链球菌中毒性休克综合征4分本病女性发病率显著高于男性,占95%其中90%的发病与月经来潮有关使用阴道塞者的TSS发病率约为非使用者的18倍。皮肤和外科感染引起的TSS有增多趋势。 可由A群链球菌、缓症链球菌(S.mitis)或草绿色链球菌(S.viridans)引起病菌主要经黏膜或皮肤侵入人体,大多数患者在轻微局部创伤的基础上发生感染,部分患者系术后感染所致 以链球菌性中毒性休克综合征(TSLS)病人中分离出的A族链球菌(GAS)绝大部分属M1、M3、M6和T3型。它们均可产生SPE(致热毒素)AB、C,均属超抗原。研究还发现:引起多脏器组织损伤的原因可能与SPE-B(一种链球菌蛋白酶)相关。而SAg的M或T蛋白不仅起SAg作用,且具有抗吞噬作用,可增强细菌的侵袭力。1997年日本报道TSLS的发病与GAS感染宿主的遗传易感性和抗体反应性有关。当宿主被侵袭力较弱的M4型GAS菌株感染时,体内既无抗M4抗体,又无致热性外毒素抗体时,则临床常表现为咽峡炎和猩红热;当侵袭力强的M1、M3、M6型GAS进入体内,若宿主早有相应的M抗体,则不会发生感染;若宿主无特异性的M抗体,GAS则能克服黏膜或上皮屏障侵入组织并可造成菌血症。当该入侵株产生SPE A、B、C的同时,抗体屏障失控或细胞因子调节失衡就会出现典型的TSLS;若宿主原有相应的致热性外毒素抗体则也仅发生菌血症。其转归取决于病人的遗传特性,基础疾病年龄和是否正在接受免疫抑制治疗等。新生儿、老年人和免疫缺陷患者发生TSLS时易导致死亡。 有关流感病毒(含禽流感变异病毒)引起的TSLS的发病机制,是否也与SAg有关,尚缺乏资料。 潜伏期短,起病急,少数患者有发热、寒战、肌痛和腹泻等前驱期症状。约85%的患者以突发局部剧烈疼痛起病,常局限于某一肢体,但也可位于胸腹部酷似腹膜炎盆腔炎、急性心肌梗死或心包炎。部分患者虽有疼痛,但无局部压痛等阳性体征。80%患者有软组织感染表现,常见局部红肿和红斑少数发展为水疱及紫色或蓝色大疱有软组织感染的患者中,70%发展为坏死性筋膜炎或肌炎;无软组织感染表现的患者中,20%可有多种临床表现,如内眼炎、肌炎、肝周炎腹膜炎及严重脓毒血症。国外病例中少见猩红热样皮疹及恢复期脱皮,一般亦无咽红、草莓舌及眼结膜充血而在国内病例中上述表现十分常见。 并发症: 主要诊断依据有: 鉴别诊断: 实验室检查有外周血白细胞增加肾功能不全等多系统器官受累征象。局部感染灶或血培养发现链球菌为确诊依据。 1.对症治疗 对低血压、休克的治疗基本同中毒性休克,包括吸氧;迅速补充血容量,先用生理盐水,再用低分子右旋糖酐,严重者可输血浆及人血白蛋白(白蛋白)等;如血压仍不升,可用多巴胺等升压药。此外,应积极防治ARDS、心功能不全、急性肾衰、脑水肿、代谢性酸中毒及DIC等。严重病例可早期、短程使用肾上腺皮质激素治疗。 预后: 预防: |
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