠溃疡。从而提示酸与十二指肠溃疡形成有关，应用组织胺H2受体阻断药和质子泵抑制剂能很好的抑制胃酸分泌，临床上治疗溃疡取得了很好的效果，进一步证明胃酸是一个重要的致病因素。引起胃酸分泌增多的因素有：①壁细胞数目增多；②分泌酸的“驱动性”增强；③壁细胞对泌酸刺激的物质敏感性增加；④对酸分泌的抑制减弱。而刺激胃酸分泌的物质有三种：a．乙酰胆碱：乙酰胆碱的释放，刺激壁细胞膜上的乙酰胆碱(M3)受体，使壁细胞释放胃酸。b．胃泌素由胃窦及十二指肠粘膜中的G细胞分泌，并通过血液循环传递至壁细胞膜的胃泌素受体，有强大的分泌胃酸的效应。c．组织胺：肥大细胞产生组织胺，壁细胞膜上有组织胺H2受体，组织胺可通过细胞外液与组织胺H2受体起作用，使壁细胞发生很强的泌酸效应。  2．药物 非甾体抗炎药、肾上腺皮质类固醇等药物均可使患溃疡的机率增加或激发溃疡出血。有人指出，规律性应用阿司匹林者较之不用阿司匹林者胃溃疡的患病率约高3倍。主要通过破坏胃粘膜屏障和抑制前列腺素的合成损害胃粘膜。其它药物如：消炎痛、布洛芬、萘普生等，也可损伤胃粘膜，对胃溃疡的产生、愈合、胃及十二指肠的出血、穿孔及死亡率都有重要影响。肾上腺皮质类固醇很可能与溃疡的生成和再活动有关，有综合5331例病例的研究结果，出结论：皮质类固醇治疗超过30天或强的松总量超过1000mg时，可引起溃疡。有溃疡病史的人，可加重溃疡或诱发出血。  3．吸烟 吸烟可增加消化性溃疡的发病率，同时影响其愈合。推测可能与减弱胃粘膜防御机能有关。尼古丁可少十二指肠粘膜血流量；增加胃酸分泌；使壁细胞群增加；抑制胰腺碳酸氢盐分泌等。  4．幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, HP) 70％的胃溃疡和90％的十二指肠溃疡病人胃粘膜活检可发现此菌。HP与十二指肠球部溃疡的主要证据有以下几点：①十二指溃疡病人有较高的HP检出率；②抗HP治疗可治愈溃疡；③根除HP后溃疡复发率明显降低；④十二指肠内的胃上皮化生为HP在十二指肠内寄存提供厂微环境；⑤HP存在一系列损害粘膜的机制，可产生尿素酶和氨、过氧化氢酶、蛋白水解酶、磷脂酶A2和C等；⑥HP可造成餐后的高胃泌素血症。  5．应激 研究证实，应激与消化性溃疡的形成及复发明确相关。推测在应激状态下，胃酸分泌增加、粘膜缺血等均可损伤粘膜防御体系。  保护因子主要指粘膜的抵抗力。由于大多数胃溃疡和许十二指肠溃疡发生在没有胃酸分泌增多的病人，从而推测溃疡的发生可能与粘膜抵抗酸和胃蛋白酶损伤能力的降低有关。决定胃粘膜损伤能力的因素可能包括粘液、粘膜血流、粘膜屏障等。  粘液由胃粘膜表面的柱状上皮及颈部粘液细胞分泌。其主要成分是粘蛋白和粘多糖，有一定弹性，并有粘附性，紧密地附着于粘膜上皮的表面。构成第一道防御屏障。它可使粘膜上皮免遭机械损伤，使破坏性化学物质不能通过，并可中和胃酸，且使胃蛋白酶复活。粘液层中有大量的唾液酸和疏基物质，使粘液呈负电性，从而阻止氢离子向上皮细胞方向移动；粘液层的另一个作用是与坏死脱落细胞的粘膜上皮细胞结合形成一层保护膜，使氢离子和胃蛋白酶不易进一步损伤上皮细胞的基底膜，并且从粘膜毛细血管中渗出的血浆和HCO[-3]充满保护膜和基底膜之间的间隙，形成一个近似中性的环境，有利于胃小凹内上皮细胞的移行修复。  胃和十二指肠粘膜需要有充足的血液供应才能正常发挥功能，维持其完整性。粘膜血供减少，可使胃内pH下降，细胞代谢缓慢，营养物质却乏，ATP水平下降，使粘膜细胞受损且不易恢复。粘膜供血减少可能是溃疡愈合延迟的一个原因。  胃粘膜屏障是指胃粘膜在酸性胃液的浸泡下，能防止氢离子反渗到胃粘膜内，同时钠离子不能由粘膜面向胃腔内弥散的特点。如果粘膜屏障破坏，大量氢离子进入粘膜内，刺激肥大细胞分泌组织胺，进而刺激壁细胞分泌盐酸，使血管扩张，通透性增加，发生充血、水肿、渗出、出血、糜烂或溃疡。  另外，胃粘膜中的前列腺素、表皮生长因子、脑肠肽等物质在溃疡的形成和愈合过程中有相关作用。 胃溃疡癌变早期自我察觉

1．疼痛性质的改变。溃疡病的特点是规律性疼痛。胃溃疡为饱餐痛，疼痛在饭后半小时至2小时出现，至下次进餐前疼痛已消失。十二指肠溃疡是饥饿痛亦称空腹痛，疼痛多在饭后3～4小时出现，持续至下一次进餐前，进食后疼痛可减轻或完全消失，有的病人可出现夜间痛。如果溃疡发生在距十二指肠相近的胃幽门部，则疼痛节律性与十二指肠溃疡相同。一旦胃溃疡疼痛性质发生了改变成为持续性疼痛或者有所减轻，此时应警惕癌变的可能，应及早去医院检查。  2．明显消瘦。凡年龄在40岁以上的胃溃疡病人，短期内有食欲减退、厌肉食、恶心、呕吐、吐隔宿食或暗红色食物、营养状态不佳、明显消瘦、疲乏无力等症状，且药物治疗效果变差，这可能是恶变的信号。  3．出现固定的包块。一部分胃溃疡病人在其心窝部可摸到包块、质硬、表面不光滑，而且包块迅速增大，按压疼痛。随包块的增大，呕吐也随之加重，此种情况大都是发生了恶变。  4．无法解释的黑便。一般黑便可见于进食大量猪、羊、鸡等动物血之后，也见于服某种药物之后。如果溃疡病人出现了无法解释的黑便，或者化验大便持续有血，需特别注意，应进一步查清，这往往是恶变的先兆症状。  上述情况只要具备其一者，就应立即去医院就诊，进行有关方面的检查。

胃溃疡为何久治不愈

胃及十二指肠溃疡在临床治愈后经常复发。且多在治愈后一年内复发，这是什么原因呢？  不坚持服药 不严格遵守医嘱，频繁换服药物，或症状稍有改善立即停药，影响溃疡面愈合。有资料表明，胃及十二指肠溃疡治愈后，继续服药的复发率各为10.9％及6.9％，而未能继续服药的复发率为83.3％及92.9％，说明溃疡病在治愈后继续服药可有效地减少复发。  大脑皮层的不良刺激 精神紧张、情绪剧烈波动、过度劳累，均对大脑皮层造成不良影响，反射性地引起胃肠粘膜的血管痉挛，粘膜缺血，不利于食物消化和影响溃疡面的愈合。如溃疡病患者在治愈后不注意这些，复发率可达93％。  生活无规律 胃、十二指肠溃疡在治愈后不注意生活和饮食规律，其复发率也在90％以上，如过饥、空腹时胃酸照常分泌，高浓度的胃液因无食物释稀、中和而侵蚀胃粘膜及溃疡面；过饱时加重了胃的负担。刺激性大、酸性、过冷、过热、粗糙食物等，都能对胃粘膜及溃疡面产生不良刺激。  某些药物刺激 在胃及十二指肠溃疡治愈后，若服用伤胃药如强的松等肾上腺皮质激素、阿斯匹林等解热镇痛药、抗风湿药保太松等，会刺激胃粘膜及溃疡面，复发率在90％。

不同机理药物对十二指肠溃疡治疗效果的研究

徐瑜瑜 陈磊 何立儒 郭志勇 凌聪  指导老师:王庭槐

 

［摘要］　目的　研究西米替丁、奥美拉唑、溴隐亭对十二指肠溃疡的疗效差异。方法　将大白鼠随机分成四组：葡萄糖组、西米替丁组、奥美拉唑组、溴隐亭组。用半胱胺建立十二指肠溃疡模型，24小时后处死解剖观察十二指肠溃疡并计算黏膜损伤指数。结果　溴隐亭、西米替丁、奥美拉唑对十二指肠溃疡治疗都有一定的效果且没有明显的统计学差异。结论　溴隐亭与目前临床上常用的抗溃疡药物的抗溃疡疗效相仿。

［关键词］　十二指肠溃疡　溴隐亭　西米替丁　奥美拉唑

1　引言

十二指肠溃疡是临床上的常见病。此病起源于胃肠道防御机制与各种攻击因素的失衡。临床上常用的治疗药物包括组胺H2受体拮抗剂（如西米替丁、雷尼替丁等），质子泵抑制剂（奥美拉唑），胆碱能受体拮抗剂和前列腺类药物。近有研究表明多巴胺受体激动剂对十二指肠溃疡治疗有帮助。本实验试图通过一个实验来比较不同机理药物对十二指肠溃疡的疗效差异，从而得到更好的抗溃疡的治疗方案。

