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CDC流行病学调查表填表说明

2010-12-15  月下闲人
第一章 概 述
第一节 一般疫情的流行病学个案调查表设计
流行病学调查研究,必须收集与调查研究内容有关的数据,其中流行病学个案调查表(简称流调表)就是准备收集数据的工具之一. 一张完善的流调表,最能体现研究的实质内容,也最能反映调查研究计划的完善程度. 设想把一张粗制滥造的流调表塞在计划中,事后定需进行修改,造成人,财,物和时间的浪费.
由于调查研究内容各不相同,不可能有一张统一的调查表,因此每一次都应根据本次调查研究项目的内容设计自己的调查表. 作为某一种已知疾病的流行病学调查分析, 由予疾病已经明确,流行病学个案调查的内容大致相同,因此表格的基本格式也大都相似,编制一份较为规范或较为完善的某一种疾病的流行病学个案调查表是可能的. 为此我们以传染病防治法所列的法定报告传染病的种类为主,设计了涉及疾病控制范畴内各类主要疾病的调查表袼,供基层卫生单位用于现场流行病学调查.
1. 流行病学个案调查表的基本格式
1.1流行病学个案调查表的的名称,编号.
1.2一般项目:如姓名 ,性别,年龄,职业,文化程度,家庭住址,电话号码等.
1.3 主要临床表现:如发病日期,就诊日期,隔离日期,隔离方式,转归及临床表现等.
1.4 流行病学史.
1.4.1预防接种史.
1.4.2居住条件.
1.4.3个人卫生状况.
1.4.4饮食卫生状况.
1.4.5有害因素暴露史(含接触史).
1.5 小结.
1.6 调查日期,调查人,审查人.
2. 流行病学个案调查表的设计原则
2.1在设计某病的流行病学个案调查表时,一定要反映出该病的特征,包括临床特征,流行病学特征等.
2.2流调表的内容不要盲目贪多. 不需要的项目一个不要,需要的项目一个不能少.随意增加不必要的调查项目,不仅增加工作量,更严重的是它会影响必须调查项目的调查质量.
2.3每一个调查项目必须有明确的目的,不是可有可无的,拟表者必须自问,要通过调查得到什么,每一个调查项目能起到什么作用,各个问题能否得到结果.
2.4流调表内所提的问题要明确,简单,尽量避免用专业的术语,便于被调查者理解和回答.要避免模棱两可或可能被误解或多解的问题. 尤应注意所提问题不能引起被调查者子便于表格中项目的填写,表中所提的问题最好都采用是非题或选择题的形式.
2.5为了便于表格中项目的填写,表中所提的问题最好都采用是非题或选择题的形式.
2.6尽量用客观的,定量的指标. 如用"好,较好,差"这种概念式的问题,调查员难以掌握,被调查者也难以答,如必须要问,表后应加以说明,什么情况下为"好",什么情况下为"较好"什么情况下为"差".最理想的是用定量表示,如在吸烟调查中,当问及现在吸多少时,可采用:"完全不吸";"偶吸1支,不是每天吸";"每天经常吸烟:少于10支,10~20支,20支以上".
总之,流调表设计中所能提的各种问题,其答案必须准确无误,能进行统计分析,这是最重要的原则.因此,一个完善的流调表不是一次就能编制好的,往往需要通过多次试用,集思广益,反复修改才能达到逐步完善.
3. 制定和填写流调表时须注意的事项
3.1 流调表中把易于回答和易于引起应答者兴趣的间题放在前面,把敏感或者需要应答者回忆和思考的问题放在后面.
3.2 询间时注意不要带有暗示性或引导性,以免引出其他的意思,而造成答案偏倚.
3.3 填写记录时不要有漏填项目.每个调查项目必须要有记载,不要留有空白,否则难以判断该项目是漏填还是未调查,给资料统计,分析带来困难.
3.4 填写时宇迹要工整,清楚,不要用铅笔填写,以免日久字迹模糊.流调表要保持清洁,调查者最后要签名并写上日期以示负责,以备查询.
3.5 由于电脑的广泛应用,在编制流调表时,尽量采取能适应电子计算机录入,整理,分析的流调表.
3.6 在进行整理统计之前,应对每份流调表逐一重新进行检查,有无逻辑错误,漏项,字迹不清楚,一经发现要即时纠正,如无法纠正应予以废弃.
4. 填写流调表时的质量控制要求
4.1 可靠性.对流调表中的每一个问题的回答应该是可靠的,无论是谁,无论在什么时间去调查时,对同一问题的回答应该是相同的,即可重复性.
4.2 真实性或准确性.对流调表中的每一个问题的回答是真实的.例如当问及是否喝生水时,喝就是喝,不喝就是不喝,不要为顾及面子将喝生水说成不喝生水而产生信息偏倚.这种偏倚在资料统计时是无法纠正的.
4.3 完整性.如流调表中有30个问题,每个问题都应调查并填写清楚,如果其中发现有3项漏填,这样的流调表是不完整的.如果事后仅凭回忆填补,或者不经重新调查而随意填写自己主观的结果判断,这样的流调表在形式上虽是完整的,实质上是残缺不全的,这显然是破坏了资料的完整性,影响了调查资料的可靠性和真实性.
4.4 逻辑性.例如对某地一次腹泻病调查时,资料整理统计结果发现,不喝生水者腹泻病发病反而明显高于喝生水者,这显然不符合逻辑,说明在进行流调时对喝生水与不喝生水问题的回答可能存在可靠性与真实性的偏倚.
5. 流调表的用途
流调表是对病人及其家庭,周围环境所进行的流行病学调查.它是各种流行病学调查研究的基础.流行病学工作必须熟练地掌握和应用,就像临床医师应熟练地掌握病史的询问和病历的书写与疾病的诊断治疗一祥重耍.
流行病学个案调查的目的与暴发疫情调查不一样,前者是为了查明发病原因及发生条件,及时采取措施,以防止疾病传播,蔓延,而暴发疫情调查是对已知病因的疾病,经过流行病学调查分析,确定具体暴发原因;对未知病因的疾病暴发调查,则要探索病因线索,指出研究方向.无论是流行病学个案调查或是暴发疫情调查,最终目的都是为了迅速采取针对性的措施,控制疫情. 因此,无论哪一种调查所莸得的资料都是流行病学分祈的基础资料. 例如,我们对某一种传染病流行病学个案调查时,只要个案调查表设计周密,调查方法得当,获取的信息准确,可靠,通过对这些基础资料的分析,可以获得许多有科学价值的结果.
5.1 对某一病例的个案调查,往往可以追查出在此之前己发生的更多病例,还可在密切接触者中查出新病例或病原携带者.
5.2 通过众多的个案调查,可以计算出本病的潜伏期,推算出大致的感染时间.
5.3 根据流调表记载的发病时间,就诊时间,报告时间,隔离时间等,可以判断该病人的就诊,报告,隔离是否及时,对众多资料进行分析,对判断本次疫情的传播扩散程度有重要价值.
5.4 根据病人隔离前的活动范围,可以判断病原体可能播散的范围,对划定疫点,疫区范围提供科学依据.
5.5 如果在一个监测点内,常年对某病进行流行病学个案调查,可以了解该病在时间,空间及人群中的分布特点,不同时间流行趋势变化及有无周期性,季节性改变;也可以了解该传染病的发生,发展与终止以及和周围环境的关系等.
除了以上所举的几个例子外,还可以分析很多有价值的结果,这些结果都可以通过流调表反映出来.
在资料分析时,流调表所记录的有关数据还存在着局限性. 如:①不能做率的计算.因为流调表仅提供分子数值,无分母数值. 如要计算发病率,性别,年龄,职业等发病专率,必须还要了解某一时间,某一地区(或单位)相应的人口数及人口组成;②没有比较.有比较才能有鉴别,流行病学调查分析的关键是要设立对照. 例如,某地发生伤寒流行,我们不仅需要调查伤寒病人,还需要调查没有患伤寒的人,在进行慢性非传染性疾病调查时也是如此,但是一般流调表上没有列人未患病的人,所以流行病学个案调查表记载的资料对进一步深人分析是不够的.
第二节 暴发疫情流行病学调查表设计
所谓暴发是指在一个集体单位(如学校,工厂等)或在一个局部地区,在该病的最长潜伏期内,突然发生多例同类病例的事件,称为暴发.暴发都具有共同的暴露因素,最常见的是水或食物等受到污染而引起的暴发.暴发的原因是多种多样的,如易感人群饮用或接触被致病菌污染的水,或食用被污染而又未经煮熟的食物后引起疾病暴发;也可由于自然因素的突变如水灾,旱灾等灾害引发某种传染病的暴发流行;也可由于工作的需要,大量易感人群进人疫区而引起疾病暴发.因此,对已知病因的疾病,疫情流行病学调查的目的是为了能及时发现和确定引起暴发的因素及暴露的途径和方式,以便及时采取针对性措施,迅速扑灭疫情.
暴发疫情的流行病学调查,除了对病人进行流行病学个案调查外,还须进行与暴发有关的专题调查. 因此除了拟定流行病学个案调查表外,还要根据专题调查内容设计专题调查表.
1. 暴发疫情流行病学个案调查表
暴发疫情流行病学个案调查表(简称流调表)可参阅前几章的有关疾病流调表.但内容应根据本次暴发疫情的可疑因素再加以补充.
1.1 食源性暴发疫情流调表
在作某种疾病的流行病学个案调查时,在原有的流调表中还应重点补充饮食情况调查.
1.1.1 要掌握本次食源性暴发的食谱,根据己掌握的食谱,将每种食物列在表内,询问时凡吃过的食品打"√",末吃过的食品打"×".
1.1.2 询间患者最喜欢吃的或吃得最多的食品是哪一种 列出食品名称.
1.1.3 在就餐时觉得有异味的食品是哪一种或哪几种 列出具体食品名称.
1.1.4 对有异味的食品是吃,末吃或者吃时发现有异味吐掉的
1.1.5 凡参加就餐者,无论是患病或未患病者,都应作上述调查.
1.1.6 通过以上饮食状况调查,经资料整理,统计分析推断是哪一种或哪儿种食品可能受到污染,或者是引起本次食源性暴发的原因食品.
举例
1.2 水源性暴发疫情流调表
与食源性暴发疫情流调表一样,在做某种水源性疾病暴发的流行病学个案调查时,须补充饮用水状况调查内容. 包栝患者家庭饮用水源类型,如井水(大口井,手压井),河水,塘水,自来水等;接触疫水可能造成感染的方式,如喝生水,直接用疫区内生水漱口,刷牙以及下河洗澡,游泳,直接在河水,塘水内洗刷碗具,炊具及洗衣等.在调查时.不仅对患者进行个案调查,对非患者也要作个案调查.
2. 专题调查
主要是弥补流行病学个案凋查内容的不足,补充收集有关暴发疫情的资料 以便于更好地分析本次疫倩的性质,确定暴发原因等.专题调查表应根据专题调查目的和内容来编制,设计原则与流行病学个案凋查表相同.鉴于每种专题调杏的目的和内容各不相同,因此难以设计出一种统一的专题调查表.现就对最常见的暴发食源性和水源性暴发为例,作一阐述,以供参阅.
第二章 甲类传染病
第一节 鼠 疫
鼠疫(plague)是由鼠疫耶尔森菌(旧称鼠疫杆菌)引起的自然疫源性疾病.鼠疫传染性极强,病死率高,是危害人类健康最严重的烈性传染病之一,属国际检疫传染病,我国将其列为甲类传染病.
多种啮齿动物是本病的主要传染源和储存宿主,以旱獭属和黄鼠属最为重要.我国的主要传染源有17种.各型鼠疫病人均可作为人间鼠疫的传染源,特别是肺鼠疫病人痰中可排出大量鼠疫杆菌,是重要传染源,通过呼吸道在人间传播,可造成迅速流行.
人间鼠疫的主要传播途径是通过蚤为媒介,构成啮齿动物→蚤→人的传播方式.流行呈局部散发或小暴发,8-10月份为高峰.人群普遍易感,临床主要分为三种类型,即腺鼠疫,肺鼠疫,败血症鼠疫.
1. 腺鼠疫
此型最多,多见于流行期.除见于一般症状外通常感染后1-2天即出现淋巴结炎,以腋,颈,腹股沟淋巴结炎为常见.肿大部位剧痛,红肿,发热,常与周围组织粘连,使患者呈强迫体位.原发性腺鼠疫常有菌血症过程,可继发肺鼠疫,败血症或脑膜脑炎型.
