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《纽约客》杂志8月11日，作者Jerome Groopman，译者BY。他的另一篇小红猪翻译作品在这里。
译者简介：BY，ID Bruceyew，著名不靠谱人士。
医生们害怕危险的病菌或会占领医院。
2000年8月1日，纽约大学Tisch医院（New York University’s Tisch Hospital）的传染病专家罗杰 怀哲比（Roger Wetherbee）医生接到医院微生物实验室打来的电话，不禁心烦意乱。那时候的怀哲比负责处理医院内的危险微生物爆发，实验室从一位接受重症特护的患者身上分离出一种肺炎克雷伯氏菌（Klebsiella pneumoniae）。后来，怀哲比回忆道，“它能抵抗我们手头的每种有效抗生素。”这种微生物仅对一种名叫“黏菌素”的药物敏感，黏菌素在几十年前就已被发明，但由于它严重损伤肾脏而被打入冷宫。“等我拿到报告，我边读边对自己说，‘上帝啊，这种细菌我们基本上没法对付。’”
肺炎克雷伯氏菌属于革兰氏阴性细菌，之所以叫阴性，是因为这些细菌在革兰氏菌株试验中不会被染色。（革兰氏阳性细菌，包括链球菌和葡萄球菌，拥有不同的细胞结构。）它既感染动物，也感染人类，能在水中生存，也能附着在无生命的物体上。我们的皮肤、鼻腔和喉咙里都可能有它，但它更经常出没于粪便中，护理人员手上沾染的排泄物是患者中最常见的感染源。健康人群或会在不发病的情况下携带肺炎克雷伯氏菌；身体虚弱的人，例如肝病或是重症糖尿病患者，或者正处于大手术恢复期的个体，最容易发病。这种细菌呈椭圆形，外形类似嘀哒糖（TicTac），有一层厚实的多糖被膜，这使得白血球难以吞噬和摧毁它们。肺炎克雷伯氏菌的外表长有菌毛，菌毛是状如发丝的延伸物，细菌靠它们附着在咽喉、器官和支气管上；粘附住了的克雷伯氏菌深入我们的肺部，它们在肺部破坏脆弱的肺泡——肺泡是一个个气囊，帮助我们摄取氧气。结果让病人咳出血痰，俗称“葡萄干果冻”。肺炎克雷伯氏菌还能侵入尿路，感染肾脏。病菌进入血液系统的时候，它们会释放内毒素，内毒素有破坏血管和引发致命性休克的能力。
Tisch医院有四个特护病房，全部位于东楼十五层，肺炎克雷伯氏菌爆发时此处共设三十二张病床。特护始建于1961年，尽管这些年来设备有所更新，但相比医院的其他部门，特护的确改变较少：病床间距过小，静脉注射泵和呼吸机摆在病床间，特护病房共用相同的医生与护士。这是传染性细菌的最理想不过的生存环境了。
这种对多种药物不敏感的肺炎克雷伯氏菌菌株在美国的第一次爆发就是如此发生的，怀哲比忧心忡忡，因为它已经非常适应于特护病房的环境，平常使用的氨水和苯酚消毒剂都无法杀灭它。唯一还起作用的大概只有漂白剂了。怀哲比和他的团队给医生、护士、看护人员下达指示，要他们认真洗手，与已受感染的病人接触时必须穿戴隔离袍和手套。他拟定了严格的行为规范，要求在操作过每位病人呼吸机的管子之后一定要更换手套和进行手部的全面消毒。特护病房里配备了装有漂白剂溶液的喷雾瓶，器具表面和设备每天要清洁数次。尽管如此，接下来的几个月里，肺炎克雷伯氏菌还是又感染了十几位病人。
到了2000年秋季，除去肺部感染之外，肺炎克雷伯氏菌也开始袭击尿束（urinary tract）和血液。后者通常是致命的，因为一旦肺炎克雷伯氏菌进入血液，它就可以传播到体内的所有器官中。怀哲比再次检视特护病房的操作规范，发现福雷导管——用来导出膀胱内的尿液——成为了最常见的污染物来源；清空尿袋的时候，工作人员经常在不经意间把感染者的尿液溅在手套和附近的设备上。“这是把细菌从一张病床带到另外一张病床的最有效方法之一，”怀哲比说。他下令对所有的特护病房彻底灭菌；患者暂时移出病房，用具全部丢弃，更换所有帘布，每个房间从天花板到地板都用漂白剂溶液清洗。虽然亡羊补牢，但当年感染的三十四名患者有接近半数死去。这次爆发直到2003年10月方才平息，期间还实施了更加严格的灭菌方案和卫生规范：隔离患者，员工和访客必须穿戴手套、面具和隔离服。
“我的基础假设，”怀哲比说，“是你找一种足够厉害的微生物，比方说肺炎克雷伯氏菌吧，然后你让它经历非常严苛的试验，用各种各样的抗生素对付它，迟早会有能够挺过全程的，肺炎克雷伯氏菌就做到了。”虽说Tisch医院没再发生爆发，但它的身影很快在布鲁克林的几家和皇后区的一家医院里出现。今年春天，当我和传染病专家谈话的时候，他们告诉我曼哈顿的Mt. Sinai医学中心也发现了这种有抗药性的肺炎克雷伯氏菌，还有新泽西、宾夕法尼亚、克里夫兰、圣路易斯。