2　材料和方法

2．1 对象:大白鼠32只，雌雄各半

2．2实验器材和药物:手术器械一套，注射器若干，分析天平，烧杯若干，手术显微镜一台。 西米替丁注射液(中山市三才医药集团有限公司出品，批号605265)，奥美拉唑片剂(佛山康宝制药厂)， 溴隐亭( code N2228800 CINA/501502 scc 0999)，半胱胺（华美生物工程公司），5%葡萄糖溶液。

2．3方法：将大白鼠随机分成四组：

1组：葡萄糖组：0。3ml5%葡萄糖溶液肌注，1小时后按28mg/100g体重的标准腹部皮下注射10%半胱胺溶液。24小时后处死大白鼠并取出十二指肠于解剖显微镜下观察黏膜的损伤程度并按照标准评分和计算溃疡发生率。

2组：溴隐亭组:将溴隐亭片剂配成0.25 mg/ ml的悬浮液，按照0.25 mg/100g体重的标准给每只大白鼠进行灌胃， 1小时后按28mg/100g体重的标准腹部皮下注射10%半胱胺溶液。24小时后处死大白鼠并取出十二指肠于解剖显微镜下观察黏膜的损伤程度并按照标准评分和计算溃疡发生率。

3组：西米替丁组: 西米替丁用量用临床常规用量换算，其他步骤与1组和2组相同。

4组：奥美拉唑组: 奥美拉唑用量用临床常规用量换算，其他步骤与1组和2组相同。

2．4数据统计: 用SPSS软件对黏膜损伤指数进行方差分析，对溃疡发生率进行卡方检验。

附：黏膜损伤程度评价指标（改良moraes方法）:0分为黏膜正常；1分为黏膜充血，水肿；2分为黏膜糜烂，出血；3分为浅溃疡；4分为深溃疡；5分为溃疡穿孔。

3 结果

　　　　　　　　　　　　　　　表１　各组统计结果值

	1组	2组	3组	4组
得分平均值	3.87±0.3536	2.12±0.8345	2.25±0.8864	2.000±1.069
溃疡发生率	100.0%	37.5%	50.0%	50.0%

注：Q检验示A组、B组、C组、D组都有显著差异而B组、C组、D组之间没有显著差异。

4  讨论

4．1十二指肠溃疡是各种原因造成的攻击与黏膜防御机能的平衡失调。现临床上常用H2受体拮抗药和质子泵抑制剂两类药进行治疗。西咪替丁作为H2受体拮抗剂，能与组胺竞争H2受体，从而阻断组胺促胃酸分泌的作用；奥美拉唑作为质子泵抑制剂能阻断胃酸分泌的最终步骤，同样也有抑酸效果；近来研究表明，溴隐亭作为DA2受体激动剂，可能通过多巴胺系统发挥其对十二指肠黏膜的保护作用，从而达到治疗溃疡的目的。

4．2 西咪替丁常规用量副作用很小，长期或大量使用使高龄患者或有其他脏器并发症者易出现较多副作用。溴隐亭副作用较多如恶心、呕吐、腹泻、便秘、皮疹、内分泌紊乱、震颤舌僵、血压高、头痛失眠，但有实验证明可以防止复发。奥美拉唑只用于短期治疗，而且不能防止复发。由此可见，三种药都并非完美。建议通过以科学比例联合用药来达到最佳疗效，同时降低各自的副作用，或根据不同病人对不同药物的反应合理选择药物。

4．3溴隐亭与目前临床上常用的抗溃疡药物，如西咪替丁，奥美拉唑的抗溃疡疗效相仿，统计学上没有显著差异。

5 结论

实验证明溴隐亭具有与目前常用的抗溃疡药物相似的抗溃疡疗效，但长期以来胃溃疡是溴隐亭的禁忌症，而未见有研究指出具体原因。因此溴隐亭或同类药物能否用于治疗溃疡，能用于治疗哪类溃疡仍需进一步研究。这些研究将有助于抗溃疡机制的进一步阐明和新型抗溃疡药物的研发。

慢性胃炎及消化性溃疡的病因机理及治疗学进展

　　自1983年，澳大利亚两位科学家，从慢性胃炎的胃粘膜中取样，在微需氧的条件下，培养出幽门螺杆菌（Hp），并指出这种菌与慢性胃炎的直接关系以来，引起了全世界医学界人们的广泛研究证实，并在活动性慢性胃炎及消化性溃疡病灶中，查出Hp,检出率为98%和100%，此菌被分认为慢性胃炎及消化性溃疡的致病菌。

　　1 Hp的致病机理

　　Hp是革兰阴性杆菌，呈螺旋形、弧形或S状，宽约0.5nm，长约2nm，有4～6条带鞘单极鞭毛，顶端呈球形膨大，借助鞭毛运动，此弯曲状的菌体，容易钻入粘液深层，菌体的外壁上有植物凝聚素样粘附蛋白，可以与粘膜上皮细胞膜上的特异碳水化合物成分结合，使此菌牢固附着于粘膜细胞微绒毛上，附着处粘膜肿胀，形成中央凹陷的浅杯状隆起，细菌数量多时，可致绒毛减少甚至消失。Hp有群集繁殖特征，紧密地粘附于胃型上皮表面，形成一个粘附基栓。Hp粘附作用具有绝对组织特异性，在十二指肠，甚至直肠上皮出现胃型上皮化生时，均可出现群集繁殖，相反在直肠上皮化生的胃区域，群集繁殖迅速中断。Hp粘附作用还有相当的宿主特异性，它只能在人、非人类灵长目动物以及猪自然群集繁殖，由于群体繁殖而增加Hp的毒力，致胃上皮表面pH值偏中性，然而有些Hp能无所顾忌地接近泌酸细胞而不受损害。环境适合时，Hp为螺旋形，不利环境变为球形，起保护自己的作用。此菌分泌多种酶，如尿素酶、过氧化氢酶、蛋白酶、脂酶等，分泌细胞毒素，使细胞受损。尿素酶在粘液——碳酸氢盐中生成氨，围绕在细菌周围形成一个碱性的微环境，称“氨云”。过量的氨在壁细胞内与H+结合形成NH4离子，可造成“壁细胞衰竭”及低酸；氨还可能与中性白细胞产生的亚氯酸结合而产生细胞毒性产物，如羟胺、氯醛胺等。另外，在胃窦内Hp产生的氨可以破坏细胞对胃酸的负反馈机制，引起餐后高胃泌素血症。过氧化氢酶可抑制中性细胞的吞噬作用。因中性细胞在吞噬泡中产生过氧化氢杀灭细菌，而过氧化氢酶却使过氧化氢分解。蛋白酶能很快地使胃粘蛋白降解，从而消弱了胃粘液的粘滞性及其阻止离子弥散的能力，破坏粘液的框架结构，使其易被溶解。有的学者观察到Hp可以破坏粘液层的三维网络结构的稳定性，从而使其失去保护作用，但当Hp根除后，这层网络结构迅速重建。脂酶、磷脂酶可能减低粘液的疏水性，而且细胞膜也可能被分解为卵磷脂和溶血卵磷脂，使细胞受损。此外，细胞培养技术发现此菌最少产生两种毒素，一种可使培养的上皮细胞发生空泡，另一种可使壁细胞分泌障碍。Hp抗原又可引起免疫反应，其可溶性细胞成分能吸引吞噬细胞向腺体和基底膜聚集，出现典型的活动性胃炎表现。这些吞噬细胞通过上皮细胞层时，向此菌产生毒性产物，在这一过程中使上皮细胞也同时受损。基底膜中含有许多单核细胞，其中有免疫功能的浆细胞产生有特异性的IgA和IgG。Hp抗原有在IgG同时存在时能使补体激活，在Hp相关性胃炎中，淋巴细胞主要是T淋巴细胞在上皮细胞上产生局部细胞毒免疫反应。这样，一个通过宿主介导的防御性的免疫机制，便可以解释Hp伴同性胃、十二指肠疾病，而无需其他的病理机制，所以学者们认为十二指肠溃疡和胃溃疡是一种病原菌，是同样发病机理的病，又称作是移位到十二指肠的胃溃疡。

　　2 流行病学的研究

　　中国预防医学科学院流研所科研人员发现，此菌在人群中感染率很高，用蛋白电泳及免疫印迹等分析方法，对国内外分离到的Hp进行比较研究，发现Hp菌株间，在蛋白成分及非蛋白成分上，均存在明显的差异，这种差异除反映在不同病人来源的Hp菌株间，也一定程度地反映了菌间的地域差异。并非所有Hp菌株均具有相同的感染和致病能力，不同致病菌株引起的临床表现亦可不同。有的学者指出Hp对胃窦及胃体下部粘膜的粘附部位具有高度的选择性，说明Hp的粘附有明显的组织学特异性。

　　上海消化疾病研究所，对Hp做了血清流行病学调查，城市农村对比研究，得到的结论是Hp抗体的感染率，随着年龄的上升而增加，农村各年龄组Hp感染率高于城市，农村7岁～10岁组感染率已达56.4%，市区27.4%。农村人群的平均感染率61.6%，明显高于城市人群的平均感染率（40.5%），Hp感染与症状密切相关，而与性别无关，与经济卫生状况及生活习惯有关，为粪—口传播性疾病。

　　肖正达医师探讨胃镜检查与Hp感染的关系，269例胃镜检查者作胃粘膜Hp检测，且同步对消毒后的胃镜、有关器械和操作者手套采样，作Hp检测，结果发现，消毒前镜端、活检钳、清洁刷、器械管道插口和操作者手套采样标本的Hp的阳性率，分别达69.51%，73.60%，81.62%，87.73%和97.72%，如消毒不彻底会引起医原源性感染，应予高度重视。