2. 肺鼠疫
可原发也可继发于腺鼠疫.起病急,高热及全身毒血症症状,数小时出现剧烈咳嗽,胸痛及呼吸困难,开始有少量黏液痰,继之可有泡洙状或鲜红色血痰.本病特征是体征与病情严重程度不一致. 如抢救不及时,可出现意识障碍,休克及吸衰竭,病死率为70%-100%.患者临终前高度发绀,皮肤常呈黑紫色,故有黑死病之称.
3. 败血症鼠疫
可有原发性,但多继发于肺鼠疫或腺鼠疫.起病急骤,病情迅速加重,高热寒战或体温不升,伴全身严重毒血症症状,面色苍白 ,神志不清或昏迷,呼吸急促,血压下降,皮肤黏膜及脏广泛出血,如不及时治疗,可于数小时至3天内因感染性休克,出血而死亡.
早期足量应用效抗菌药物是治疗本病的关键.
第二节 霍 乱
霍乱(cholera)是国际检疫传染病,是"传染病防治法"中规定的甲类传染病之一,也是国内"交通卫生检疫条例"中规定的检疫传染病.其发病急,传播快,波及范围广,有散发,暴发,流行和大流行流行形式.病人和带菌者是霍乱的传染源,其传播途径多样,主要有水传播,食物传播,接触传播及苍蝇媒介传播等,人群普遍易感.本病的地区分布一般多以沿海为主,特别是江河入海口附近的江河两岸及水网地带,也可传人内陆,高原和山地,甚至沙漠地区.我国绝大多数地区霍乱发病季节一般在5-11月份,而流行高峰多在7-10月份.
霍乱是由O1群的古典生物型和埃尔托生物型以及非O1群的O139血清群引起的急性肠道传染病.人感染霍乱后,潜伏期短者数小时,长者5-6天,以1-2天最多见.腹泻是霍乱患者的主要特征,多为无痛性,无里急后重,大便次数每日由数次至数十次不等,粪便性状为黄色稀便,水祥便,少数为米泔样便.病人大多先泻后吐,一般不发热,少数患者由于严重泻吐可引起水和电解质大量丢失,以至产生脱水,循环衰竭,电解质平衡紊乱及代谢性酸中毒.霍乱可依据流行病学,临床和实验室检查进行诊断,分为病原学诊断和临床诊断,诊断要点见霍乱诊断的国家标准(简称国标).
第三章 乙类传染病
SARS病例个案调查表填表说明
1.请您用钢笔或圆珠笔填写,字迹要工整.
2.凡是数字,都填写阿拉伯数字如:0,1,2,3,…….
3.请将所选择答案的序号写在题后的"□"内.
4.使用6位国标码,如广东省为□4□4□0□1□0□0
5.所有涉及日期的填写到日,如入院时间为2003年4月5日,则在相应的栏目中填写□2□0□0□3□1□2□0□5
6.初诊单位,诊治医院如果是正规医院,应详细填写医院名称,如果是个体诊所,应注明详细地址.
7.活动,外地旅行史中所到地方具体填写到某省份的某城市或某县.
8.调查表中"非典"是"SARS"的简称.
第一节 病毒性肝炎
病毒性肝炎(viral hepatitis)是由多种肝炎病毒引起的以肝脏炎症和坏死病变为主的一组传染病.它们具有相似的临床表现,如突然发热,纳差,恶心,腹部不适,随后几天部分病例出现黄疸,但在病原学,流行病学,免疫学,致病性方面有所不同,因此,在预防和控制上采取的措施亦不尽相同.
根据传播途径可以将病毒性肝炎分为两种类型,即经粪-口途径传播的病毒性肝炎,包括甲型肝炎和戊型肝炎;经体液一皮肤(黏膜)传播(包括母婴传播,医源性传播和接触传播)的病毒性肝炎,包括乙型肝炎,丙型肝炎和丁型肝炎. 甲型肝炎和戊型肝炎均不形成病毒携带者和慢性肝炎;乙型肝炎,丙型肝炎和丁型肝炎易形成病毒携带者,慢性肝炎,肝硬化及肝癌等.
甲型肝炎潜伏期为15-45天,平均为30天,传染期主要为发病前后两周. 戊型肝炎潜伏期10-70天,平均为40天,传染期尚不清楚,但在潜伏期末和发病后两周病人粪便中均可检出病原体,与甲型肝炎相比,戊型肝炎重型多,病死率高,尤其是孕妇,病死率可高达20% ,且免疫力不持久;成人发病较多. 乙型肝炎潜伏期为30-180天,平均为70天. 丙型肝炎潜伏期为15-150天,平均为50天. 丁型肝炎的潜伏期尚未确定,可能相当于乙型肝炎的潜伏期.
对经粪-口途径传播的肝炎,要把住"病从口入"关,对经体液一皮肤(黏膜)传播的肝炎,要把住"病从皮入"关. 此外,要加强对甲型肝炎和乙型肝炎易感者的疫苗接种工作.
1. 诊断标准
1.1症状体征:指近期出现的无其他原因可解释的持续一周以上的明显乏力和消化道症状. 肝脏肿大,伴有触痛或叩痛,巩膜,皮肤黄染或不黄染.
1.2肝功能检查:谷丙转氨酶(ALT)明显异常,血清胆红素升高或不升高.
在排除其他原因(如药物性,酒精性等)引起的肝脏损害的情况下,可诊断为病毒性肝炎.
2.病原分型诊断
2.1甲型肝炎
2.1.1具备病毒性肝炎临床诊断依据.
2.1.2 HAV感染标志检测:病人血清中检出抗HAV-IgM或抗HAV-IgG双份血清呈4倍升高.
2.1.3流行病学:发病前45天内有不洁饮食史或与甲肝急性病人有密切接触史等.
以上各项中2.1.1和2.1.2两项为诊断甲型肝炎散发病例的必备条件,流行病学证据作为参考.
对甲型肝炎暴发疫情病例,必须具备第一项诊断依据,首例病人或早期病人必须具备血清抗HAV-IgM阳性或抗HAV-IgG双份血清是4倍升高.具有与首例病人共同可疑食物或水暴露史,在甲型肝炎最长潜伏期内,无其他原因解释的肝炎病人,有或无血清抗HAV-IgM阳性或抗HAV-IgG双份血清呈4倍升高,均可诊断为甲型肝炎.
2. 2乙型肝炎
2.2.1具备病毒性肝炎临床诊断依据.
2.2,2 HBV标志物检测:①血清HBsAg阳性(包括单独阳性和复合阳性,如大三阳,小三阳和HBsAg和抗-HBc同时阳性等);②血清HBV-DNA阳性或HBV-DNA多聚酶阳性;③肝组织HBcAg阳性或HBsAg阳性或HBV- DNA阳性.
以上任何一项阳性均可判定为乙肝病毒现症感染.
2.2. 3流行病学资料:半年内接受过血及血制品或曾有其他医源性感染者,生活中与乙肝病毒携带者或乙肝病人密切接触者,尤其是性接触而未采用避孕套者.
具备上述2.2.1和2.2.2两项,且既往无乙型肝炎病史,可诊断为新发乙型肝炎病例. 既往有乙型肝炎病史或乙型肝炎病程超过半年者可诊断为慢性乙型肝炎病例. 流行病学资料作为参考.
2.3丙型肝炎
2.3.1具备病毒性肝炎临床诊断依据.
2.3.2HCV标志物检测:①血清HCV-RNA阳性;②血清抗-HCV IgM阳性.
以上任何一项阳性均可判定为丙型肝炎病毒现症感染.
2.3.3流行病学资料:半年内接受过血及血制品或曾有任何医疗性损伤.
具备上述2.3.1和2.3.2两项,且既往无丙型肝炎病史,可诊断为新发丙型肝炎病例. 既往有丙型肝炎病史或丙型肝炎病程超过半年者可诊断为慢性丙型肝炎病例. 流行病学资料作为参考.
2.4丁型肝炎
2.4.1具备病毒性肝炎临床诊断依据.
2.4.2HDV标志物检测:①血清HDVAg阳性;②血清HDV-RNA阳性;③抗-HDV lgM阳性.
以上任何一项阳性,可以诊断为现症HDV感染.
2.4.3HBV标志物检测:①血清HBsAg阳性(包括单独阳性和复合阳性,如大三阳,小三阳和HBsAg和抗-HBc同时阳性等);②血清HBV-DNA阳性或HBV-DNA多聚酶阳性;③肝组织HBcAg阳性或HBsAg阳性或HBV DNA阳性.
2.4.4流行病学资料:同乙型肝炎.
具备上述2.4.1,2.4.2和2.4.3项,且既往无丁型肝炎病史,可诊断为新发丁型肝炎病例. 既往有丁型肝炎病史或丁型肝炎病程超过半年者可诊断为慢性丁型肝炎病例.流行病学资料作为参考.
2.5戊型病毒性肝炎
2.5.1具备病毒性肝炎临床诊断依据.
2.5.2HEV感染标志检测:抗-HEV lgM阳性或双份血清抗-HEV IgG呈4倍以上升高者.
2.5.3流行病学:发病前2-6周内接触过肝炎病人或饮用过被粪便,垃圾污染的或外出就餐,到过戊型肝炎高发区或流行区.
以上各项中2.5.1和2.5.2两项为诊断戊型肝炎散发病例的必备条件,流行病学证据作为参考.
对戊型肝炎暴发疫情病例,在具备第一项诊断依据的同时,首例病人或早期病人必须具备血清抗-HEV IgM 阳性或抗-HEV IgG双份血清呈4倍升高.具有与首例病人共同可疑食物或水暴露史,在戊型肝炎最长潜伏期内,无其他原因解释的肝炎病人,有或无血清抗-HEV IgM阳性或抗-HEV IgG双份血清呈4倍升高,均可诊断为戊型肝炎.
2.6未分型病毒性肝炎
具备病毒性肝炎诊断标准,但未进行肝炎病毒感染标志检测或无法判定为何型病毒性肝炎,均诊断为未分型肝炎.
2.7肝炎病毒携带者
定义:感染肝炎病毒持续6个月以上,无肝炎的临床症状,体征,肝功能检验指标正常的人称之为肝炎病毒携带者.因感染病毒的不同分别称乙肝病毒携带者,丙肝病毒携带者和丁肝病毒携带者.包括从未发病和发病后的肝炎病毒携带者.
由于在日常医疗卫生服务实践中,很难确定肝炎病毒携带者感染病毒的时间,所以,无肝炎临床症状,体征且肝功能正常的人,若其体内检测到上述病毒的感染标志,均作为肝炎病毒携带者.

第二节细菌性痢疾
细菌性痢疾(bacillary)是由痢疾杆菌引起的急性肠道传染病,简称菌痢. 人群普遍易感,病人和带菌者是菌痢的传染源,被污染的水,食物及日常生活接触,苍蝇等为主要的传播途径. 儿童发病率较高,夏秋季多见,经济不发达国家和地区发病率高,易引起流行.由于该病免疫力维持时间短,菌型繁多,型间无交叉免疫,以及菌型易变迁和耐药菌株的出现,菌痢的防治工作仍面临较大困难.
痢疾杆菌按其抗原结构的不同,目前可分为4群47个血清型.分别为:A群,即痢疾志贺菌,12个血清型;B群,即福氏志贺菌,6个血清型和2个变种;C群,即鲍氏志贺菌,18个血清型;D群,即宋内志贺菌,1个血清型.不同国家,地区,年份菌群分布不同.国内流行的菌痢病原菌目前仍以B群为主,占60%以上,B群中,以2a为多.人感染后潜伏期为数小时至7天,一般1-2天.临床症状轻重不一,主要是发热,腹泻,腹痛,脓血便或黏液样便,里急后重等.本病至今尚无特异的预防方法,目前的预防对策主要是加强监测,做好传染源管理,切断传播途径和开展卫生宣传教育.诊断可依据流行病学史,临床及实验室检查,诊断要点见细菌性痢疾诊断的国家标准.
第三节 伤寒,副伤寒
伤寒和副伤寒(typhoid)的传染源是病人和带菌者,通过被污染的水,食品,苍蝇及日常生活接触等而传播,食用被污染的水,食物常易引起暴发. 伤寒,副伤寒的流行较为广泛,至今仍是农地区常发疾病之一.本病全年均有发生,以夏秋季为甚,以学龄儿童最高,其次为青壮年及学龄前儿童. 暴露机会不同会导致年龄,性别和职业间的发病率差异. 1942年氯霉素问世后,伤寒的病死率大大降低,但2口世纪7口年代出现抗药菌株后,给伤寒的防治增加了相当大的困难.