所谓的“超级细菌”是对多数抗生素产生了抵抗能力的细菌，其中最著名的一种是抗甲氧苯青霉素（一种合成抗菌药，与青霉素有关，最常用于治疗由青霉素酶产生的葡萄球菌引起的感染）的金黄色葡萄球菌，或简称MRSA。哈佛医学院的教授，罗伯特 莫勒林博士（Dr. Robert Moellering），曾经的美国传染病学会（Infectious Diseases Society of America）主席，抗生素抗药性方面研究的领导者，他指出MRSA和肺炎克雷伯氏菌一样，最早也出现于特护病房中，特别是动过大手术的病人。“直到十年前，”莫勒林告诉我，“MRSA的所有案例，都发生在医院或者疗养院里。医院里，MRSA导致手术后的伤口感染、肺炎和血液感染，血液感染由留置的导尿管引起。但是，它还能导致许多其他感染，甚至包括细菌性脑膜炎。”头几桩MRSA的致死病例发生在社区病房中，报告于二十世纪九十年代，是北达科他和明尼苏达的儿童。“接下来是男同性恋，”莫勒林说。“很快它开始在监狱囚犯间蔓延。现在，别的人群中也都有了。”有一次爆发发生在圣路易斯的Rams橄榄球球队里，通过共用的护具传染，最严重的是球队的几位前锋；人造草皮让事态更加严重，它会擦伤皮肤，极易感染。其他的爆发事件还有纽约远郊遗世独立的宗教团体、卡特里娜飓风的疏散人群、地下纹身者。“现在几乎人人自危，”莫勒林说。MRSA菌株分泌的致死毒素PV杀白细胞素（Panton-Valentine leukocidin），被认为可以摧毁白血球的细胞膜，借此破坏人体抵御微生物感染的重要防线。2006年，疾病控制与预防中心报告MRSA共导致了19000例死亡和105000例感染。
和顽固的肺炎克雷伯氏菌和其他革兰氏阴性细菌不同，MRSA可以被杀灭。“接下来的几年里将有十多种新的抗生素上市，”莫勒林说。“但对革兰氏阴性细菌还没有什么好药。” 肺炎克雷伯氏菌和它的同纲细菌，包括不动杆菌（Acinetobacter）、团肠杆菌（Enterobacter）、和假单胞菌（Pseudomonas），它们都有一层MRSA缺少的细胞被膜，被膜能够阻碍抗生素这样的大分子物质进入细胞。“在纽约惹出大麻烦的肺炎克雷伯氏菌已经扩散，”莫勒林说。“其致死率高得可怕，简直就是末日之菌。”
1968年，莫勒林去所罗门群岛的马莱塔岛旅行。“我非常想知道能不能在从未见过抗生素的地方找到对抗生素有抗药性的细菌群落，”莫勒林说。当地土人猎头食人，在岛屿的浓密丛林中与世隔绝。莫勒林发现对链霉素和四环素有抗药性的微生物，这两种抗生素在西方得到广泛使用，但还没被应用于马莱塔岛的诊所。后续的研究在许多其他孤立的原始人群中，以及像蓄水层这样的天然贮主中找到了更多的耐药细菌，
在抗生素的发明之前，感染造成了严重的威胁；直至1936年，肺炎还是美国的头号杀手，截肢往往是对感染创伤的唯一治疗手段。二十世纪三十年代引入的磺胺类药物，以及在四十年代引入的青霉素，它们在一夜之间令许多细菌性的感染变得可以治疗。结果，医生随意开药——经常是为了喉咙痛、鼻窦充血和咳嗽这些由病毒而非细菌引起的症状。大众认为制药企业和学术性医院中的研究人员会继续寻找新的有效治疗手段，在许多年之内，他们也的确做到了。到了二十世纪八十年代，一组称为碳青霉烯（carbapenems）的药物发明出来对抗肺炎克雷伯氏菌、假单胞菌和不动杆菌同类的革兰氏阴性细菌。“那个时候，它们被认为是药物方面的最后防线，因为它们可以有效对抗许多种已经出现的有抗药性的革兰氏阴性细菌。”莫勒林说。很多医院把这些药物当作“储备”，但是它们的有效性却让一些医生难以抵抗其诱惑力，严格的防线慢慢溃塌。不可避免地，变异了的抗药细菌开花结果，这次连碳青霉烯也失去了效果。
新型细菌在远离其原有生态环境的地方现身。不动杆菌适应于温暖潮湿的气候，比方说洪都拉斯，还有伊拉克的部分地区，通常发现于土壤中。二月号的军方杂志《Proceedings》上刊载了一篇文章，报道说2003年到2005年之间，超过两百五十名患者在美国军医院内感染了高度耐药的不动杆菌菌株，2006年6月份有七起死亡认定与“不动杆菌并发症”有关。2004年，从伊拉克和阿富汗返回的患者中，约有百分之三十对这种细菌呈阳性。“是个大问题，这些士兵入院之后，细菌污染了在德国的疏散营地，美国本土的许多退伍老兵医院也一样。”莫勒林说。2004年海啸之后，从泰国疏散到斯德哥尔摩的患者经常感染耐药的革兰氏阴性细菌，其中包括连克制了Tisch医院爆发的黏菌素都对之无效的不动杆菌。所谓的“旅行治疗”，也就是患者长途跋涉到更加先进或者比较便宜的医疗中心接受治疗的事情，或许会将耐药的细菌带进先前没有这些细菌的医院中。