　　3 治疗学的探讨

　　抑制胃酸分泌类药物：其中有甲氰咪呱，丙谷胺、雷尼替丁、法莫替丁、奥美拉唑等药，能使溃疡暂时愈合，但是没有消灭或根除作用，而胃酸致成溃疡的理论是片面的。铋剂类药物：如得乐、德诺、胃必治等，口服疗效不佳，因为铋剂胃内形成不溶解性沉淀，难被胃肠道吸收到血液，所以药物只以杀伤病灶表面Hp和游离在胃肠腔内的病原菌，但胃肠道粘膜组织和溃疡病灶组织内的病原菌仍然存活，停药10d或数月即繁殖复发。所以单用铋剂类药物也是片面的。广大临床医师研究证实，治疗Hp必须联合用药，解放军157医院，临床研究单用庆大毒素、呋喃唑酮及甲硝唑治疗，其Hp消除率分别为56.7%，75%及25%，但根除率约20%～50%，而三种药物联合用药1个月内根除率100%，溃疡愈合率为96%，炎症活动好转或消失率为94%。华西医科大学附属第一医院，分别用羟氨苄青霉素、灭滴灵、胃必治、甲氰咪呱及安慰治疗106例胃炎Hp感染者，疗程2周，清除率分别依次为60.9%，40%，23.8%，4.6%及0%，胃炎好转率与Hp消除率完全一致，胃必治及甲氰咪呱基本无效。赵世民报告：胶态次枸椽酸钾冲剂（CBS）、西咪替丁、雷尼替丁对162例消化性溃疡伴Hp阳性的治疗及远期疗效观察，结果：CBS对Hp的转阴率为95%，显著高于甲氰咪呱23%和雷尼替丁22%，治疗近期溃疡愈合率差距不大，1年后Hp阳转率三组分别为5%、100%和90%。广州中山医科大学附属一院内科，用扫描电镜、透视电镜证实了药物在十二指肠球部溃疡治疗的作用，与上述结果大致相同，只是病例数太少。有学者在体内外Hp药物敏感实验证明，Hp对青霉素、四环素、庆大霉素、头胞噻吩、红霉素、甲硝唑、痢特灵等药均有一定敏感性，对铋盐（CBS、TDB）和羟氨苄青霉素或吡呋氨苄青霉素为最敏感。

　　总之，当前认为慢性胃炎、消化性溃疡的病因为Hp所致，机理是Hp能分泌多种植物凝聚素样粘附蛋白及各种酶，另外，还分泌各种细胞毒素，因此Hp具有在胃上皮高度粘附力和群集繁殖能力，所以它可无所顾忌地在胃上皮生存，破坏上皮细胞，造成炎症及溃疡，Hp有严格的组织特异性，只附着在胃形上皮细胞上。

　　现提倡治疗方案为抗生素加铋盐类药物，最理想药物羟氨苄青霉素加CBS或TDB，能清除Hp使病灶痊愈。

幽门螺杆菌与胃十二指肠疾病

　　自从1983年Marshall和Warren重新发现幽门螺杆菌(Helicobacter pylori Hp)并指出其与慢性胃炎的关系后，引起了各国微生物、病理及内科医生的注意，进行了许多研究。现着重将近两年来与临床有关的若干进展作一介绍。 

　　1 关于幽门螺杆菌

　　Hp是革兰氏阴性的螺旋菌。它生存于胃肠道粘液中，氧化酶阳性，不能代谢糖类和微量需氧，此外尚具有更多的特征：如极强的尿素酶活性和γ-谷氨酰转肽酶活性；细胞的主要脂酸为四葵酸（10：0）与顺9：10甲烯辛葵酸和极少量已葵酸（16：1）；在体内生长必须有血红素等。电镜下Hp直径约0.7nm，长6nm，无轴丝，有清晰的细胞壁，表面光滑，有4～6条位于一端的被鞘鞭毛，鞘与细胞壁的外膜联成一体。由于具有鞭毛与螺旋体型，就能“钻透”粘液层而接近胃粘膜。Hp具有极强的进氧化氢酶活性，故能抵抗胃炎和溃疡时炎症细胞释出过氧化物酶的损害。

　　Hp的来源仍然不明。从唾液、十二指肠液、胆汁、粪便中以及牙龈、咽部、结肠、尿道、阴道粘膜/拭子中均未能培养出该菌来。但它可在家庭成员中传播。Hp不是偶然进入胃内的机会菌或污染菌，而是致病菌，支持点如下：①Hp大量移生于胃粘膜表面，此处的上皮变薄，并有中性多形核白细胞浸润。超微结构研究发现此处的上皮与细菌之间有“台座”样结构，微绒毛变平或消失；②用抗生素除去细菌，这些损害可恢复；③Hp感染病人血清中可发现特异的抗体；④志愿受试者吞服Hp纯培养后发生了胃炎。 

　　2 幽门螺杆菌在人体内存在的特点

　　就人群总的情况说，Hp检出率儿童远低于成人，随着年龄增长也逐渐增加，如1岁～11岁为0%，21岁～35岁为8%，36岁～50岁为44%，51岁～65岁为46%，66岁～93岁为56%。就个体而言，不论有无临床症状，内镜所见如何，健康对照者或有上消化道病史者，都有检出Hp的报告。而凡组织学显示有慢性炎症的胃粘膜，多可检出Hp，组织学正常的粘膜，检出Hp的机会就极少。

　　胃液中不易发现Hp。Hp在胃粘膜中的分布呈两种形式：一是存在于较深层的碱性粘液中；一是聚集在胃上皮细胞表层的一些特殊部位周围，如细胞间联结点，80%的Hp深入此点约2nm。Hp在粘液中有很强的运动能力，在10倍于使大肠杆菌不能活动的粘度之粘液中，仍能“钻行”无阻。

　　最初认为Hp只存在于胃窦部，最近发现，在其他部位的胃粘膜中，如体下部小弯、上部大弯均可检出。Hp还可出现于胃腺化生的食管上皮（Barrertt食管）和胃腺化生的十二指肠冠部上皮中，但不存在于肠腺化生上皮中。

　　Hp的易感因素有，男性、吸烟、不同来源的移民，而与住院或门诊、饮酒、抗炎症药物或抗酸剂的服用无关。 

　　3 幽门螺杆菌与胃炎的关系

　　Hp最常见于胃窦部慢性炎症粘膜中，如前所述，胃体部与底部也有Hp存在，但此时底部粘膜的胃镜象和组织学多显正常。故认为Hp通常只是停留于此处而移生于胃窦部。

　　Hp的阳性率和胃炎的严重程度有关，如组织学正常的21例。无1例检出Hp；轻度胃炎4/16例、中度胃炎11/13例、重度胃炎32/33例为阳性。如胃炎伴肠腺化生时，其阳性率同正常组织。Hp的阳性率也与胃炎是否活动有关（所谓活动性炎症系指切片中有明显的中性多形核白细胞浸润），即活动性胃炎Hp检出率高，但也有不赞同此说者。Hp与慢性胃炎的密切关系，还可从以下各点得到证明。

　　志愿受试者吞服活的Hp后，出现上腹饱胀、呕吐粘液（无酸）等非特异症状，此时胃镜像虽正常，但原正常的胃粘膜表面和固有膜中，出现大量中性多形核白细胞浸润，上皮表面变平，微绒毛消失，细胞内粘液几乎消失。2周后活检出仍有炎症但较前减轻，有少量单核细胞聚集，由镜检查仍见Hp。并可从活检标本培养出来。

　　单用氨苄青霉素、磺甲硝咪唑 、灭滴灵或红霉素，或并用铋剂（De-Nol）片剂，能使胃炎消散。有报告将Hp阳性胃炎病人分成治疗组（服De-Nol，4周～8周）及对照组（服甲氰咪胍及安慰剂）治疗组Hp被清除达69%～73%（对照组为0），此组病人的组织学所见对照组显著好转（P＜0.001）。 

　　4 幽门螺杆菌与NUD不良的关系

　　现在仍然不清楚，Hp胃炎是否引起消化不良。在最近治疗肥胖的一组病人中，无消化不良症状者，Hp带菌者为18%，而有消化不良症状者，73%均有Hp胃炎（P＜0.001），这可能提示Hp胃炎的发病过程为：感染Hp后先产生“胃肠炎”的症状，经过某些阶段后出现反复发作的消化不良，即非溃疡性消化不良（NUD）。NUD在临床上常见，病人常诉餐后上腹痛或烧心、腹胀、嗳气、恶心等，而钡餐及胃镜、超声等检查均为阴性。NUD病人中大约70%可能有Hp胃炎，此类病人清除Hp感染后，上腹痛或烧心显著好转，但恶心、腹胀改善不大，故仍需要更多的双盲研究和长期随访以确定消化不良是否由Hp胃炎引起。 

　　5 幽门螺杆菌与溃疡病的关系

　　意见不一。有人认为Hp与溃疡病有关，如一组报告，溃疡病人中Hp阳性率为46%，对照组仅9%（P＜0.001）。胃溃疡患者Hp阳性率为50%～95%，十二指肠溃疡为63%～100%。

　　使用某些抗菌药物后Hp阴转，溃疡愈合率也高，此种情况支持Hp与溃疡病有关。60例十二指肠溃疡病人用甲氰脒胍或De-Nol加用甲磺硝咪唑或安慰剂，治疗8周，43例痊愈，17例未愈者中16例Hp阳性，愈合率在Hp阴性组中较高。33例（Hp阳性21例，阴性12例）随访了36个月，阳性组中13/21痊愈，但12/13（92%）复发；阴性组中11/12痊愈，仅3/11（27%）复发。说明根除Hp可预防十二指肠溃疡复发。我国以痢特灵治疗溃疡病疗效显著，而且复发率低，这很可能与根除Hp有关，值得深入研究。最新报告证实了痢特灵对Hp胃炎的疗效。