伤寒和甲,乙,丙型副伤寒杆菌属沙门菌属,含有菌体"O"抗原及鞭毛"H"抗原,部分菌株含有"Vi"抗原.伤寒起病多徐缓,可有乏力及食欲减退,全身不适,头痛,腰酸背痛等前驱症状.少数病例则有畏寒,发热,起病急骤. 典型伤寒病程4-5周,主要临床表现可分为四期:初期,极期,缓解期和恢复期.初期缓慢起病,有发热,常伴有全身不适,食欲减退,咽痛及咳嗽等症状,体温呈阶梯形上升,于1周内升至39-40℃;极期主要表现有五大特点:持续高热,相对缓脉或重脉,神经中毒症状,玫瑰疹和脾肿大;缓解期可出现各种并发症,如肠出血,肠穿孔,支气管肺炎及心功能不全等,如无上述并发症,患者体温呈弛张热型下降,症状渐减轻,病情开始好转;恢复期体温多已正常,症状消失,食欲恢复,一般在1个月左右完全恢复.近JL年来,伤寒的临床表现趋于轻症化和不典型.伤寒诊断可依据流行病学,临床和实验室检查进行,分为临床诊断和实验诊断,诊断要点见伤寒,副伤寒诊断的国家标准.
第四节 艾 滋 病
艾滋病全称为获得性免疫缺陷综合征(acquired immune deficiency syndrome AIDS),是由人类免疫缺陷病毒引起的一种严重危害人类健康的新发传染性疾病.临床上以淋巴结肿大,厌食,慢性腹泻,体重减轻,发热等全身症状为特征,逐渐发展至各种机会性感染,继发性肿瘤,精神神经障碍等疾病而最终导致死亡.
艾滋病的传播途径有三种,即血液传播,性传播和母婴垂直传播.艾滋病的潜伏期一般为7-10年,处于潜伏期的称之为艾滋病病毒感染者,一旦发病则称之为艾滋病病人.艾滋病病毒的感染主要与个人行为有关,同性恋或异性恋有多个性伴侣史者,有性病史者,静脉吸毒者,既往职业献血浆者,输入过末经艾滋病病毒抗体检测的血液或血制品者,配偶是艾滋病病毒感染者或艾滋病病人以及其所生子女都属于艾滋病的高危人群.
艾滋病病毒感染者或艾滋病病人的确诊必须要有艾滋病病毒抗体检测的阳性结果.要避免在没有特异性实验诊断依据的情况下,凭临床症状做出判断.
对艾滋病病毒感染者或艾滋病病人进行个案调查时,应该遵循保密,不歧视的原则,同时咨询应贯穿于调查前后的全过程.
第五节 淋 病
淋病(gonorrhea)是由淋病奈瑟菌引起的泌尿生殖系统的化脓性感染,也包括眼,直肠,盆腔和播散性淋球菌感染.
有症状和无症状的淋病患者是淋病的主要传染源.淋病可以通过性交感染,也过接触淋病患者的分泌物而被感染.
淋病的感染可发生在任何年龄,其中多数为性活跃的中青年.淋病可分为三种,即单纯性淋病,有并发症淋病和播散性淋病.
男性单纯性淋病主要表现为急性淋菌性前尿道炎.潜伏期2-1口天,平均3-5天.典型症状开始为尿道口红肿发痛,尿道分泌物增多,24小时后症状加剧,分泌物由黏液性或黏液脓性逐渐变为脓性,随后发生尿痛及排尿困难等症状.女性单纯性淋病,病变始于宫颈,感染后10天内表现为阴道分泌物增多或异常,经期不规则出血.有相当一部分女性患者感染后不表现有任何症状.幼女发生淋菌性感染主耍表现为弥漫性阴道炎继发外阴炎.患淋病女童多与患淋病的父母密切接触而被感染,少数因性虐待所致.
淋病的实验室诊断,男性急性淋菌性尿道炎涂片捡查有初步诊断意义,女性应进行淋球菌培养,以证实淋球菌感染.
第六节 梅 毒
梅毒(syphilis)是由苍白螺旋体所引起的一种慢性性传播疾病,几乎可侵犯全身各器官,并产生多种多样的症状和体征.梅毒也可以长期处于潜伏状态.梅毒主要通过性交传播,也可以通过胎盘传给下一代而发生胎传梅毒(先天梅毒).
梅毒的传染源是梅毒患者,传播途径有性接触传播和胎传.另外,输血,哺乳,接吻等途径也可以感染.
梅毒螺旋体可通过破溃的皮肤及黏膜侵人人体,经过2-4周的潜伏期,在侵入部位大量繁殖,通过免疫反应引起侵入部位的皮肤或黏膜破溃,即硬下疳,此称之为一期梅毒.
随着局部免疫力的增强,硬下疳经3-8周自行消失.出现硬下疳后,梅毒螺旋体由硬下疳附近的淋巴结进人血液播散至全身,经过6-8周,几乎所有组织和器官都受到侵害,此时称之为二期梅毒.一部分二期梅毒的患者,其症状可不经过治疗自行消失,进人潜伏状态称为潜伏梅毒;还有一部分二期梅毒的患者,如不经过治疗,可进展到三期梅毒,发生心血管与神经系统损害以及皮肤,骨,内脏的树胶肿损害.
早期先天梅毒,通常于出生后2-8周出现临床症状;晚期先天梅毒发生于2岁以后,最常发生于7-15岁.
梅毒的病程长,症状复杂,诊断时必须结合病史,临床症状,体检和实验室检查结果进行综合分析,才能做出诊断.
脊髓灰质炎(poliomyelitis)是由脊髓灰质炎病毒引起的急性肠道传染病,以下简称脊灰.
人体感染脊灰病毒之后,绝大部分表现为隐性感染,临床上无任何症状,一部分人可出现发热,咽痛,乏力或恶心,腹泻等类似感冒样症状.仅有少数感染者,由于病毒侵人中枢神经系统,引起脊髓(尤其是脊髓颈段或腰段)前角神经元的病理改变,导致肢体发生不对称弛缓性麻痹,这是麻痹型脊灰的主要临床特征.个别重症病例病变累及脑干和大脑,危及生命.此病多见于婴幼儿,故又称"小儿麻痹症"或"婴儿瘫" .
我国是脊灰高发地区,经过几十年艰苦防治,已达到无脊灰状态.在这个达标过程及巩固成果过程中,我国坚持并将不断坚持系统而敏感的监测工作.把对类似脊灰麻痹的一组可致急性弛缓性麻痹(AEP)病例作为监测报告对象,保持对15岁以下儿童AEP监测报告率≥1/10万,以便使真正由脊灰野病毒所致的脊灰病例通过这一系统而被发现,从而加速了无脊灰状态的实现及今后的巩固工作.
急性弛缓性麻痹(AEP)病例是指病因不明的任何急性弛缓性麻痹,包括15岁以下临床初步诊断为吉兰-巴雷(格林-巴利)综合征的病例,作为脊灰疑似病例进行报告,调查和处理.AEP指症状,不是指疾病.引起AEP的疾病包括:脊灰,吉兰-巴雷(格林-巴利)综合征,急性脊髓炎,创伤性神经炎,非脊灰肠道病毒感染,多神经病,神经根炎,单神经炎,神经丛炎,周期性麻痹,肌病,急性多发性肌炎等,这些疾病均可出现急性弛缓性麻痹症状.
1.诊断标准
现采用消灭脊灰后期阶段的病毒学诊断标准,将报告的AEP病例分为确诊病例,临床符合病例和排除病例三类.
1.1确诊病例:分离到脊灰野病毒病例.
1.2排除病例:有合格粪便标本,脊灰野病毒分离阴性;经省专家诊断小组排除的病例.
1.3临床符合病例:无合格粪便标本,发病60天后残留麻痹或失访,死亡;经省专家诊断小组诊断的病例.
2. 疫情处理的主要措施
2.1病例和疑似病例:早发现,早诊断,早报告,早隔离,早治疗,早调查,早采样,早送检,早检验.
2.2确诊为脊灰病例后,立即采取"扫荡免疫"等措施.
第七节 脊髓灰质炎
《急性弛缓性麻痹病例个案调查表》说明
1. 调查目的:收集急性弛缓性麻痹病例个案及随访信息.
2. 填报单位:省级疾病预防控制机构.
3. 报告日期:省级计划免疫监测机构将本调查表及其麻痹60天后随访调查表录入计算机,每月12-14 日报中国疾病控制中心.
4. 填表说明
4.1《急性弛缓性麻痹病例个案调查表》
4.1.1急性弛缓性麻痹病例个案调查表(简称个案表)由调查记录部分(左栏,中栏)和计算编码部分(右栏)组成.调查记录部分除特别注明的项目外均采用画圈的形式,由调查人员填写. 编码部分由省级负责监测工作的人员根据文字记录资料完成.
4.1.2个案表部分项目与"急性弛缓性麻痹病例麻痹60天后随访调查表"(简称随访表)中的内容相同,如"1.编号,2.基本情况"等均与个案表相同.
4.1.3病例编号:共11位数,第1-6位为县级国标码(行政区划代码),7,8位表示AFP病例发病年份,9-11位为县级单位的病例顺序编号.将编码依次填写在相应栏内.所有国标编码应根据1999年发行的国标码手册填写.
4.1.4详细说明略.
4.2 急性弛缓性麻痹病例麻痹60天后随访表
随访表是个案表的一部分,是由个案表的"1.编号,2.基本情况"和本表的"9"两部分组成,即本表是个案表的第九部分.在完成病例调查后,填写个案表,随访表则保留在县级卫生防疫机构,在进行60天随访时填写本表,并于75天内寄送到省级疾病预防控制中心,由计划免疫部门的工作人员将个案表和随访表装订在一起,形成一份完整的调查表.详细说明略.
第八节 麻 疹
麻疹(measles)是麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病.
麻疹病人是本病的惟一传染源,人类为惟一自然宿主.其传染性极强,人类普遍易感,病后有持久免疫力.
麻疹疫苗使用前麻疹流行季节明显,病例集中在冬末春初,患者年龄绝大多数在5岁以下,临床症状典型,发病率和死亡率非常高.
麻疹疫苗大规模使用后麻疹流行特征发生了显著变化,流行间隔延长而周期不明显,流行高峰削平,发病年龄后移,临床表现不典型等,发病率和死亡率大幅度下降.
1. 诊断标准
1.1临床症状
1.1.1发热(38℃或更高)
1.1.2咳嗽或上呼吸道卡他症状,或眼结膜炎.
1.1.3发病早期(一般于病程第2-3 日)在口腔黏膜见到麻疹黏膜斑(Koplik氏斑).
1.1.4皮肤红色斑丘疹由耳后开始向全身扩展,持续3天以上呈典型经过.
1.2流行病学史
与确诊麻疹病人有接触史,潜伏期有6-18天.
1.3实验室诊断
1.3.1一个月内末接种过麻疹疫苗而在血清中查到麻疹IgM抗体.
1.3.2恢复期病人血清中麻疹IgG抗体滴度比急性期有4倍或4倍以上升高,或急性期抗体阴性而恢复期抗体阳转.
1.3.3从鼻咽部分泌物或血液中分离到麻疹病毒,或检测到麻疹病毒核酸.
2. 疫情处理的主要措施
2.1针对疑似病人和病人:早发现,早诊断,早报告,早隔离,早治疗.
2.2切断传播途径:采用日晒,石炭酸及来苏儿等消毒剂迸行消毒. 对于病室要经常湿式清扫和通风,进行终末消毒.
2.3保护易感者:采取个人防护,如戴口罩,远离病人法;尽可能早地应急接种.
《疑似麻疹病例个案调查表》说明
1.调查目的:了解我国麻疹病例的有关信息,以采取适当措施控制麻疹发病.
2.填表单位及报送日期
2.1医疗卫生单位或人员发现麻疹疑似病例后,如在城镇应于12小时内,如在农应于24小时内向发病地区的卫生防病机构报告;卫生防病机构接到报告后48小时内利用本调查表对疑似麻疹病例进行调查.
2.2每月向国家级相关机构进行报告.
3.本表供所有省份开展疑似麻疹病例调查(包括麻疹个案调查和麻疹暴发时个案调查)时使用.开展血清学捡测的城市或省级麻疹实验室工作人员将实验室检测结果填人本调查表的相应部分.
4.填表说明
《疑似麻疹病例个案调查表》说明
省,地,县国标码:为6位县国标码,前2位代表省,中间2位代表地市,后2位代表县,该编码由县疾病控制中心(疾控中心)统一填写.