　　但也有人认为Hp与胃溃疡复发夫关，也不影响溃疡愈合。

　　前面提到，Hp聚集于细胞间联结点，由于Hp迅速水解了此处的尿素，改变了胃上皮细胞的环境，使得氢离子产生逆向弥散，结果胃腔内产生胃酸过少。粘膜发生损害形成溃疡则是自身消化结果。这一假说，解释了Hp致溃疡的主要机制。 

　　6 幽门螺杆菌与十二指肠炎的关系

　　十二指肠炎临床常见，但病因不明。在胃腺化生区的活动性十二指肠炎时可发现Hp，多在胃腺化生上皮的表面，而从未在杯状细胞周围发现过，提示可能杯状细胞产生的某些物质不利于Hp的生存。组织学正常的十二指肠粘膜也极少发现Hp。

　　十二指肠粘膜上皮中Hp阳性者，胃窦上皮中Hp也都阳性；反之则不然，似可说明只要有胃腺化生上皮，十二指肠粘膜也可成为Hp的首先聚集处。由于十二指肠溃疡几乎均有十二指肠炎，提示其中可能存在某些联系。 

　　7 关于诊断方法

　　检出Hp最可靠的细菌学方法是Warthin-Starry银染色法。此法不但Hp染得好，且易与污染菌及组织碎片鉴别。要提高检出阳性率，新西兰学者的经验是：①至少取4块活检标本，因为即便在同一部位，Hp可能呈斑块状不均匀分布；②组织学检查与微生物培养各送2块；③用加血的巧克力培养基；④涂片检查效果不好，用印片检查，阳性率可提高20%；⑤培养基平板至少应放置1周，因Hp生长缓慢。

　　改良的Giemsa染色法（即不用鉴别染色）快速简便，与银染色法同样可靠。经福尔马林固定、石蜡包埋的胃活检切片中的Hp，可用吖啶橙染色法来鉴定。此法操作简单，Hp好辨认，对我国Hp的研究有实用价值。

　　快速诊断法适应胃镜检查的需要。其基本原理是Hp具有极强的尿素酶活力，能分解尿素为氨及二氧化碳，氨可用多种方法检出。在用Christensen尿素液作基质时，如有氨释出，溶液从棕色变为粉红色。有人检查了112块活检组织，证实此法与组织培养法极为吻合，组织培养阳性的66例中，尿素酶试验60例阳性；培养阴性的46例中，尿素酶试验45例阴性；且显色速度和颜色深度与标本中的细菌数大致平行。现应用专用的尿素液，可缩短反应时间，且尿素酶活力的对数与银染色法检出Hp间直接相关，尿素酶阳性的程度又与炎症细胞浸润程度相关。澳大利亚Dalta West公司提供了一种称之为CLO test的微皿，内盛尿素琼脂及指示剂，用前预热至30°C，然后将镜检时取得的活组织块置入其中，阳性时活组织周围呈红/粉红色，阴性时原黄色不变，只需10min即可出结果。对205例胃镜检病人所作的前瞻性研究证实此法简便、准确、可靠。

　　最近有人报告了一种快速非侵入性Hp诊断法—13C尿素呼吸试验，有Hp感染者，在口服13C—尿素后20min，13CO2即出现于呼出气体中，在100min内以恒定的比例累增；无感染者则无13CO2呼出。此法安全，可重复，可用于流行病学调查及观察治疗反应，但设备条件要求高。

　　但是，不论采用何种方法，都可能有假阴性，其原因是多方面的。胃镜检查时可造成假阴性的原因是：咽下了利多卡因或服过二甲基硅油（去泡剂）；活检钳沾上了戉二醛（电镜检查标本之固定剂）；或所取为肠腺化生上皮。服用过铋剂、抗生素，胃内有甲氰脒胍或呋喃硝胺，也都可造成假阴性。

　　有关Hp感染后免疫学的研究，近两年来甚为活跃。如31例Hp培养阳性的病人，100%补体结合反应阳性，87%细菌凝集反应阳性；Hp的存在、抗体的检出与组织学证实的胃炎三者间有极密切联系。用酶联免疫法发现，Hp阳性的NUD病人血清中IgG抗体（全身免疫保卫系统中的主要抗体）、IgA抗体（浆膜粘液分泌的主要局部抗体）均明显增高，尤以前者为著。不过，这些病人抗其他弯曲菌（空肠、痰、粪、胚胎弯曲菌）的抗体滴度也升高，说明抗原有交叉反应。进一步用免疫氧化酶技术证实胃炎粘膜切片中的Hp 被IgG、IgA、和IgM所覆盖，但它们并未能清除Hp，处于胃小窝深处的Hp则不被覆盖，说明Hp在此处受到保护。

　　最近报告用免疫吸附（immunoblotting）发现十二指肠溃疡病人的血清对Hp有特异性免疫反应，这种特异性抗体，儿童低于实验室工作人员，后者又低于溃疡病人，三组之间并无重叠现象。Hp阳性病人接受铋剂或抗生素治疗后用被动血凝法测出的抗体滴度，随着治疗好转而下降。

　　19世纪末期就已发现溃疡病人胃组织中有细菌存在。从Marshall等开始的有关Hp的研究，可能将使胃炎（消化性溃疡？）的病因学和治疗学方面的研究有重大突破。我国慢性胃炎的发病率很高；我们在用痢特灵等治疗溃疡病方面已经开始了很有意义的工作，也许这些都和Hp研究有密切关系。我们可以从下述几方面着手工作：①学习有关Hp的基本知识，检查方法和研究进展；②组织起来，对过去胃镜检查的大量病例，有计划地作回顾性研究，摸清基本情况，随访不同条件的群、组的发展与转归；③摸索动物模型的问题；④开展前瞻性、双盲对照治疗研究，选择对胃炎、溃疡无作用而为Hp敏感的药物，包括中药，进行试验，观察清除Hp对炎症、溃疡的影响（包括愈合、复发等方面）；⑤采用精确分析方法，研究Hp感染后机体某些重要成分的改变与Hp致病物质；⑥利用过去胃镜普查资料，作我国Hp流行病学研究；⑦注意Hp与其他常见病（如胃癌）的关系，等等。可能将是一个十分广阔的新领域。

　　（本文系作者在澳大利亚悉尼大学及皇家北岸医院内科进修时完成，曾得到Piper教授的热情指导和澳中理事会的支持，谨致谢意）。 

幽门螺杆菌与消化性溃疡的关系研究

　　幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）是一种需氧、革兰阴性螺旋形细菌，自1983年澳大利亚学者Warren和Marshall首先从人胃粘膜活组织中检出并首次报告以来，已明确Hp与慢性胃炎，消化性溃疡的发生、发展及复发相关，近年甚至认为Hp感染与胃癌相关。Hp与消化性溃疡（peptic ulcer,PU）的关系，已成为近些年来研究的热点，一些研究结果认为，Hp感染是发生PU的重要原因，甚至提出了“无Hp无溃疡”的学说。虽然Hp与PU的关系基本上已取得了一致认识，但仍然有许多问题有待解决，如Hp的致病机理、抗Hp治疗方案及药物的改进、Hp在PU治后复发中的影响作用等，现就国内外近年的研究作一综述。

　　1 Hp与PU发病的关系

　　国内外大量研究证实，PU患者中Hp检出率极高，在胃溃疡（gastric ulcer,GU）中其检出率可达50%～95%，在十二指肠溃疡(duodenal ulcer,DU)中检出率可达63%～100%，说明Hp感染在PU发病中起着重要作用，特别在DU发病学上Hp的作用不容忽视。然而也有研究提示Hp感染不是PU的直接致病因子，Hp感染与PU形成和愈合无直接关系，但研究却肯定了Hp感染在PU患者明显高于非溃疡患者。Hp感染后致溃疡作用的强弱除与人体的机体反应性不同外，还与Hp菌株的不同和毒性不同以及感染的轻重等有关，已证实Hp通过多种机制参与PU的形成。

　　1.1 Hp的致病性

　　Hp的致病性与其菌株、毒力和密度有关。Hp的菌株已知有毒力强和毒力弱两大类：一型毒力强，具有细胞毒素和毒力弱两大类：一型毒力强，具有细胞毒素基因（cytotoxin associated gene A,CagA）产生细胞基因抗原（CagA）蛋白，Mr128000。有的同时产生空泡毒素A(vacuolating cytotoxin A,VacA)，在Hp培养上清液中可以测出，分子量为94kD，由存在于细菌外壁的VacA基因编码，能使细胞产生空泡变性，以致破坏。两种基因的表达往往相关。另一型不产生上述两种毒素。有报道，Hp的CagA阳性者，在慢性胃炎（CG）中为32%～60%，GU中为87%～100%，DU中为30%～90%。 CagA阳性者，可同时有VacA毒素。Hp的毒力取决于其所含的细胞毒素、空泡毒素、尿素酶活性及氧爆发的作用。尿素酶已证明为不可缺少的集落因子。不同Hp菌株的中性粒细胞氧爆发力度不同。Hp有一种热休克蛋白(heat-shocked proteim,HSP)，HSPA在其羧基端部位与镍结合，HSPA及HSPB和尿素酶一起，增加尿素酶活力。Hp的毒力还与其密度有关，细菌密度高者PU发病率、程度及复发率均高。Hp致病性的不同，可解释感染者发病情况的不同，不同菌株、不同毒力引起不同的胃病，这在国内外研究中已获得证实。

　　1.2 Hp和粘膜屏障的相互作用

　　Hp主要作用是破坏正常胃及十二指肠的粘膜屏障,其首先覆盖在正常胃及上皮细胞表面的粘液层,然后通过胃蛋白酶和对粘膜有损害的细胞毒作用引起粘液层分离,细胞内粘液颗粒减少,并损害微绒毛和细胞：Hp的尿素酶在粘液层内产生局部高浓度氨改变了粘膜pH值，进而导致H+反向弥散进入并透过粘膜层，刺激肥大细胞释放组织胺，后者主要刺激H+受体，使胃酸和胃蛋白酶分泌增加；Hp还产生蛋白分解酶、脂酶、磷脂酶A，造成粘膜结构破坏；Hp还减少十二指肠粘膜分泌碳酸氢盐，加重了胃粘膜损伤及进而导致PU发生。