4.1第一部分:病例调查情况
4.1.1报告日期:为县疾病控制中心(疾控中心)/乡卫生院防保科负责调查人员以任何形式(书面,电话或口头)收到病例报告的日期.
4.1.2调查日期:为县疾病控制中心(疾控中心)组织调查的日期.
4.1.3病例姓名:患者如为儿童,同时填写联系人姓名.
4.1.4是否为流动人口:这里指以县为单位居住不满3个月或无当地居住证的人群.如果为外省流动人口,则填写来自省的省名和相应的国标码;如果为省内各地区,县之间流动的人口,则写来自本省,后面的方格内填写县国标码.
4.1.5出生日期:如果出生日期为阴历,则应转换为公历日期.如果出生日期不详则填写估算年龄或月龄.
4.1.6出疹日期. 是指皮肤开始出现红色斑丘疹的日期.
4.1.7发热日期:指病人体温超过37℃时的日期.如未测体温,可以家长判断为主.
4.1.8如果有咳嗽,卡他性鼻炎,结膜炎等症状,则在相应项目选择"是" ;无相应症状,则选择"否" ;症状不详,则选择"不详"
4.1.9否死亡一项中, "不详"是指调查时失访病例.
4.1.10是否接种过麻疹疫苗:如果末接种疫苗或接种情况不详,则直接回答第15项.
4.1.11免疫史来源:如果接种过麻疹疫苗则耍查找或询问接种史来源,除"接种证" , "接种卡"和"家长回忆"以外的其他来源为"其他" .
4.1.12接种剂次:如为麻疹疫苗接种按实际接受麻疹疫苗接种次数进行选择,如接种次数不祥,填"9" .
4.1.13最后一剂接种时间:是指发病前最后一次接种麻疹疫苗的日期.
4.1.14是否暴发:指是否为某一起暴发中的病例.
4.1.15是否采集标本:指是否采集血清学或病毒学标本.如果未采集标本,则直接回答第2口项.
4.2第二部分:实验室检测
4.2.1采集血清标本:指麻疹疑似病例出疹后是否采集的血标本.
4.2.2实验室级别:请选择第一份血清在哪级实验室进行检测的.
4.2.3采集日期:县级防疫人员采集病例标本的日期.
4.2.4收到标本的日期:进行血清学检测的实验室(省级,地市级)收到标本的日期.
4.2.5标本状况:"合格"指在患者出疹后28天内采集,血标本无明显溶血现象,无污染,分离的血清量大于50ml,标本冷藏运输(4-8℃)或冷冻保存(-20℃).上述条件不符其中任何一条则为"不合格" .如果标本采样日期,有无污染或溶血等情况不明则为"不详" .
4.2.6实验室结杲:如尚末进行麻疹,风疹IgM检测或结果可疑选择"待定".
4.2.7实验室报告结果日期:地市或省级麻疹实验室检测结果向同级麻疹流行病学监测组报告实验室检测结杲的日期.
4.2.8是否送上级实验室检验:指本级实验室是否将标本送往上级实验室.
4.2.9上级实验室结果:指上级反馈的实验室检测结果.
4.2.10第二份血清标本:第1份血样采集后7-10天收集第2份血样以重复检测, lgM在下列情况下需采集第2份血样
4.2.10.1第1份血样在出疹4日内采集的,而ELISA检测IgM为阴性,实验室需要采集第2份血样来重复IgM检测以排除第1份样品中出现假阴性的可能.
4.2.10.2 lgM捕捉ELISA检测结果可疑.
4 2.10.3临床需要对个别初诊为阴性的病人做出确诊.
4.2.11标本状况:"合格"是指标本在出疹后5天内收集,标本处理后冷冻保存,并运送实验室.如不符合上述条件,则为"不合格"标本."标本情况不明时,请选择"不详" .
4.2.12细胞融合病变:如果接种病毒后细胞出现融合性病变为"阳性",如无融合病变为"阴性" .
4.2.13实验室报告结果日期:省级或国家级麻疹实验室检测结果向同级麻疹流行病学监测组报告实验室检测结杲的日期.
4.2.14上级实验室麻疹病毒鉴定:指上级实验室反馈的进行PCR检测后结果.
4.2.15级实验室基因型鉴定结果:指上级实验室反馈的相应序列分析鉴定结果.
4.3第三部分:分类
4.3.1病例分类:如果判定为"确诊"病例,则应填写确诊依据."流行病学联系"指任何与实验室确诊病例有流行病学联系的麻疹疑似病例;"临床"确诊指病例未采集血清学或病毒学标本 也没有与实验室确诊病例有流行病学联系,仅为受过培训的医生诊断为麻疹的病例.如果判定为"排除"病例 则应填写排除依据. "风疹"指实验室诊断为"风疹"麻疹疑似病例. "其他"包括与实室确诊"风疹"病例有流行病学联系的麻疹疑似病例. "不详"指实室诊断为双阴性结果,又没有与实验室确诊麻疹或风疹病例有流行病学联系.
4.3.2病例调查员,标本采集员和实验室结果报告员签名,对相应项目负责.
(二)《麻疹病例(暴发)调查表》说明
1.本表由县疾病控制中心(疾控中心)结合传染病报告情况进行填写.
2.本表用于所有未开展麻疹病例个案调查的散发麻疹疑似病例以及麻疹暴发中未进行个案调查的病例的调查.建议将散发病例和暴发病例分别进行记录,每一起暴发单独填写一张病例调查表.
3. 表中所有日期项,应填写公历日期.
4. 患者如为儿童,同时填写家长姓名.
5. 家庭住址应填写病人发病时家庭住址.
6. 流动人口:填写"是"或"否"或"不详" .如是流动人口,则写明来自哪个省或省内.(流动人口定义同麻疹病例个案调查表).
7. 出生日期:如果出生日期确实不详,则应填写估算年龄,并标明年龄的单位.
8. 出疹日期:是指皮肤开始出现红色斑丘疹的日期.
9. 如果有咳嗽 卡他性鼻炎,结膜炎等,则在相应栏目中填"有";无相应症状,则在相应栏中填"无";症状不详则在相应栏目方格中填"不详" .
10.死亡:如患者死亡相应栏目填写"是",否则填写"否",调查时失访病例则填"不详".
11.麻疹疫苗接种次数:按实际接受麻疹疫苗接种次数(0,1,2或大于2)填入相应栏目,如接种次数不详,填"不详" .
12 暴发:如果病例属于某起暴发,则在该栏目中填写"是",如果为散发病例,则填写"否".
13. 如采集实验室标本则注明标本类型.
14 实验室结果:根据实验室反馈实际结果填写, "麻疹阳性","麻疹阴性","风疹阳性" "风疹阴性" "双阳性","双阴性".
15 病例分类结果:按标准定义和分类标准填写(标准及分类见个案调查表说明).
病例调查人员,实室结果填报人应签名,对相应项目负责.
第九节 百 日 咳
百日咳(pertussis)是百日咳杆菌引起的急性呼吸道传染病.
人是惟一传染源,主要通过飞沫传播,人群具有普遍易感性,但主要发生在5岁儿童,尤其是年龄小于1岁的婴儿.病后免疫较稳定,第二次患病者极少.
目前,该病的发病率和死亡率大幅度下降,9岁以下儿童占总病例数的9口%以上,有1/3的病例发生在1岁以下的婴幼儿.病例一般出现于春季,至5-7月份达到高峰,流行周期性已不明显.
该病的临床突出症状为阵发性痉挛性咳嗽,其咳声短促,连咳十几声而无吸气,继咳嗽暂停伴有深长吸气发出一种特殊的"鸡鸣"样吼声.吼声一停,紧接着反复上述症状多次,终于大量呕吐,阵咳暂告停止.每日阵咳几次至十几次,以夜间发作较多,体温多正常,重时有颜面眼睑水肿,舌系带溃癌,眼结膜出血等.此期可持续1周-2月,一般为2-6周.
1. 实验室诊断
1.1白细胞计数显著升高,淋巴细胞分类占50%以上.
1.2从病人的痰或咽喉部分泌物分离到百日咳杆菌.
1.3恢复期血清凝集抗体比急性期抗体呈4倍以上升高.
2.疫情处理的主要措施
2.1针对疑似病人和病人:早发现,早诊断,早报告,早隔离,早治疗.
2.2切断传播途径:采用日晒,石炭酸及来苏儿等消毒剂进行消毒.对于病室要经常湿式清扫和通风,可不进行终末消毒.
2.3保护易感者:采取个人防护,如戴口罩,远离病人等;不可采取应急接种.
第十节 白 喉
白喉(diphtheria)是由白喉棒状杆菌引起的急性呼吸道传染病.白喉杆菌通过飞沫侵入呼吸道黏膜后开始繁殖,并产生白喉外毒素,病变主要由外毒素引起.其临床特征为咽,喉等处形成灰色假膜,可伴全身毒血症状,重症或贻误治疗可并发心肌炎或末梢神经麻痹.
白喉杆菌为严格寄生于人的细菌.因此,病人和有毒菌株的带菌者为惟一的传染源.除通过呼吸道飞沫传播外,亦可通过被污染物品等传播.不同年龄组人群对白喉的易感程度有明显差异,患病后可获得较持久的免疫,但也有多次患病的情况.
目前,白喉的发病率和死亡率明显下降,一年四季均可发生,但秋冬季发病较多,夏季较少. 在过去基本上是一种儿童传染病,现在成人的发病率渐渐增高.该病有较高的病死率.
该病多起病缓慢,有咽痛,发热,全身不适等症状.咽部充血,扁桃体肿大,病后24小时有片状假膜形成,可逐渐增厚扩大.假膜呈灰白色,边缘清楚,不易剥离,若强行剥离可使基底裸面出血.重者,全身中毒症状严重,假膜大而厚,色灰黄,有口臭;极重者,全身中毒症状极重,假膜更大,更厚,色黑,有具特殊腐败口臭气味,颈部形似"牛颈" ,有生命危险.
1. 实验室诊断
1.1白喉棒状杆菌分离培养阳性并证明能产生毒素.
1.2咽拭子直接涂片镜检可见革兰棒状杆菌,并有异染颗粒.
1.3病人双份血清特异性抗体四倍以上增长.
2. 疫情处理的主要措施
2.1针对疑似病人和病人:早发现,早诊断,早报告,早隔离,早治疗. 对于病原携带者和密切接触者可使用抗生素.
2.2切断传播途径:采用日晒,石炭酸及来苏儿等消毒剂进行消毒.对于病室要经常湿式清扫和通风,进行终末消毒.
2.3保护易感者:采取个人防护,如戴口罩,远离病人等;可采取应急接种.
第十一节 流行性脑脊髓膜炎
流行性脑脊髓膜炎(epidemic cerebrospinal meningitis)是脑膜炎双球菌引起的急性呼道传染病.
脑膜炎双球菌的宿主是人,仅人出现感染与发病,带菌者和病人是本病的传染源.传播途径是通过飞沫传播,与一般呼吸道传染病相同,人群普遍易感.
本病在冬春季节流行,可呈散发,流行及大流行,儿童发病率高.20世纪70年代前该病的流行十分广泛,发病率和病死率高,周期性强,一直到20世纪80年代后,由于采取以多糖菌苗为主的综合性防治措施,本病得到较好的控制,呈散发状态.
1. 诊断标准
1.1流行病学史:当地发生流脑流行或与流脑患者有密切接触史.
1.2临床表现:突发高热,头痛,呕吐及皮肤黏膜淤点或淤斑,意识障碍,阳性脑膜刺征等症状.
1.3实验室检查
1.3.1血常规:白细胞总数增高至(15-30)×109/L,中性粒细胞>80%,可出现中毒粒及空泡,严重者可出现类白血病反应.
1.3.2脑脊液检查:早期可仅有压力增高,外观正常.稍后外观变浑浊或呈脓样,细数在1×109/L以上,以中性粒细胞为主,蛋白明显增高,糖显著减少,氯化物降低.败症型患者脑脊液的改变可不明显.
1.3.3细菌学检查:脑脊液沉淀涂片或皮肤淤点涂片染色镜检查见革兰阴性双球菌时有诊断价值.脑脊液,血液培养分离出脑膜炎双球菌有确诊依据.
1.3.4免疫学试验:用酶联免疫或放射免疫等方法测定流脑患者脑脊液或血液或尿中脑膜炎球菌特异多糖抗原.检测血清中的特异抗体,恢复期效价较急性期增高4倍以上有辅助诊断价值.
2. 疫情处理的主要措施
2.1针对疑似病人和病人:早发现,早诊断,早报告,早隔离,早治疗.抗菌药物的应用要足量,可选用磺胺类药物和青霉素G等.