　　1.3 炎症反应

　　Hp感染的炎症反应有肥大细胞及其介质的参与，Hp增加白细胞粘附及渗出，也诱导小静脉周围的肥大细胞脱颗粒，肥大细胞通过白三烯——依赖机制加重粘膜损伤。Hp本身及其引起的炎症所产生的多种炎性介质、白细胞趋化因子等，特别是血小板活化因子，可引起胃微血管损害，使组织更加缺血缺氧，加重了损伤。Hp穿透的深度与胃窦细菌菌落的密度和PU形成有关。胃窦粘膜活检示IL-8及TNF-α基因表达增加，根除Hp后这些基因表达减低。氧爆发释放出反应性氧代谢产物改变粘液蛋白性质及组织损伤。

　　1.4 Hp与胃泌素-生长抑素-胃酸分泌轴

　　Hp对泌酸呈双向反应。Hp感染引起DU患者空腹及餐后血清胃泌素水平升高、生长抑素水平下降、胃壁细胞的基础胃泌酸量（BAO）及最大泌酸量（MAO）增加，Hp-DU患者的血清胃泌素正常，Hp-DU患者经抗菌治疗后，随Hp的根除而胃泌素水平显著下降。Hp菌株也可含有一种抑制壁细胞泌酸的因子。

　　1.5 十二指肠粘膜胃化生

　　DU显著的组织病理学特征是十二指肠粘膜出现胃上皮化生，此现象多见于溃疡旁及炎症组织。许多研究已证实，十二指肠胃化生发生率，PU者明显高于非PU者。由于Hp仅感染胃的上皮细胞，十二指肠的化生组织便为Hp在该部位定植提供了条件。电镜下观察到溃疡者十二指肠粘膜的微绒毛数量减少甚至脱落，胞质出现崩解、液化或空泡化等超微结构变化。说明Hp有直接的细胞损害作用。Hp定植于化生的胃上皮细胞，倾向于移居于胃窦和胃体，由于粘膜攻击因子与防御因子的平衡失调，易发生糜烂而致PU；由于对侧粘膜的磨擦偶也可见吻溃疡。溃疡愈合后如胃化生有较多的Hp定值，则炎症、上皮糜烂可再次发生溃疡。

　　1.6 神经调节、遗传倾向及其他因素

　　胃肠激素的物质可减轻胃粘膜充血，有保护及修复作用。NO增强炎症组织的氧化物产生，其合成酶活性可能有致溃疡作用，溃疡愈合该酶活性恢复正常。免疫遗传因素可影响宿主对Hp的反应，同卵孪生子较异卵孪生子更相似。近年来发达国家PU发病率下降，主要认为系非饱和脂肪酸抑制Hp生长之故。

　　2 Hp在PU治疗中的意义

　　PU的治疗方针和原则是根除其病因和发病机制所确定的，因此对PU患者已检查过Hp并获得阳性结果者方可考虑抗Hp治疗，否则不应实施抗菌治疗。要根除Hp，有必要进行抗菌治疗。根除的标准是在停药1个月后Hp消失，国际上现在将根除称治愈。根除Hp的疗法，经过临床观察确实有效的有二联疗法、三联疗法，还有人在探索四联疗法。

　　2.1 二联疗法

　　多以铋剂为基础，加用羟氨苄青霉素、甲硝唑、呋喃唑酮、四环素等，此法国外不太常用，我国报道较多，其副作用少，易耐受，Hp清除率可达80%～100%。

　　2.2 三联疗法

　　为铋剂加用四环素（或羟氨苄青霉素）、甲硝唑、根除率达90%以上，但副作用相对较大，国外多主张三联疗法。Wan等用胶性次柠檬酸铋（colloidal bismuth subcitrate,CBS）、四环素甲硝唑治疗，消除Hp的成功率达90%，1年内DU复发率为0。Karita等用新的三联疗法，包括羟氨苄青霉素、甲硝唑及普劳诺托（plaunotal），不用H2受体拮抗剂维持治疗，消除Hp的成功率为86.7%，观察1年后溃疡未复发，Hp亦阴性。Coelho等DU伴Hp感染，用痢特灵、羟氨苄青霉素及甲硝唑 治疗5d，消除Hp效果甚佳，认为这种方法安全，有效，便宜，6.5个月的观察，溃疡复发率减少50%以上。Logan等在106例中以二柠檬酸铋酸三钾（tripotassium dicitrate bismuthate）、羟氨苄青霉素及甲硝唑治疗，Hp消除率为72%（T6/106），特别是Hp对甲硝唑敏感者，消除率达93%（40/43），这种方法安全，有效及便宜。

　　2.3 四联疗法

　　对三联疗法失败或抗药菌株感染，有人建议加用红霉素或克拉霉素行四联疗法。还有人在三联疗法基础上再加一种抗菌素行四联疗法，意在使疗程缩为1周，此法目前仍在探索中。

　　大量临床资料提示，对Hp阳性PU患者应采用以折酸为基础的抗菌治疗，折酸以质子泵折制剂兰索拉唑（Lan）及奥美拉唑（Ome）为佳。在PU的初期治疗中，Lan比Ome的抑酸作用强4倍。在二联或三联抗菌疗法基础上，加用抑酸剂，Hp清除可达100%。因为无酸或低酸条件下更易清除Hp。

　　近年从胃液及十二指肠粘膜活检培养中发现：PU患者的胃液及十二指肠Brunner腺内的表皮生长因子（epidermal growth factor,EGF）水平较正常人为低，认为它分泌不足是导致急性PU的原因。据此，杨思凤等将其作为PU局部注射治疗的最佳药剂，将hEGF和Gen分别注射在溃疡周围及胃窦粘膜内，以局部抑酸及杀Hp为主，全身折酸及突击杀Hp为辅的两原同治原则。结果发现PU治愈率达100%，Hp根除率达91.0%，并认为hEGF快速治愈PU的机理在于它对胃粘膜局部的细胞保护作用。

　　3 Hp在PU治后复发中的影响

除个别之外，一致认为PU的复发与Hp感染有明显相关性,Hp感染不消除，溃疡愈合后的复发率相当高。Rauws等对45例难治性DU伴Hp感染，经治疗消除Hp者17例，观察12个月DU未复发；在Hp感染未消除者21例中17例（89%DU复发。Hentschel等在104例DU伴Hp阳性，分别给以Ran或Ran加抗菌素治疗6周～8周，抗菌治疗者52例中46例（89%）Hp转阴，而单用Ran者Hp转阴仅1例（2%）。6周后DU愈合在前者为48例（92%），后者为39例（75%）。12个月后前者52例中DU复发4例（8%），而后者49例中42例（86%）DU复发。因此，Hp的存在预示溃疡复发的可能性很大。关于防治复发的研究资料很多，部分研究者主张凡PU在溃疡愈合后不要停止抗溃疡药物，应进行长程治疗，具体方案有：间歇治疗即抗溃疡药物在溃疡复发时短期使用一个使溃疡愈合的疗程、半量或全量抗溃疡药物长程维持治疗、症状自我控制治疗（即SSC方案）以及国内外学者公认的二联或三联根除Hp治疗方案,这些方案对防止PU的复发起到了一定作用。祖国医学在从整体观念出发研究PU病因及发病机制的同时，针对根除Hp可以减少溃疡复发的现实，研究了中药在体外抑制Hp生长的作用，证明黄连、大黄、黄芩、党参、厚朴、地榆、三七、玄胡、乌梅等在体外抑制Hp生长的作用均较羟氨苄青霉素、甲硝唑、铋剂等为强，这对根除Hp防止溃疡复发的研究，提供了新的手段。

牛奶可治疗萎缩性胃炎及十二指肠溃疡

 

现代科学研究证明，牛奶中含有一种磷脂类物质，能在胃黏膜表面形成很厚的疏水层，它既能抵抗外来不良因子对胃黏膜的损害，又能促进溃疡病灶的愈合。牛奶具有弱碱性，能中和胃酸，用在溃疡病和慢性高酸性胃炎患者身上效果也很好。牛奶中的乳糖分解代谢所产生的乳酸和葡醛酸，能加强胃功能，抑制有害细菌分解蛋白质所产生毒素，有利于胃炎的恢复和治疗。因此，萎缩性胃炎及十二指肠溃疡病者，应经常喝牛奶。

幽门螺杆菌在十二指肠溃疡中的作用

　　自1983年Warren和Marshall从人胃粘膜活体标本中分离出幽门螺杆菌（Hp）以来，大量研究资料表明，Hp是慢性胃炎的主要病因之一，但Hp在消化性溃疡，尤其是十二指肠溃疡的发病学中是否为不可缺少的因素，正在日益引起人们的重视。

　　1 Hp与十二指肠溃疡发病学的关系

　　大量国内外资料表明，十二指肠溃疡患者Hp检出率为80%～90%。Hp能诱导炎症细胞浸润，导致胃、十二指肠球部粘膜慢性炎症和十二指肠的胃上皮化生。Hp仅感染胃上皮细胞，十二指肠胃上皮化生的形成使Hp可在十二指肠定植，且Hp感染胃窦，便可播散浸入化生的上皮。并通过局部细胞毒作用，使粘膜抵抗力下降，胃酸和胃蛋白酶侵袭脆弱的粘膜，导致糜烂性十二指肠炎，最终形成溃疡。