2.2切断传播途径:采用日晒,石炭酸及来苏儿等消毒剂进行消毒.对于病室要经常湿式清扫和通风,进行终末消毒.
2.3保护易感者:采取个人防护,如戴口罩,远离病人等;可采取应急接种.
第十二节 猩 红 热
猩红热(scarlet fever)是一种急性呼吸道传染病,病原体主要是A组乙型溶血性链球菌. 潜伏期一般2-5天,短者仅12小时,长者可达12天或更长.主要症状为发热,咽痛和弥漫性红疹,构成猩红热三大特征性表现,部分患者病后可出现变态反应性心,肾,关节并发症.传染源是病人和病原携带者,人群普遍易感,空气飞沫是主要传播途径.人体感染后,可产生抗菌性和抗毒性两类免疫,两类免疫相当稳定.由于A群链球菌约有80多型,红疹素等也有5种之多,且有些型无交叉免疫,故两次患猩红热者仍有可能.本病终年均可发病,冬春季节多见,主要侵犯5-15岁儿童,以小学生为主.发病以城市居多,农地区存在流行危险.近年来,典型病人及并发症巳较为少见.其诊断要点为:
1.流行病学史
当地发生猩红热流行或在一个潜伏期内有与猩红热病人接触史,或有与咽峡炎,扁桃体炎病人接触史.
2.临床症状
起病较急,主要症状为发热,咽痛和弥漫性红疹.
3.实验室检查
3.1血常规:白细胞计数升高,多在(10-20)×109/L,中性粒细胞在80%以上,严重病人可出现中毒颗粒.
3.2细菌学检查:咽拭子或其他病灶分泌物培养可有乙型溶血性链球菌生长,亦可用免疫荧光法检测咽拭涂片以进行快速诊断.
3.3尿液:常规检查无明显改变,若发生肾脏变态性并发症时,尿蛋白增加并出现红,白细胞和管型.
及时隔离和治疗病人是预防猩红热的主要措施.
第十三节 流行性出血热
流行性出血热(epidemic hem口rrhagic fever,EHIE)是由虫媒病毒中布尼亚病毒科汉坦
病毒属中的病毒引起的自然疫源性疾病. I型出血热以黑线姬鼠为主要传染源,其疫区有沿水系分布的特点;Ⅱ型出血热以褐家鼠为主要传染源,其地理分布不太明显.传播途径有动物源性传播,螨媒传播,垂直传播.我省流行性出血热全年均可发病,以秋冬季为主 是典型的单峰型,高峰为11月至翌年2月.人群普遍易感,以20-50岁青壮年为主,男性多于女性 比值为2.5:1~3.1:1.近年来随着生产方式的改变和人群流动的增加,女性病例的比值有所上升.
流行性出血热的临床表现有极为复杂.由于感染EHF的病毒株不同,就诊早晚及措施是否恰当,其临床表现可有较大差异.典型病例有发热,低血压,少尿,多尿及恢复五期经过.轻者,低血压,少尿可不明显,占病例数的60%以上;重者,前两期或三期可重复出现.潜伏期一般为7-14天,短者3天,长至60天.
1.典型患者的临床分期
1.1 发热期:主要以毒血症为主,一般持续5-7天,起病急骤,畏寒,发热,体温多在38-41℃,以稽留热,弛张热型多见,有头痛,腰痛,眼眶痛,头晕,全身乏力,食欲不振,恶心呕吐, 腹痛腹泻等症状.呈急性面容,皮肤呈显著充血,颜面,颈部,上胸部充血,潮红尤为明显,为典型的酒醉样貌.眼睑水肿,球结膜水肿.病后两天后皮肤黏膜可有出血点,以眼结,口腔上腭,两腋下皮肤为多见.肾区叩击痛明显,束臂试验可呈阳性.
1.2 低血压期:一般出现在病程的第 5-8日.患者体温下降,脉搏增速,血压波动,当收缩压低于90mgHg(12kPa),便进入低血压期,一般持续1-4天. 发热期症状多持续存在,体温下降症状加重为本期突出特点.
1.3 少尿期:常发生在第6-8病日,一般持续2-5天.24小时尿量少于l000ml者为少尿倾向;24小时尿量少于500ml或每小时少于30ml者为少尿;24小时尿量少于50ml为无尿或尿闭.患者表现极度的衰竭,头痛, 口干口渴,恶心呕吐等症状明显加重.重症者出现烦躁不安,神志不清,抽搐,昏迷等.此期患者有明显的尿毒症,酸中毒和电解质失调等临床表现.
1.4 多尿期:一般在第10-12病日,持续7-14天. 24小时尿量超过3000ml者为多尿.
1.5 恢复期:从病程3-4周开始恢复.肾脏功能逐渐好转,尿量逐渐接近正常,症状消失,体力不断恢复.
2.治疗
仍然采用综合性治疗,主要抓好"三早一就" ,即早发现,早休息,早治疗和就近治疗.防好"三关" ,即休克,酸中毒和尿毒症,大出血和感染.
3.防制措施
主要是灭鼠,防鼠,灭螨,防螨,预防接种,加强疫情报告,加强业务人员的培训,加强宣传教育工作,重视特殊环境出血热预防.
第十四节 狂 犬 病
狂犬病(rabies)是由狂犬病病毒引起的烈性传染病.本病多见于犬,狼,猫等肉食动物, 人多因被病兽咬伤.人感染狂犬病病毒后潜伏期取决于咬伤部位,年龄,肇祸动物种类,伤口处置及是否注射疫苗等,约1/3在1-2个月后发病.临床表现为高度兴奋,恐惧不安,恐水怕风,咽肌痉挛和迸行性瘫痪而危及生命,病死率几乎100%.本病没有严格的季节性,几乎全年各月皆有致伤及发病,患者的年龄分布呈两头大中间小的"马鞍形" .
1. 临床表现
本病的临床诊断主要是有犬,猫或其他宿主动物咬,抓,舔伤史,并具有下列临床表现者:
1.1 愈合的咬伤伤口感觉异常.出现兴奋,烦躁,恐怖,对外界刺激如风,水,光,声等异常敏感.
1.2 "恐水"症状,伴交感神经兴奋性亢进(流涎,多汗,心率快,血压升高),继而肌肉瘫痪或脑神经瘫痪(失音,失语,心律不齐).
2. 确诊条件
具有下列条件之一者为实验室确诊.
2.1 发病第一周内唾液,鼻咽洗液,角膜印片,皮肤切片,用荧光抗体染色狂犬病病毒抗原阳性.
2.2 存活1周以上者做血清中和试验或补体结合试验效价上升者,若曾接种过疫苗,中和抗体效价需超过1:500.
2.3 死后脑组织标本分离病毒阳性或印片荧光抗体染色阳性或脑组织内检到内基小体.
局部伤口的彻底清洗,及时注射狂犬疫苗及消灭野犬,对家犬预防免疫等是主要防治措施.

第十五节 钩端螵旋体病
钩端螺旋体病(leptospirosis)简称钩体病,是由多种不同型别的致病性钩端螺旋体所引起的急性自然疫源性疾病.潜伏期7-24天,平均10天,主要症状和体征有发热,畏寒,肌肉酸痛,全身乏力及眼红,腿痛,淋巴结肿大,临床分为五个类型,即流感伤寒型,肺出血型,黄疸出血型,肾型和脑膜炎型.流行形式:
1.洪水型
本型是因洪水泛滥,广大群众与洪水接触所发生的流行.传染源主要是猪.流行呈暴发状态,疫势有随水而来,随水而去的特点.7-8月份为流行高峰季节.
2.雨水型
多发在连日阴雨或降雨量较集中的低洼地区,多为点状散发,局部地区亦可出现小暴发流行,持续时间长,儿童发病占有一定比例.传染源主要是猪,鼠,犬.发病时间仍以7月份为最高峰,持续8月份,以后逐渐减少.
3.稻田型
在水稻丰产地区流行.稻谷成熟季节或在潮湿山垄田地收割劳动接触感染而发病.9-10月份为流行高峰季节.鼠是主要传染源.
治疗首选抗生素为青霉素,强力霉素等.
第十六节 布氏杆菌病
杆菌病(brucell口sis 简称布病)是由布氏杆菌引起的人畜共患传染病.根据寄存宿主和生化反应的不同,布杆菌可分为6个种,即羊种菌,猪种菌,牛种菌,犬种菌,绵羊附睾种菌及沙林鼠种菌,其中前3种又可分为若干生物群,以羊种菌致病力最强,猪种菌次之.其流行范围甚广,几乎遍及世界各地,凡是有牲畜的地区都有流行.我国绝大多数省,市, 自治区都有不同程度的流行.布病的感染率和发病率具有明显的地区差异,一般牧区和半牧区高于农区,农区又高于城镇;城镇病人多集中在一些职业性接触畜产品工厂,如肉类加工厂,乳品加工厂,毛纺厂,皮革厂,畜产品仓库等.任何年龄的人都能感染布病,一般中青年感染机会较多,我国男女之间布病患病率无显著差异.
1.疫区类型
1.1羊种布病疫区:绵羊和山l是羊种布氏菌的主要带菌者,又是人类最危险的传染源.群居生活致使羊间接触密切,易形成布病暴发流行,羊在流产和产孕羔期大量排菌,污染了环境,造成人或其他动物感染.绵羊,山羊布病区的发现,常常以羊流产现象为疫情信号,随后可见到个别新发病人.羊种布病疫区有明显的季节性,人的发病一般是从3-4月份开始上升持续到7-8月份仍保持较高水平,冬季发病较低,春季又开始回升.
1.2牛种布病疫区:被牛种布氏菌感染的牛也是人类的传染源之一.牛种布病疫区的流行时期可在牛产期和产后的泌乳期(牛泌乳期多在每年6-7月份).因此人的发病在春夏季为高,其疫区多为散在性流行,感染率与发病率差距较大,病人症状轻,病程短,后遗症少.
1.3猪种布病疫区:人群间发病带有局部散发特点,在疫区内感染的人大部分没有临床症状,少数发病者症状也较轻.
2.主要临床表现
有发热,多汗,疼痛,神经痛,乏力.发热是布病患者最典型的临床表现之一,热型不一,变化多样.高烧时患者一般神志清醒,体温下降时, 自觉症状增多并加剧.这种高热与症状相矛盾的现象为布病所特有.多汗是布病主要症状,急性期为甚,特别是在晚上,体温下降时出汗更为明显,常可湿透衣裤,导致虚脱.急,慢性期患者都发生骨关节肌肉的疼痛,急性期呈游走性,类似风湿病,主要在大关节,疼痛十分剧烈;慢性期的疼痛局限于某一部位,多持续性钝痛或酸痛.
3.治疗原则
早期用药,合理选用药物及用药途径,综合疗法,彻底治疗.急性期布病患者的抗生素治疗主要针对病原菌应用各种抗菌药物,如四环素族药物,链霉素,利福平,磺胺类药物.
4. 预防
畜间采取"因地制宜,免疫,检疫,病畜淘汰为主的综合性防治措施" 人群间抓好"三早" ,即"早发现,早治疗 早处理".
第十七节 炭 疽
炭疽(anthrax)是由炭疽杆菌引起的人畜共患急性传染病,多见于食草动物.农牧民是炭疽疾病的主要受害者,皮革工人多见炭疽隐性感染.
人类炭疽主耍是直接或间接接触患病动物而被感染,病人的痰,粪便及病灶分泌物均具有传染性.传播途径有接触,经消化道及呼吸道感染等.人群普遍易感,一次感染后有持久的免疫力.炭疽杆茵能维持细胞一芽胞一细胞的循环多年,芽胞对外界环境抵抗力极强,农炭疽病死畜剥杀后污染的地区和水源面积大,要达到彻底消毒目的较困难,这也是老疫区反复发生疫情的主要原因.
炭疽常分为下列三型:
1. 皮肤炭疽
占98%,多见裸露部位,初为丘疹或斑疹,次日呈水疱,内含淡黄色液体,周围组织硬而肿胀;3-4天中心呈出血性坏死并下陷,四周有成群小水疱,水肿区继续扩大;5-7天死区破溃成溃瘙,血样分泌物结成黑色碳块的干痂,痂下有肉芽组织生成,即炭疽痈.随水肿消退,黑痂在1-2周脱落,留下肉芽组织创面,再过1-2周愈合成瘢痕.局部疼痛不显著,有瘁感,伴全身反应,发热头痛,全身不适,局部淋巴结肿大和脾肿大等.
2.肠炭疽
轻重不一,炭多表现急性胃肠炎型或急腹症型.急性胃肠炎型潜伏期短(12-18h),突然发病,有持续呕吐及呕血,血样便,腹胀,腹痛,压痛和腹泻等或呈腹膜炎征象,并常因败血症或感染性休克而死亡.
3.肺炭疸
起病多急骤或先有2-4日的低热,肌痛,干咳,心前区有压痛等症状,然后突然出现高热,呼吸急迫,气急喘鸣,发绀,咳嗽,咳血样痰,胸痛,大汗,心率快,肺部炎症,胸膜积液.病情危重,抢救不及时会因呼吸循环衰竭而死亡,该型病死率极高.
青霉素类物是治疗炭疸病人首选药物.
第十八节 流行性和地方性斑疹伤寒
流行性斑疹伤寒又称虱型斑疹伤寒(typhus),地方性斑疹伤寒亦称蚤型或鼠型斑疹伤寒.
1.病原体
流行性斑疹伤寒是普氏立克次体通过体虱传播的急性传染病;地方性斑疹伤寒为莫氏立克次体通过鼠蚤传播的急性传染病.
2.临床特征
流行性斑疹伤寒表现为稽留高热,头痛,皮疹及中枢神经系统症状.病程2-3周;地方性斑疹伤寒的临床表现与流行性斑疹伤寒相似,但症状较轻,病程较短,病死率较低.
3.流行特征
呈世界性分布.流行性斑疹伤寒全年均可发病,以冬春季节发病最多;各年龄组均能发病,在居住拥挤,卫生条件差的情况下容易发生流行.
地方性斑疹伤寒全年均有病例发生,但一般多在温暖的夏秋季节发病,发病受接触鼠,蚤的机会和频度影响,与年龄,性别,职业无实质性联系.
4.诊断
疫区内有衣虱或蚤类孳生及鼠类活动;病人突然出现持续高热,不能立即确定其他病因,伴剧烈头痛及皮疹;发病后4-7天出现斑丘疹,可伴有神志迟钝或谵妄或脑膜刺激征神经精神症状;血清中检出具有诊断意义的普氏立克次体或莫氏立克次体的抗体.
第十九节 流行性乙型脑炎
流行性乙型脑炎(epidemic-encephalitis B)是由乙型脑炎病毒引起的一种自然疫源性急性传染病.
人和许多家禽,家畜及野生动物均可感染乙型脑炎病毒而成为本病的传染源.主要经蚊虫叮咬,吸血传播.人群对乙型脑炎病毒普遍易感,感染后可获得持久免疫力.
乙型脑是流行范围较广,危害人群健康最严重的虫媒病毒性传染病之一.发病多见于10岁以下儿童,发病高峰为6-9月份,近年来发病率持续明显下降.
潜伏期为4-21天.人感染乙脑病毒后,症状轻重不一,绝大多数人表现为隐性感染,不产生任何临床症状,轻者仅出现一般呼吸道或消化道症状,或呈一过性发热.典型病例为发病初期全身不适,头痛,发热,常伴有寒战等,3-4天后,出现持续高热,意识障碍,呼吸衰竭,颅内压增高及脑膜刺激征;个别重症患者尚留有运动障碍,失语,精神异常等后遗症.
1.诊断标准
1.1曾在疫区有蚊虫叮咬史.
1.2高热昏迷,肢体痉挛性瘫痪,脑膜刺激症状及大脑锥体束受损(肌张力增强,巴彬斯基征阳性).
1.3高热,昏迷,柚搐,狂臊进而呼吸衰竭,循环衰竭而死亡.
1.4从脑组织,脑脊液或血清中分离乙型脑炎病毒.
1.5脑脊液或血清中特异性IgG抗体阳性.
1.6恢复期血清中特异性IgG抗体滴度比急性期有4倍以上升高者或急性期抗体阴性,恢复期血清抗体阳性.
2.疫情处理的主要措施
2.1针对疑似病人和病人:早发现,早诊断,早报告,早隔离,早治疗.抗菌药物的应用要足量,可选用磺胺类药物和青霉素G等.
2.2切断传播途径:预防的重点应是动物管理和疫苗接种及防蚊,灭蚊和消灭蚊子孳生地.
2.3保护易感者:采取个人防护,如使用蚊帐等;不可采取应急接种.
第二十节 黑 热 病
黑热病是由杜氏利什曼原虫为病原由白蛉为媒介传播的地方性传染病.目前,我国大部分地区已基本消灭该病,但在西北的山丘和荒漠地带仍有病例,近十年来主在新疆,甘肃,陕西,山西,内蒙古,四川等省,自治区仍有新的感染者出现.
黑热病的杜氏利什曼原虫生活史分为两个阶段.在人,犬等晡动物宿主体内为无鞭毛体,寄生在巨噬细胞内;在蛉的消化道内为前鞭毛体.我国黑热病流行病学上分为人源型,人犬共患型和野生动物型三类,主要传播媒介为中华白蛉,有时也可通过输血传播.
黑热病的潜伏期一般在3-6个月,短则10多天,长者达9年之久.患者大多为儿童和青年,临床表现为长期不规则发热,脾脏进行性胂大,全身乏力,消瘦,夜间盗汗,咳嗽,常伴有鼻出血和齿龈出血.实验室检查有:贫血,白细胞减少和血浆球蛋白大量多等.临床分为皮肤型或淋巴结型.皮肤型黑热病主要症状为皮肤上出现红色或紫红色斑疹和结节,结节呈肉芽肿样,主要分布在面部和颈部,也可见于鼻和双颊;淋巴结型黑热病表现为颈部,耳后,腋窝,腹股沟等处淋巴结肿大,肿大的淋巴结多表浅,可移动,多数无压痛,个别病例有全身淋巴结肿大.
病人应卧床休息,加强护理,给予高营养,高热量的食物,预防感染;可用葡萄糖酸锑钠,芳香双脒剂等药物治疗.
第二十一节 疟 疾
疟疾(malaria)是一个古老的疾病,在我国流行历史久远,传播范围广泛,患病人数众多,危害程度严重.在全球,位居严重威胁人类健康的六大热带病之首.每年全球有3亿人染疟疾,死于疟疾人数达百万以上,非洲大陆死亡人数占死亡总人数的90%,其中绝大部分为儿童.
疟疾的主要症状是:畏寒,寒战,发热,出汗等,病人有时出现脾脏肿大,其程度与病程相关,部分病例同时见肝脏肿大.
热型是疟疾临床诊断的主要依据,由于不同种类的疟原虫红内期发育周期不同,临床上热型表现亦各异,但畏寒,发热,大汗之后退热的典型病程是临床诊断的重要依据之一.由于混合感染或其他原因,典型的临床病程往往不多见,血涂片镜检虽然有一定的局限性,但仍是确诊的依据.
疟疾的传播媒介是按蚊,主要有中华按蚊,嗜人按蚊,大劣按蚊和微小按蚊等,按蚊的传播能力与其种群的数量,蚊种的敏感性,嗜血习性及寿命有关.
根据疟疾诊断标准,凡符合以下任何一条者即诊断为疟疾:
1.血液中查见疟原虫.
2.临床症状典型.
3.抗疟药物治疗有效.
控制疟疾临床症状之首选药物为氯喹,对抗氯喹株的可选用青蒿素类制剂,为了防止间日疟病人复发必须加服伯氨喹啉以根治.
第二十二节 登革热和登革出血热
登革热(dengue fever,DF)和登革出血热(dengue hemorrhagic fever,DHF)是由4个血清型病毒引起的两种不同临床类型的急性传染病,主要通过埃及伊蚊和白纹伊蚊传播.广泛流行于全球热带和亚热带地区,是分布广,发病多,危害较大的一种虫媒病毒性疾病.临床上,登革热以高热,头痛,肌痛和关节痛为主,可伴有皮疹,淋巴腺肿大和白细胞减少,此型传播迅速,可引起大规模流行,但病死率很低.登革出血热以高热,出血,休克和高病死率为特征,是较为严重的临床类型.
本病流行受自然与社会因素影响较大,无明显的周期性.但一般地区发生登革热流行后3-5年有可能发生登革出血热的危险,应引起高度重视.全年均可发病,但流行高峰往往与当地的雨季相吻合.我国海南流行高峰在4-6月份,广东为8月份. 任何年龄均可发病,我国以儿童和青壮年患病率较高,性别与职业分布无明显差异.当前全球气候有变暖趋势,对虫媒疾病的发生和流行会有一定影响,因此对本病应引起高度警惕.
第二十三节 新生儿破伤风
破伤风(tetanus)是一种创伤感染性疾病.在皮肤创伤时,破伤风芽胞被带入伤口 .随着伤口内氧气的消耗,破伤风芽胞在坏死组织内转变成破伤风杆菌,杆菌产生破伤风毒素 毒素沿神经逆行至中枢神经活动区域,破坏神经的正常抑制性调节功能,导致全身性肌强直和阵发性痉挛,最后可因窒息,心力衰竭死亡,病死率高.
新生儿破伤风(neonatal tetanus,NT)是破伤风的一种类型,约占破伤风病例总数的80%.它主要是采用未经科学训练的旧式接生方法,即用不洁净的器械(如家用剪刀,玻璃片)切割脐带,或用受污染的敷料处理脐带,使脐带伤口感染破伤风杆菌,并在脐带残根内繁殖产生外毒素,而引起新生儿破伤风.
1,新生儿破伤风诊断标准
1.1 有分娩时的接生过程及脐部处理消毒不严史或新生儿出生后外伤局部未经消毒处理史.
1.2 临床表现:出生后4-6天,少数早至2天,迟至14天以上发病. 早期牙关紧闭,吸乳难,继之面痉挛呈苦笑面容.四肢肌肉阵发性强直性痉挛,腹直肌痉挛强直如板状,颈项强直呈角弓反张,呼吸肌,喉肌痉挛可致窒息,呼吸衰竭,心力衰竭.
1.3 脐部或伤口处分泌物做厌氧菌培养,部分病例(30%)可获得破伤风杆菌阳性.
2.预防策略
2.1采取消毒接生.
2.2育龄妇女破伤风类毒素接种.
《新生儿破伤风疑似病例个案调查表》和
《新生儿破伤风疑似病例情况调查表》说明
1.调查目的:收集新生儿破伤风疑似病例倩况.
2.统计范围:开展新生儿破伤风监测的地区.
3.报送日期及内容:各疾病监测点每月中旬向县级疾病预防控制机构报告,然后逐级
上报至中国疾病预防与控制中心.
4.填表说明
4.1《新生儿破伤风疑似病例个案调查表》
4.1.1供乡,县级以上单位对新生儿破伤风疑似病例调查使用.
4.1.2 NTlA:1-6位为县国标码,7-8位为乡编码,可自行编制,9-10位为病例编号.
4.1.3 NTlH:为户口所在地县/区行政区划代码.
4.1.4 NT2C:指患儿母亲生此患儿前的免疫史.
4.2 《新生儿破伤风疑似病例情况调查表》
4.2.1收集新生儿破伤风报告发病的有关资料,供乡级以上单位使用,每月上报1次.
4.2.2 C栏指本月报告的新生儿破伤风病例数.
4.2.3 D拦为疑似病例个案调查表的汇总数.
4.2.4 E栏指经调查由县级确定为新生儿破伤风的病例数.
4.2.5 F栏指经调查由县级排除的病例数.
4.2.6 G栏指所有末调查及根据调查难以确认的病例数.
4.2.7 C应为E,F,G之和,D应大于或等于E,F之和.
4.2.8 D,E,F栏数目应与疑似病例个案调查表结果一致.
第二十四节 肺 结 核
肺结核病(pulmonary tuberculosis)是一种经呼吸道传播的传染病.1996年卫生部规定按乙类传染病管理,规定对肺结核病例限时报告.通过病人咳嗽,打喷嚏,肺结核病人肺内病灶中的结核杆茵排出的雾粒,悬浮在空气中,被健康人吸人而传播. 肺结核病由于起病缓慢而不易被早期发现,又由于病程长,治疗时间长(不得少于6个月),病人往往不能坚持规则,全程完成治疗疗程而导致治疗失败,形成复治,难治病例. 肺结核病治愈后可以受某些因素的影响而复发.
肺结核病的病原菌为结核杆菌(人型,牛型).当健康人吸人结核杆菌后,在免疫功能低下时可以发病.如果患者的痰中检出结核杆菌,则为传染源病人,称之为涂阳病人.如果痰中未检出结核杆茵而X线片中有活动性病灶需要抗痨治疗的病人,称之为涂阴病人. 传染源病人的发现,治疗是结核病防治工作的重点.