　　如果认为Hp是十二指肠溃疡病的病原菌，那么二者相互联系的特异性一定很强，但是多数Hp感染的病人并没有患十二指肠溃疡，有研究报告指出，对345例有Hp定居而无十二指肠溃疡的消化不良病人，进行了3年左右的内镜和临床随访，在此期间仅2例发生了十二指肠溃疡病，1例发生了胃溃疡病。我院内镜室1989～1995年进行上消化道内镜检查，检出Hp感染者共779例，其中仅144例（18.4%）有十二指肠溃疡。这表明十二指肠溃疡病的发病率低于一般人口中的预期数值。同时，大量的流行病学调查表明：经济发达国家的人群中，Hp感染率明显低于发展中国家，各国十二指肠发病率虽有一些差异，但并不与Hp的感染率相互平行。十二指肠溃疡患者中，男性显著多于女性，而Hp的感染率则无显著的性别差异，综上所述，Hp的感染率与十二指肠溃疡的发病率并不成正比关系。

　　2 十二指肠溃疡治疗药物对比

　　理想的溃疡病治疗应同时接受抑酸剂、粘膜保护剂、抗生素的药物。但3种药物同时应用三种不同作用机制并不一定达到理想的效果。相反经临床实践证明，单独应用抑酸作用越强的药物对溃疡病的疗效越好。H2受体阻断剂对Hp无效，质子泵抑制剂奥美拉唑与抗菌药物合用可以提高Hp根除率，但单独使用根除Hp的效果并不明显。以上药物对Hp阴性或阳性的十二指肠溃疡病人的溃疡愈合率基本上是相同的。这说明抗胃酸分泌药并不是通过作用于Hp后才使溃疡愈合，而是由于胃酸分泌受到显著抑制作用的结果，临床研究结果表明，溃疡的愈合不受Hp的影响，抗胃酸分泌药的溃疡愈合效果优于抗菌药物组。另外用抑酸药物维持疗法可以有效地预防溃疡病的复发，此作用与Hp没有明显的关系。此结果就很难支持Hp是十二指肠溃疡的直接致病因素的论点。

　　总之Hp在十二指肠溃疡的发生中起着一定的作用，但是这种作用不是直接的，而是通过十二指肠上皮的胃化生为溃疡病的发生提供了病理基础，在其它致溃疡的危险因素共同作用下而发生溃疡。包括微生物因素、环境因素、遗传因素和其它因素或这些因素的综合。所以，将Hp视为多种促发十二指肠溃疡病因素中的一种可能比较符合实际，而Hp并不是发生十二指肠溃疡的不可缺少的条件。

董云利 夏书杰

胃溃疡与十二指肠溃疡临床表现有何不同(2003-03-05 16:49:53)

通常人们总是把胃溃疡和十二指肠溃疡称之为“胃病”或溃疡病。主要是它们临床表现极其相似。只要我们认真观察，可以发现它们的临床表现还是有所不同的。主要有以下几点不同之处： (1)季节性：胃溃疡无季节性发病倾向，而十二指肠溃疡有季节性发病倾向，好发于秋末冬初。 (2)疼痛部位：胃溃疡疼痛多位于剑突下正中或偏左，而十二指肠溃疡的疼痛多位于上腹正中或略偏右。 (3)疼痛规律：胃溃疡疼痛多于餐后半小时至2小时出现，持续1～2小时，在下次进餐前疼痛已消失，即所谓“餐后痈”。而十二指肠溃疡疼痛多于餐后3～4小时出现，持续至下次进餐，进食后疼痛可减轻或缓解，故叫“空腹痛”，有的也可在夜间出现疼痛，又叫“夜间痛。”

溃疡病的并发症有哪些(2003-03-05 16:50:58)

溃疡病如果没有及时诊治可能会发生并发症。这些并发症的严重程度远远超过溃疡病，有时甚至可危及生命。溃疡病常见的有四大并发症： (1)溃疡出血：一般溃疡病活动期，病变均有微量出血，故粪便内有隐血存在，这不足以称为本症的并发症。所谓的溃疡出血指的是一次出血量在60～100毫升以上的有明显消化道症状的。主要表现有头晕、脉速、面色苍白、出冷汗及四肢厥冷、血压下降等休克征象。若出血过多过快，甚至可危及生命。它约占溃疡病的25％。 (2)溃疡穿孔：溃疡急性穿孔是溃疡病最严重的并发症，约占溃疡病的15％，也是溃疡病致死的主要原因。临床分急性穿孔与慢性穿孔两种，急性穿孔危险性大，死亡率高；慢性穿孔则使胃溃疡逐渐变深，侵蚀浆膜层，穿透胃壁，与附近器官发生粘连。此后可穿入胰、肝等脏器和组织愈着，成为包裹性穿孔，在临床上不少见，一般不列为并发症。胃穿孔一般较十二指肠穿孔严重。溃疡穿孔后胃内容物流入腹腔，迅速引起腹膜炎，常产生剧烈腹痛，随后产生脓毒感染及中毒性休克，若不及时抢救，可危及生命； (3)幽门梗阻：溃疡发生于幽门部或十二指肠球部，容易造成幽门梗阻。有暂时性和永久性两种同时存在。约有10％的溃疡病人并发幽门梗阻。梗阻初期，胃内容物排出发生困难，引起反射性胃蠕动增强，胃肌代偿性肥厚，以克服梗阻障碍。随梗阻程度的加剧，胃肌活动逐渐减弱，因而进人胃内的部分食物停滞。到了晚期，代偿机能不足，肌肉萎缩，蠕动极度微弱，胃形成扩张状态。 (4)溃疡癌变：胃溃疡发生癌变多见于年龄较大有慢性溃疡病史的患者，约占溃疡病的2％一5％，青年人亦偶有癌变者。

溃疡病人的饮料禁忌(2003-03-05 16:50:58)

现代医学认为，胃酸分泌增加和胃、十二指肠黏膜防御机能受损，是引起消化性溃疡的两个主要因素。有些饮料对黏膜可引起物理性或化学性损害的作用，若饮用不当，就会加重病情，影响溃疡的愈合。这些饮料主要有： 咖啡：咖啡及含咖啡的饮料，对溃疡病人不利。因咖啡能促进胃酸的分泌，提高胃酸的浓度，从而增强对溃疡面的刺激，引起胃部疼痛，溃疡面出血，使病情加重。 低度酒：低度酒类的饮料有香槟、啤酒等。由於酒的主要成分为乙醇，也是胃酸分泌的促进物，若长期过量的饮用，会使胃液的酸度一直处於很高的程度，可能成为消化性溃疡的发病原因之一。另外，乙醇可溶解保护胃黏膜的脂蛋白层，使胃的黏膜屏障遭受破坏，防御机能受损，从而加重溃疡。 汽水：汽水及可产生气体的饮料，使胃内压力增高，引起腹胀，有诱发穿孔的危险。 酸性饮料：酸性饮料入胃後，可提高胃内酸度，影响胃内溃疡面的愈合。溃疡病人食酸犹如火上浇油。 茶：对健康人来说，饮茶是有益的，但对溃疡病患者，饮茶则是有害无益。因为茶作用於胃黏膜後，可促进胃酸分泌增多，尤其是对十二指肠溃疡患者，这种作用更为明显。胃酸分泌过多，便抵销了抗酸药物的疗效，不利於溃疡的愈合。因此，为了促进溃疡面的愈合，奉劝溃疡病患者最好是不饮茶，特别是要禁饮浓茶。 牛奶：牛奶鲜美可口，营养丰富，曾被认为是胃和十二指肠溃疡病人的理想饮料。但最近研究发现，溃疡病人饮牛奶，可使病情加剧。 因为牛奶和啤酒一样，可以引起胃酸的大量分泌。牛奶刚进入胃时，能稀释胃酸的浓度，缓和胃酸对胃、十二指肠溃疡的刺激，可使上腹不适得到暂时缓解。但过片刻後，牛奶又成了胃黏膜的刺激因素，从而产生更多的胃酸，使病情进一步恶化。因此，溃疡病患者不宜饮牛奶。

胃及十二指肠溃疡病人应禁用哪些药(2003-03-05 16:50:59)

消化性溃疡病（胃和十二指肠溃疡病）是一种常见病和多发病，以周期性发作，上腹部具有一定节律性的疼痛为主要症状，伴以嗳气、反酸、恶心、呕吐，其发生、发展、预后与饮食密切相关。此病在中医称胃脘痛，认为发病的主要原因是饮食不调，故饮食自疗在治疗上有重要意义。下面推荐几则食疗配方，谨供参考。 第一则： 白胡椒15-20克，磨碎，放入洗净猪肚肉，放少量水，然后用线将猪肚的头尾扎紧，慢火煲数小时，调味后服用，每周2次。 第二则： 鲤鱼1条，去内脏，不除鳞，切成块状，用适量白酒浸泡，加5-10枚大枣，并加水约500毫升，加盖慢火煨几小时，然后去渣取其汁，加30-50克冰糖，餐后分2-3次服食。 第三则： 将墨鱼骨研成粉末，每次服1-2克，每日3次。 第四则： 每日食1-2只香蕉。 第五则： 红枣5枚去核，每个红枣内放入白胡椒2粒（略打碎），置锅内蒸食。 第六则： 甲鱼肉200克，猪肚200克，切成小块，放入沙锅内，加清水适量，慢火煲熟，以食盐调味，分次服食，1天内服完。 第七则： 取玫瑰花瓣8克，放茶盅中，冲入沸水，加盖薰片刻代茶饮，每日3-5次。 第八则： 鸡蛋1只，去壳，放入碗中搅烂，加入田七末3克，藕汁80毫升，拌匀，可加少许冰糖调味，隔水炖服。 第九则： 桃仁、生地各10克，桃仁浸泡后，去皮弃尖，二药洗净后加入适量冷水，武火煮沸，改文火慢煎，30分钟后，除去药渣，将100克粳米洗净加入药汁中煮粥。粥熟加入桂花2克，红糖50克。每次食一碗，每日2次。 第十则： 取鲜石仙桃60-90克，猪肚1个。将石仙桃放入洗净的猪肚内，加适量清水隔水炖熟，以食盐调味，去石仙桃，吃肉饮汤，每周1次。