肺结核病常见的症状有:咳嗽(一般持续3周以上),咳痰,发热,胸痛,乏力,盗汗等,常见的并发症有自发性气胸,咯血,呼吸衰竭.并发症常是肺结核病死亡的主要原因.
肺结核病的诊断依据包括如下几个方面:①临床资料包括病史及临床表现;②痰菌检查;③放射学检查.在病史询问中要注意患者既往有无诊断过结核病,进行过抗痨治疔,用过哪些药物,治疗多长时间,是否规则,有无药物过敏史,有无肺结核病人接触史等.
第四章 丙类传染病
第一节 血吸虫病
血吸虫病(schistosomiasis)是当今对人类危害最严重的寄生虫病之一,广泛流行于亚非拉的74个国家和地区,流行区人口达6亿多,受感染者约2亿,每年因该病死亡者逾百万.
该病的病原体是血吸虫,即寄生于宿主某一部位血管内的吸虫.人体血吸虫有6种,即埃及,曼氏,日本,间插,湄公及马来血吸虫.在我国流行的是日本血吸虫,其传播过程为成虫在宿主体内产卵,虫卵随宿主粪便排出体外,在外界水体中孵出毛蚴,毛蚴进人其中间宿主钉螺体内发育,形成成千上万条尾蚴,尾蚴分批成熟,从螺体内逸出,进入水体,当人和哺乳类动物下水,尾蚴即穿过皮肤进入宿主体内,随循环血液定居在门静脉系统的血管内,发育成熟,产卵.
在上述6种血吸虫所致的血吸虫病中,以日本血吸虫病最为严重. 虫体寄生在宿主门静脉系统的血管内,每天产卵量为各类虫体之最,约3500枚之多.虫卵的80%以上沉积在肝肠等组织处,且虫卵所致的反应较为剧烈.从早期的嗜酸性血栓脓肿到后期的纤维化,加上局部刺激的组织反应,往往造成局部组织增生,组织纤维化,导致门静脉范围内的脏器发生一系列病理变化,若在少年时代感染可致侏儒.
大量研究表明,血吸虫病属于免疫性疾病范畴,宿主对其生活史的各个阶段抗原物质产生体液及细胞免疫应答,导致一系列免疫病理变化,因此临床上该病表现为以下类型:
1. 急性血吸虫病
大多发生在初次大量尾蚴感染者,经过2-6周的潜伏期,出现发热,胃肠道,呼吸系统症状及肝脾肿大等体征.其中发热为判断病情轻重的重要指标,往往需要在医生观察下作病原治疗.
2. 慢性血吸虫病
反复多次接触尾蚴而感染,该型占流行区病人的大多数,分隐匿型及有症状型2类.后者也仅表现为慢性腹泻等症状,一般可在门诊投药治疔.
3. 晚期血吸虫病
由于反复感染,未及时治疗出现了门脉高压综合征,生长发育障碍或结肠肉芽组织增生等,表现为不同病型,即巨脾型,腹水型,侏儒型及结肠增殖型等,必须实施综合治疗.
血吸虫病的发生一方面与当地感染性钉螺的数量和密度有关,而后者与传染源的种类,数量以及粪便中虫卵负荷对有螺环境的污染有关.另一方面,它又与人的行为有关.因为是人主动接触疫水,才受到尾蚴的攻击而感染;因为是人不能很好地配合治疗,体内成虫不能及时被杀灭而让病理过程不断进展;感染了血吸虫病的人,不能有效地处理排出的带有虫卵的粪便,让虫卵下水孵出毛蚴而感染钉螺;同样是人不努力改造环境,让钌螺感染,培育出大量感染体一尾蚴;也同样是人还饲养着大批作为生产王具的牛,不能圈养而散放于广泛孳生钉螺的"三滩"地区,受感染及感染后又排出卵,继而感染钉螺,再释出大量尾蚴,造成恶性循环.至于山丘型地区,本已实现控制血吸虫病,又由于人的思想麻痹,导致疫情回升,因此在进行血吸虫病调查时不能忽视人的因素.
第二节 丝 虫 病
淋巴丝虫病(filariasis)是寄生于人体淋巴系统的班氏丝虫,马来丝虫和帝汶丝虫成虫所引起的丝虫病的统称,该病是一种通过蚊媒传播的损害人体健康,导致精神,心理改变的热带寄生虫病.我国主要流行的有班氏吴策线虫病(简称班氏丝虫病)和马来布鲁线虫病(简称马来丝虫病).
我国班氏丝虫和马来丝虫的惟一传染源是感染丝虫后出现微丝蚴血症的人,其中有微丝蚴血症而无明显的丝虫病症状或体征者,在传播上更为重要.我国班氏丝虫的主要传播媒介淡色库蚊和致倦库蚊;马来丝虫的主要传播媒介是中华按蚊和嗜人按蚊.常用治疗丝虫病的药物有海群生,左旋咪唑,呋喃嘧酮,伊维菌素等.
目前全国丝虫病防治已接近消灭阶段,即传播阻断阶段,但仍需加强监测.根据卫生部要求对5岁以上的人群进行病原学血检,血量要求采用双片法,每片血量60u1,两片合计120u1未梢血.发现残存的微丝蚴血症者转阴或新的微丝蚴血症者,应作详细的个案调查,并进一步判明是否真正转阴或新感染.现阶段仍有晚期体征病人,其中绝大部分为乳糜尿,下肢淋巴水肿,象皮肿和鞘膜积液患者.这些病人的病程长,病情易发作,严重者丧失劳动能力,导致生活不能自理,造成病人身体和心理的痛苦,给社会和家庭带来严重的负担.
第三节 包 虫 病
包虫病(hydatid disease)又称棘球蚴病(echinococcosis),是人体感染棘球绦虫的幼虫所致的疾病.在我国有两种不同虫种的包虫病,即囊型包虫病与泡型包虫病.人因摄入棘球绦虫卵而感染.成虫寄生于肉食动物(狼,狗等)小肠上段,虫卵(或孕节)排出体外,污染牧草,水源,被偶蹄类动物(如牛,羊,骆驼等)以及人吞食,卵内六钩蚴在十二指肠孵出,钻入肠壁,经血循环至肝及其他脏器,后经5个月发育成棘球蚴,棘球蚴为绦虫的幼虫期,内含大量头节及囊液,其大小,数量及存在部位决定了病变的严重程度.
包虫病临床症状及体征极为复杂,主要包括过敏症状,局部压迫症状,刺激症状,全身中毒症状和可能触及或影像学阳性的包块.棘球蚴囊一旦破裂可造成继发性棘球蚴感染或囊液大量溢出进入血循环,造成严重的过敏性休克.
本病的诊断依靠外出史及影像学检查,免疫诊断是常用的辅助手段,手术摘除某些部位的棘球蚴有助于患者的康复.
第四节 麻 风 病
麻风病(leprosy)是由麻风杆菌引起主要侵犯皮肤和周围神经的慢性传染病. 潜伏期为2-5年,最长10年.发病时皮肤出现浅色斑,红斑,靶型斑,色素沉着斑,弥漫性浸润,结节,疱疹,溃疡和脱眉等.周围神经粗大以及皮肤温度觉,痛觉,触觉减退或消失,闭汗,脱毛,并有手,足,面部畸形.易受侵犯的神经有眶上神经,面神经,桡神经,尺神经,正中神经,腓总神经,胫后神经等.
麻风的临床分型:根据患者免疫力强弱分5型(免疫光谱分型):结核样型(TT),瘤型(LL),中间界线类(BB),界线类偏结核样型(BT),界线类偏瘤型(BL),其中不包括未定类(I)和纯神经类型.
为了便于治疗,又将麻风分为:①多菌型(MB),包括LL,BL,BB.患者皮肤组织液涂片菌量多,选用利福平,氯苯酚嗪,氨苯砜3种药物联合治疗,疗程24个月;②少菌型(PB),包括TT,BT,I.皮肤涂片菌量较少,使用利福平,氨苯砜两种药物治疗,疗程6个月.按以上方案治愈者,复发率<1%.
第五节 流行性感冒
流行性感冒(influenza)是由流感病毒引起的急性呼吸道传染病,简称流感.由于流感病毒高度的抗原变异性,人群对变异后的毒株缺乏免疫力,易导致流感的暴发,流行或大流行.流感流行常突然发生,迅速蔓延,发病人数多,流行过程短.大流行时无明显季节性,各地发病较平衡,各年龄组发病率也比较一致;中小规模流行时,地区分布不平衡,儿童发病者较多.流感流行引起的超额死亡率升高是一种普遍现象.
流感病毒包括甲(A),乙(B) ,丙(C)三型.甲型的抗原变异性最强,常引起世界性大流行;乙型的变异性较弱,可引起地区性的流行或在学校,幼儿园,部队等集体单位内的流行与暴发;丙型的抗原性比较稳定,多引起婴幼儿感染和成人散发病例.人感染流感后潜伏期一般为数小时至4天,起病急骤,以全身中毒症状为主,上呼吸道症状轻微或不明显.主要临床特征表现为畏寒发热,头痛,肌肉酸痛,极度疲劳,乏力,咳嗽.病程5-7日,多数自愈.同其他呼吸道病毒引起的感染(如普通感冒)相比,流感常引起如肺炎等较为严重的并发症,儿童,老人及其他一些抵抗力较弱的人群尤为如此.流行性感冒的诊断在流行期间诊断不难,散发病例与轻型病例诊断较难,主要依靠实验室检查结果来迸行诊断.诊断要点见流感诊断的国家标准.
第六节 流行性腮腺炎
流行性腮腺炎(epidemic mumps)是由腮腺炎病毒引起的急性呼吸道传染病.
腮腺炎病毒传染性极强,人类为惟一自然宿主,病人是本病的惟一传染源,主要经呼吸道传播.人类对该病毒普遍易感,病后有持久免疫力.
本病分布广泛,病死率低,多见于冬春季,多发生于儿童和青少年,经常在学校及部队新兵等集体人群中发生流行.
腮腺炎病毒主要侵犯颌下腺,舌下腺,睾丸,卵巢及中柩神经系统等,其临床特征为腮腺非化脓性肿胀,疼痛,发热并伴有咀嚼受限,有累及各种腺体组织或脏器的倾向,常见并发症为不同程度的脑炎,青春发育期后并发睾丸炎或卵巢炎,腮腺炎病毒还是后天获得性耳聋的重要病因之一.
1,诊断依据
1.1流行病学史:当地有腮腺炎流行或2-3周内与流行性腮腺炎患者有密切接触史.
1.2临床表现:发热,畏寒,乏力,食欲不振,1-2日后出现以耳垂为中心的非化脓性腮腺肿痛.
1.3实验室检查:白细胞计数大多正常或稍减,淋已细胞相对增加等.
2.疫情处理的主要措施
2.1针对疑似病人和病人:应做到早发现,早诊断,早报告,早隔离,早治疗.
2.2切断传播途径:采用日晒,石炭酸及来苏儿等消毒剂迸行消毒.对于病室要经常湿式清扫和通风,进行终末消毒.
2.3保护易感者:采取个人防护,如戴口罩,远离病人等方法;尽可能早采取应急接种.
第七节 风 疹
风疹(rubella)是由风疹病毒引起的急性呼吸道传染病.
风疹传染性极强,人类为惟一自然宿主,风疹病人是本病的惟一传染源,主要经呼吸道传播. 人类对风疹病毒普遍易感,病后有持久免疫力.
风疹呈全球性传播,可呈现散发,暴发或流行的类型.尚未进行风免疫接种地区,有周期性流行趋势.从地区分布来看,城市高于农;从季节分布来看,四季均可发生,但以冬春季为多,3-5月份为高峰.儿童常见,成人也可发病.
风疹感染包括先天性感染和后天获得性感染,后者症状轻微,而先天性感染则类型复杂.风疹流行病学研究的重要性在于:妇女怀孕早期感染风疹后,不论发生显性或不显性感染,均可导致以婴儿先天性缺陷为主的先天性风疹综合征.
风疹的潜伏期为14-21天,症状多轻微,出现低热或中热,轻咳和流涕等.耳后,后颈部及枕部淋巴结肿大,单个分散伴轻压痛.口腔无黏膜斑.一般发热1-2日后出疹,呈红色斑丘疹.皮疹先见于面部,1日内波及全身,面部及四肢较少,手足无疹,皮疹经2-3日消退,退后无色素沉着.
实验室诊断主要是查血清风疹IgM抗体.