胃及十二指肠溃疡者怎样用餐(2003-03-05 16:51:00)

饮食疗法是预防和治疗溃疡病的重要环节。患者在饮食上应注意做到以下几点： 加强营养：应选用易消化、含足够热量、蛋白质和维生素丰富的食物。如稀饭、细面条、牛奶、软米饭、豆浆、鸡蛋、瘦肉、豆腐和豆制品；富含维生素A、B、C的食物，如新鲜蔬菜和水果等。这些食物可以增强机体抵抗力，有助于修复受损的组织和促进溃疡愈合。泛酸事的患者应少用牛奶。 限制多渣食物：应避免吃油炸、油炸食物以及含粗纤维较多的芹菜、韭菜、豆芽、火腿、腊肉、鱼干及各种粗粮。这些食物不仅粗糙不易消化，而且还会引起胃液大量分泌，加重胃的负担。但经过加工制成菜泥等易消化的食物可以食用。 不吃刺激性大的食物：禁吃刺激胃酸分泌的食物，如肉汤、生葱、生蒜、浓缩果汁、咖啡、酒、浓茶等，以及过甜、过酸、过减、过热、生、冷、硬等食物。甜食可增加胃酸分泌，刺激溃疡面加重病情；过热食物刺激溃疡面，引起疼痛，甚至使溃疡面血管扩张而引起出血；辛辣食物刺激溃疡面，使胃酸分泌增加；过冷、过硬食物不易消化，可加重病情。另外，溃疡病人还应戒烟，烟草中的尼古丁能改变胃液的酸碱度，扰乱胃幽门正常活动，诱发或加重溃疡病。 烹调要恰当：以蒸、烧、炒、炖等法为佳。煎、炸、烟熏等烹制的菜不易消化，在胃内停留时间较长，影响溃疡面的愈合。 制订合理的饮食制度：吃饭定时定量，细嚼慢咽，少说话，不看书报，不看电视；保持思想松弛，精神愉快。在溃疡活动期，以进食流质或半流质、易消化、富有营养的食物为好。以前有学者为溃疡病人制定了少食多餐制，以避免过饱或过饥。近年来研究认为，尽管进食可暂时缓解疼痛，但少食多餐不断地刺激胃酸分泌，使胃酸分泌整日处在活跃状态，显然不利于溃疡病愈合。因此，除急性发作期并发出血、呕血的短期少食多餐外，平时应坚持一曰三餐规律进食。 开水冲鸡蛋疗方：鸡蛋1个，打入碗中，用筷子搅匀，用滚烫的开水冲熟后即可食用。现代医学认为，开水冲鸡蛋质地柔软，容易被胃消化吸收，可大大减轻胃的负担，有利于溃疡病灶愈合。鸡蛋黄中含有卵磷脂，可在胃粘膜表面形成一层薄的疏水层，对胃粘膜有很强的保护作用和抵抗有害因子入侵的防御作用。 为避免病人大便干燥，还需常吃些琼脂、香蕉、蜂蜜等能润肠的食物，这对溃疡病人很重要。

饮食疗法是预防和治疗溃疡病的重要环节。患者在饮食上应注意做到以下几点： 加强营养：应选用易消化、含足够热量、蛋白质和维生素丰富的食物。如稀饭、细面条、牛奶、软米饭、豆浆、鸡蛋、瘦肉、豆腐和豆制品；富含维生素A、B、C的食物，如新鲜蔬菜和水果等。这些食物可以增强机体抵抗力，有助于修复受损的组织和促进溃疡愈合。泛酸事的患者应少用牛奶。 限制多渣食物：应避免吃油炸、油炸食物以及含粗纤维较多的芹菜、韭菜、豆芽、火腿、腊肉、鱼干及各种粗粮。这些食物不仅粗糙不易消化，而且还会引起胃液大量分泌，加重胃的负担。但经过加工制成菜泥等易消化的食物可以食用。 不吃刺激性大的食物：禁吃刺激胃酸分泌的食物，如肉汤、生葱、生蒜、浓缩果汁、咖啡、酒、浓茶等，以及过甜、过酸、过减、过热、生、冷、硬等食物。甜食可增加胃酸分泌，刺激溃疡面加重病情；过热食物刺激溃疡面，引起疼痛，甚至使溃疡面血管扩张而引起出血；辛辣食物刺激溃疡面，使胃酸分泌增加；过冷、过硬食物不易消化，可加重病情。另外，溃疡病人还应戒烟，烟草中的尼古丁能改变胃液的酸碱度，扰乱胃幽门正常活动，诱发或加重溃疡病。 烹调要恰当：以蒸、烧、炒、炖等法为佳。煎、炸、烟熏等烹制的菜不易消化，在胃内停留时间较长，影响溃疡面的愈合。 制订合理的饮食制度：吃饭定时定量，细嚼慢咽，少说话，不看书报，不看电视；保持思想松弛，精神愉快。在溃疡活动期，以进食流质或半流质、易消化、富有营养的食物为好。以前有学者为溃疡病人制定了少食多餐制，以避免过饱或过饥。近年来研究认为，尽管进食可暂时缓解疼痛，但少食多餐不断地刺激胃酸分泌，使胃酸分泌整日处在活跃状态，显然不利于溃疡病愈合。因此，除急性发作期并发出血、呕血的短期少食多餐外，平时应坚持一曰三餐规律进食。 开水冲鸡蛋疗方：鸡蛋1个，打入碗中，用筷子搅匀，用滚烫的开水冲熟后即可食用。现代医学认为，开水冲鸡蛋质地柔软，容易被胃消化吸收，可大大减轻胃的负担，有利于溃疡病灶愈合。鸡蛋黄中含有卵磷脂，可在胃粘膜表面形成一层薄的疏水层，对胃粘膜有很强的保护作用和抵抗有害因子入侵的防御作用。 为避免病人大便干燥，还需常吃些琼脂、香蕉、蜂蜜等能润肠的食物，这对溃疡病人很重要。

十二指肠溃疡病人五忌(2003-03-05 16:50:59)

一忌冰冻和过热饮食。饮食温度适中，饮茶、汤不宜过热。 二忌食太荤、太油和煎炸的食物。饮食中以易消化食物为主，肉类炒煮要熟，蔬菜不要半生。 三忌食多量味精、酸辣及过咸的食物。饮食以清淡为主，味重会刺激胃酸分泌，少量的生姜和胡椒，可暖胃和增强胃粘膜的保护作用。 四忌饮食无律无度。宜少吃多餐，避免饥饿痛，疼痛时可吃一两块苏打饼干。 五忌饮酒、浓茶和咖啡。特别是酒，对胃刺激过大，会使溃疡恶化。

胃与十二脂溃疡的食疗方有哪些(2003-03-05 16:51:01)

胃与十二指肠溃疡又称消化性溃疡。主要临床表现为规律性上腹疼痛，常有季节性加重，此外尚有反酸、呃气、恶心或者呕吐等程度不一的消化系统症状。本病多数起病隐袭，反复发作，缓解复发交替进行。 中医将胃及十二指肠溃疡成为寒冷型、气滞型、郁热型、瘀血型、虚寒型、阴虚型六型、饮食治疗需依不同情况，对症施治。 寒冷型：多为暴食生冷所致，胃病急发时，得热缓解，食疗方有： 生姜6克切成薄片或细末，与粳米75克、大枣10枚，共煮成粥。 功效：暖胃散寒。 老姜250克、红糖250克，将生姜捣汁去渣，隔汤蒸10沸，将红糖溶入收膏，以4天服完，每日早、晚各1次。 功效：温中散寒。 气滞型：多因气怒加重，胀痛攻窜不停。食疗方有： 砂仁5克、粳米75克。砂仁研为细末与粳米共煮成粥。 桔皮、粳米适量，共煮成粥，顿服。 郁热型：胃痛灼热，口苦口 渴，便干尿赤。 食疗方有： 新鲜马兰根30克，水煎代茶饮。 无花果连枝焙干研末，沸水冲泡，热温服。每次服5克，日服3次。 功效：清热和胃。 瘀血型：大多痛处固定，甚者呕血便黑。 食疗可选用： 仙鹤草30克、红枣10枚，水煎、饮汤吃枣。 功效：止血、补气健脾。 小白菜250克，洗净剁碎，以食盐少许腌拌10分钟，用纱布绞取汁液，加白糖适量，每日3次，空腹服。 虚寒型：大多隐痛，喜暖喜按，劳累后易复发，食疗方有： 小茴香5克，炒后煎汤去渣，入粳米75克煮粥。 功效：温胃健胃，行气镇痛。 干山药片60克或鲜山药100~120克洗净切片，与粳米100~150克煮粥。具有补脾止痛之功效。 功效：补脾止痛。 阴虚型：根据医生辨证选用食疗方。

 

有哪些常见因素可影响胃肠造影诊断十二指肠球部溃疡的准确性 (2003-03-05 16:51:01)

十二指肠溃疡大部分发生在十二指肠球部。大多数病人临床上有典型病史，但少数病人病史不典型。个别病人甚至从未发生过上腹痛，直至十二指肠球部穿孔或大出血时才发现病变。胃肠造影是临床上常用的确诊溃疡病的方法。 目前在一股情况下，X线检查结果仍是确诊溃疡病的重要的客观依据。但在日常工作中，十二指肠溃疡病的X线诊断仍存在一些问题。无论是与手术对照还是与纤维内窥镜检查对照，钡餐造影诊断十二指肠溃疡都有一定数量的假阳性与假阴性。有人统计，十二指肠溃疡钡餐造影的误诊率达25～35%，其中溃疡病有疤痕形成时误诊率更高。造成胃肠造影诊断十二指肠球部溃疡发生假阳性或假阴性主要有以下因素： （1）十二指肠球部显示不满意：例如钡剂充盈不完全时可误为十二指肠球部变形；不加压又不利用钡气双重对比观察球部粘膜皱襞时，往往可遗漏溃疡龛影；不均匀的钡颗粒也可误为溃疡龛影。 （2）将正常所见误为病变，将功能性变化误为器质性改变：如将“幽门星”、十二指肠球后部正常粘膜皱襞、十二指肠球部基底隐窝误为龛影，将胆囊压迹、十二指肠球部痉挛误为十二指肠球部变形。 （3）某些溃疡本身的特殊性；如溃疡太浅而不易充盈。尤其是较浅的线状溃疡，往往不易显示。 （4）溃疡的伴随改变影响观察：如巨大或水肿的皱襞妨碍钡剂进入溃疡内，血凝块、粘液或碎屑掩盖溃疡面，球部痉挛妨碍钡剂充盈，球后部痉挛妨碍球后溃疡的显示等。 总之，发生假阳牡与假阴性主要是由于检查方法粗糙，观察不准确所致。而溃疡病本身的一些改变（如痉挛、分泌物过多等）又给检查增加了困难。至于有些特殊情况（如较浅的线状溃疡）则是目前的常规钡餐造影检查方法较难发现的。改进检查方法（低张力气钡双重造影）可以提高诊断水平。

胃溃疡、十二指肠溃疡的饮食保健(2003-03-05 16:51:00)

一、改善饮食习惯，消除过度的精神紧张 胃液分泌增多，粘膜变弱，造成胃或十二指肠的内壁溃烂或受伤，就是胃或十二指肠溃疡，原因是不规律的饮食习惯或过度紧张等。主要症状是上腹疼痛。此外，还会感到胸口闷烧、胃消化不良，若因溃疡而出血时，大便会呈黑色，也有吐血或贫血现象。 十二指肠溃疡最明显的症状是空腹或夜间时腹痛，而胃溃疡是在饭后2-3小时内，心窝处会疼痛。同时，胃会有勒紧的不适感及胸口闷烧等。溃疡恶化出血时，大便会呈黑色。胃出血时也会吐血，此时的血如同咖啡渣滓的颜色。出血量多时，会导致贫血。 若有由溃疡转成出血性的征兆时，要马上接受医生诊断治疗，胃溃疡或十二指肠溃疡穿孔（胃或十二指肠的壁上开孔）致内容物溢出可演变成为膜炎。腹部会突然剧烈疼痛，肚子变硬。此外，若有恶心、呕吐或心窝四周有胀满及消化不良的感觉时，可能是胃和十二指肠之间的幽门溃疡，也可能是幽门狭窄致食物无法通过。 溃疡大多不会演变成癌症，不过，两者初期的症状都很类似。因此须接受精密的检查和诊断。治疗时，大都不须开刀，而是制酸剂的药物治疗。不过，停止服药后很容易复发，所以必须长期服药。 日常的饮食也要注意，以易消化的食物为主，避免刺激性物质，吃七分饱，维持规律、正常的饮食习惯。溃疡虽然容易治疗，但是出容易复发。除饮食要注意外，烟、酒，都要限制，保持充足的睡眠、适度的运动及消除过度的紧张，是基本有效的方法。 二、含丰富的维生素C，可强化胃壁的马铃薯 马铃薯含丰富的维生素C、钾、钙均衡的矿物质，而且有淀粉，即使加热，维生素C也不易被破坏，方便摄取。 三、南瓜有助于健胃整肠 南瓜有丰富的维生素C及胡萝卜素（即维生素A），其果实、花、种子、叶子都有药效，淀粉多，煮食后仍含丰富的维生素C。要想充分发挥药效，用蒸的方法较理想。胃隐隐抽痛进，可煮南瓜浓汤，有助消化。南瓜花可煮汤，有降热、止下痢的效果。 四、可促使胃壁粘膜再生的高丽菜 高丽菜含维生素C及K，可促使胃或十二指肠的粘膜再生，治疗溃疡。生吃或加热都很可口，平时常食用，可调整体质。不过，煮、炒会破坏维生素C，所以要治疗溃疡，还是以生吃或稍为加热再吃较好。将高丽菜放进果汁机搅拌成汁，再稍微加热，在饭前饮用，大约持续喝10天，效果就会显现。 五、可强健疲弱胃肠的无花果 无花果可治溃疡及强健疲弱的肠胃。将干燥的无花果切碎，煮成半干，加入少许蜂蜜和水，即可饮用。保存无花果，可先使其干燥，放在火上煮再磨成粉，使用时，加开水或水泡即可。 六、可健胃的蒲公英及龙胆草 早春盛开的蒲公英有健胃的功用，可当药用或食用。最简单的使用方法是洗净其叶子，含在口中，慢慢咬碎；叶和花也可当配菜或做沙拉吃。龙胆草的根有药效，但很苦，比熊胆更苦，所以中药名为龙胆。 胃酸过多和过少时， 首要改善饮食 胃酸过多与过少，症状类似。胃酸过多或过酸症指的是胃液分泌过多，胃液中的胃酸浓度偏高的状况，可能因情绪、神经紧张引起，或患有消化性的溃疡、胆囊炎的疾病。 相反地，胃液中胃酸浓度低，即为胃酸过少，可能是恶性贫血、热带性脂肪下痢、慢性胃炎引起。当有这两种情况时都要接受胃液检查。胃酸过多和过少的症状类似，主要的症状是胃消化不良、打嗝及胸口烧痛等。若是胃酸过多，打嗝时也会出现酸的胃液；若是低酸症，因胃酸不足，会产生消化不良及下痢。 食物对胃酸的影响 蛋白质：能短暂中和游离酸，但半小时后，却比糖类、脂肪更易刺激胃酸分泌。 脂肪：抑制胃酸分泌，当进入十二指肠，分泌肠抑胃激素，而减少胃酸分泌及延缓胃排空。 肉汁、丹宁酸、咖啡因、酒精等化学性刺激，会使胃酸分泌。 药物：如组织胺会刺激胃酸分泌。 情绪：如快乐或可口食物皆会刺激胃酸分泌。 七、胃酸过多要多摄取蛋白质，节制刺激性食品 胃酸过多的人在日常生活中要注意抑制胃酸分泌，避免暴饮暴食和刺激性食品。除禁烟、禁酒或节酒外，消除过度紧张也很重要。遵照医生指示，服用控制胃酸分泌的制酸剂。 在食物方面，因胃液分泌过剩，为保护胃壁，要多摄取蛋白质。蛋白质丰富又不刺激胃的食品有豆腐、白肉鱼及牛奶等。豆类中也含有许多上等的蛋白质，但豆类不易消化，必须煮软后再食用。豌豆煮清淡、松软些，也可健胃整肠。要使胃的粘膜强健，维生素也是不可缺少的，要多多吃水果及蔬菜等丰富含维生素的食品。使用油煮食时，若能善用橄榄油或胡麻油，也能抑止胃酸分泌；不过，不可过量。应该节制的则有虾子、贝类等不易消化的鱼贝类、多脂肪的肉类、笋子、地瓜等纤维多的蔬菜及过酸过甜的食品。蔬菜类要尽量煮软，再食用。 咖啡、红茶及香辣调味料会强烈刺激胃，平时就要节制食用或调淡些食用。不过，病情严重时，绝对禁止。民间疗法中有使用蛋壳的，先将其洗净，磨成粉末，每次2-3克加白开水饮用。

胃及十二指肠溃疡的饮食调理：

1.烹调要恰当：以蒸、烧、炒、炖等方法为准。煎、炸、烟熏等烹制的菜不易消化，在胃内停留时间较长，影响溃疡面的愈合。

2.不吃刺激性大的食物：禁吃刺激胃酸分泌的食物，如肉汤、生葱、生蒜、浓缩果汁、咖啡、酒、浓茶等，以及过甜、过酸、过咸、过热、生、冷、硬的食物。甜食可增加胃酸分泌，刺激溃疡面加重病情；过热食物也会刺激溃疡面，引起疼痛，甚至使溃疡面血管扩张而引起出血；辛辣食物刺激溃疡面，使胃酸分泌增加；过冷、过硬的食物不易消化，可加重病情。另外，溃疡病人还应戒烟，因烟草中的尼古丁能改变胃液的酸碱度，扰乱胃幽门正常活动，诱发或加重溃疡病。

3.加强营养：应选用易消化、含足够热量、蛋白质和维生素丰富的食物。如稀饭、细面条、奶、软米饭、豆浆、鸡蛋、瘦肉、豆腐和豆制品；富含维生素A、B族维生素、维生素C食物，如新鲜蔬菜和水果等。这些食物可以增强机体抵抗力，有助于修复受损的组织和促进溃疡愈合。

4.限制多渣食物：应避免吃油炸食物以及含粗纤维较多的芹菜、韭菜、豆芽、火腿、腊肉、鱼干及各种粗粮。这些食物不仅粗糙不易消化，而月还会引起胃液大量分泌，加重胃的负担，但经过加工制成菜泥等易消化的食物后则可以食用。

5.制订合理的饮食制度：吃饭定时定量，细嚼慢咽，少说话，不看书报，不看电视，保持精神愉快。在溃疡活动期，以进食流质或半流质、易消化、富有营养的食物为好。

6.多吃润肠食物：为避免病人大便干燥，还需要吃些琼脂、香蕉、蜂蜜等能润肠的食物，这对溃疡病人很重要。