疫情处理的主要措施:
1.针对疑似病人和病人
应做到早发现,早诊断,早报告,早隔离,早治疗.
2.切断传播途径
采用日晒或石炭酸及来苏儿等消毒剂进行消毒.对于病室要经常进行湿式清扫和通风,进行终末消毒.
3.保护易感者
采取个人防护,如戴口罩,远离病人等方法.尽可能早采取应急接种.
第八节 急性出血性结膜炎
急性出血性结膜炎(acute hemorrhagic conjunctivitis)是一种传染性极高的急性病毒性眼病.主要由肠病毒70型(EV70)及柯萨奇A24型病毒变异株(CA24V)引起的,腺病毒11型也可引起.急性患者是主要传染源.本病多发生在夏秋季,主耍以接触感染为主,如与患者共用毛巾,脸盆或游泳等;在家庭内极易传播,在工厂,学校等集体单位易引起暴发;在青少年和壮年人群中发病率较高.本病传播速度快,流行范围广,曾发生过世界性大流行及多次局部地区的暴发.
本病潜伏期短,为18-48小时,球结膜下出血为最显著的症状,伴眼内有异物刺激感,眼部刺痛,结膜肿胀,畏光,眼部分泌物增多.发病开始时多为单眼,很快传染到另一眼,7天内症状大部分消退.
本病的主要诊断依据
1.本地有急性出血性结膜炎流行,与出血性结膜炎病人有接触史,具有典型临床表现可作为临床确诊.
2.眼部病毒分离阳性,可作为病原学确诊.主要防制措施是加强监测和报告,隔离传染源,加强公共场所卫生管理,搞好个人及家庭卫生,做好托幼机构及中小学的卫生工作,预防疫情暴发.
第九节 感染性腹泻
感染性腹泻(infectious diarrhoea)是指一组除霍乱,痢疾,伤寒和副伤寒以外的由多病原,多因素引起的腹泻病,其传染源类型复杂,传播方式和传播因素多样,幼小儿童和青壮年发病率较高,患者病后可获一定程度的免疫力,但多不稳固,不持久,人工免疫的效果大多不够理想,甚至许多腹泻病迄今仍无特异性免疫制品可供使用.一年任何时候都可发生,但夏秋季节发病率升高的现象却十分明显,卫生设施的优劣与人们的卫生文化水平的高低在流行过程中常起决定性作用.
目前已知能引起腹泻病的病原体有数十种之多,但仍以细菌性和病毒性腹泻占绝大多数.主要是志贺菌,轮状病毒,病原性大肠埃希菌,空肠弯曲菌,沙门菌,副溶血弧菌,非01群霍乱弧菌及小肠结肠炎耶尔森菌等所引起的腹泻.感染性腹泻的临床表现依各感染的病原体不同而不同,轮状病毒或产毒素性细菌感染多为急性水样便腹泻;霍乱为水样便或米汤样便,腹泻不止伴有呕吐,迅速出现严重脱水;细菌性痢疾,侵袭性大肠杆菌肠炎,空肠弯曲菌肠炎或沙门菌肠炎等病人粪便为黏液或脓血便;如粪便血多脓少,呈果酱样,多为阿米巴性痢疾.依据流行病学,临床和实验室捡查进行诊断.
第五章 原因不明疾病和新发传染病
第一节 原因不明疾病
在卫生防病的实际工作中,我们会经常遇到某种"原因不明"疾病发生,在当地人群众造成恐惧和不安.任何一种疾病都是有原因的,"原因不明"仅仅只是暂时的现象,或用常规手段难以发现其原因.随着调查研究工作的不断深入,经过去伪存真的分析,一些"原因不明"疾病可以被揭示出致病的真正原因.调查处理"原因不明"疾病的能力,在某种程度上反映出一个单位综合技术水平的高低.调查处理"原因不明"疾病,掌握以下原则对以后的分析会有所帮助.
1,确定一个可行的"病理"定义,以便区分病人和非病人.
2,详细询问病人症状出现的顺序,严重程度,进展情况.
3,是否有重要的或有特异性的能够提示某病的临床症状和体征存在.
4,哪种化学,微生物检测分析,鉴定方法实用,可靠,并能采集到必要的标本.
5,近期接触过哪些有毒,有害物质,与哪些病人有过接触,家禽家畜发病或死亡情况.
6,不仅要调查病人还要调查病人的家属,根据现场情况开展病例对照调查.
7,收集和分析疾病发生的时间,地点,人群分布的资料以及相关的环境,人口资料.
8,建立假设解释致病因子,并进行统计学分析.
9,依靠事实验证假设.
第三节 猴 痘
猴痘是由猴痘病毒引起的急性传染病.该病毒与天花病毒近似,主要存在于中非和西非的热带雨林地区.地松鼠是其重要宿主,人类感染后其症状与天花类似.
本病潜伏期12天左右,发病时经常出现头痛,背痛,发热及全身不适症状.目前尚无特异治疗,主要依靠自身免疫系统的作用,大多患者在患病2-4个月后痊愈.其传染性与危害程度远远低于天花,感染者的死亡率为1%-10%.在非洲,患者的死亡率为10%左右.
猴痘病毒可以通过直接接触动物传给人,也可在人与人之间传播,传播媒介主要是血液和体液. 人与人之间在长时间近距离接触时也可以通过较大的呼吸飞沫传播 接触被病毒污染的物品也可能感染.
2003年上半年,在美国中西部的3个州出现了至少33例病人(迄止2003年6月9日),追踪调查表明,这些患者都接触了一种名为"草原犬鼠"的宠物.该鼠是美国中西部草原上常见的啮齿类动物,通过调查表明,其传播途径为,美国伊利诺伊州的一个宠物批发商养的一只冈比亚犬鼠最先将猴痘病毒传染给了草原犬鼠,随后这草原犬鼠被提供给威斯康星州的两家宠物商店,并被一些顾客买走,其中部分草原犬鼠能已流入了美国的其他一些州.这只冈比亚犬鼠身上的病毒源自何处,当时正在追查之中.

第六童 地 方 病
第一节 碘缺乏病
碘缺乏病(IDD)是由于自然环境碘缺乏造成机体碘营养不良所表现的一组有关联的疾病的总称.它包括所有年龄的地方性甲状腺肿,克汀病和亚克汀病,智力障碍,单纯性聋哑,胎儿流产,早产,死产和先天畸形,儿童及成人智能发育障碍等,并伴有血中甲状腺激素水平降低等.它实质上属于微量营养素营养不良,与维生素A缺乏,铁缺乏性贫血并列为世界卫生组织,联合国儿童基金会等国际组织重点防治,限期消除的三大微量营养素营养不良疾病.主要发生于特定的碘缺乏地理环境,具有明显的地方性,在我国被列为地方病之一.育龄妇女,孕妇,哺乳妇女,婴幼儿,学龄前及学龄儿童,统称为特需人群.
地方性克汀病患者最常见的特征是聋哑,痉挛性瘫痪以及由于胎儿碘缺乏所致的流产,死产和不同程度的神经发育缺陷.
尽管碘缺乏病的病因较多,但碘缺乏是其主要的原因,只要人们每日摄入满足生理需要的碘就可以完全杜绝碘缺乏造成的危害,因此,补碘是控制IDD的惟一有效途径,目前,补碘的方法分为两种,即全民普食碘盐及特需人群的补碘油和碘化物药片.碘盐是最方便,最安全,最经济,最简单和最持久的有效补碘手段.
碘缺乏病的监测是防治工作最重要的任务,包括碘盐监测和病情监测.碘盐监测主要是对盐业公司的分装场所(加工环节)及居民户的碘盐日常监测;病情监测为对8-10岁在校学生,新生儿开展甲状腺肿大率调查,尿碘水平检测及新生儿脐带血促甲状腺激素(TSH)水平的检测.
第二节 地方性氟中毒
地方性氟中毒(endemic fluorosis)是在特定的地理环境中发生的一种地球化学性疾病.它是在自然条件下,通过饮水,空气或食物等递质长期摄人过量的氟而导致的慢性蓄积性中毒.
由于本病的发病机理迄今尚未完全阐明,对非骨相损害的研究还不够充分.因此,目前对地方性氟中毒错综复杂的临床表现,还难以有一个恰当的名词加以概括和命名,只能采用氟斑牙(dental fluorosis),氟骨症(skeletal fhorosis)和其他系统的改变来表示.长期饮用含氟量超过lmg/L 以上的水就会出现牙齿的改变,饮用含氟量超过2mg/L以上的水就会出现骨骼的改变.
1.地方性氟中毒病区类型
地方性氟中毒病区类型主要有饮水型,燃煤污染型和饮茶型三种.饮水型病区是通过饮用高氟水而引起氟中毒的病区,为最主要的病区类型.燃煤污染型病区形成的原因是居民利用无烟煤,石煤或烟煤为燃料做饭,烤火取暖,烘烤粮食及蔬菜等.居民使用没有盖和没有烟囱的炉子,甚至将煤直接堆放在室内燃烧.煤在燃烧的过程中释放出大量的氟和其他有害物质,污染居室空气,粮食和蔬菜,居民通过空气和食品摄人过量的氟而引起氟中毒.饮茶型地方性氟中毒是居民长期饮用含氟量很高的砖荼或用砖茶泡成奶茶或酥油茶引起的一类新发现的病区.这类病区主要分布在四川,青海,西藏,新疆,内蒙云南等省, 自治区. ,
2.地方性氟中毒的临床表现
地方性氟中毒是全身性中毒性疾病.由于氟损伤牙齿,骨骼,神经,肌肉,泌尿 内分泌和酶等各系统,所以其极为复杂的临床表现是其所有被损伤系统的综合反应.斑牙和用骨X线检查确定的氟骨症是地方性氟中毒的特征表现.
2.1氟斑牙的诊断
牙齿具有上述一种或几种表现的,即可诊断为氟斑牙.氟斑牙的分度方法很多,如三型九度法,三度法,Dean法等,近来又有Thylstrup-Fejerskov(TF)法及国标法(WS/T 208-2001)等. 目前采用较为普遍的是Dean法.
2.1.l Dean法分度
2.1.1. 1正常:釉质半透明,表面光滑有光泽.
2.1.1. 2可疑:釉质表面有光泽,但有少量的白色斑纹或散在的细小白斑,多见于上门齿,或在笫一恒齿磨牙冠尖端有白垩状斑点.此部分不计入氟斑牙患病率.
2.1.1. 3极轻度:釉质表面上有一定的光泽,白垩改变尚轻,呈纸白样,牙体形状基本正常.
2.1.1. 4轻度:釉质表面失去光泽,极明显的白垩样改变,呈粉笔样白色,牙体圆钝肥厚,有时牙齿边缘可带有少量淡黄色斑块.
2.1.1. 5 中度:此度根据明显的着色判定,在白垩状改变的基础上,牙齿(主要是上门齿)有明显的黄色斑纹,占牙面1/3 以上,有时可见少数细小浅窝状釉质缺损.
2.1.1. 6重度:主要表现为牙釉质表面有明显缺损,缺损呈块状,并出现在多个牙齿上,重者出现在全部牙齿,不论是唇侧面还是舌侧面均有釉质缺损,有的牙冠呈风化剥蚀状.
2.1.2氟斑牙的临床诊断标准(WS/T 208-2001)
2.2.1 1度:釉质表面有白色条纹或点状,片状白垩病变,病变范围不超过牙面的1/4.
2.1.2.2 2度:釉质表面出现小斑点状,片状不透明白色区域不规则地分布于牙面,个别牙面可有条纹着色,病变范围不超过牙面的1/2.
2.1.2.3 3度:釉质面白垩病变呈片状,并出现较大面积浅黄色,黄色,黄褐色着色,病变范围不超过牙面的3/4.
2.1.2.4 4度:白垩色各着色区域超过牙面的3/4.
2.1.2.5 5度:在白垩区域着色的基础上,釉质表面出现小的,散在的坑状,陷窝状缺损,但缺损面积不超过牙面的1.
2.1.2.6 6度:釉质表面有散在的坑凹,陷窝融合在一起,呈现斑,片状,乃至釉质剥脱,但其牙釉质缺损范围不超过牙的1.
2.1.2.7 7度:釉质表面出现较大面积的缺损融合或剥脱,但其缺损面积不超过牙面的1/2;或牙面咬合面被磨成光滑平面.
2.1.2.8 8度:釉质表面出现大面积缺损,缺损面积超过1/2;或牙面咬合面磨损严重,使牙齿长度明显变短.
2.2地方性氟骨症临床分度诊断标准(6816396-1996)
2.2.1 1度:X线有氟骨症征象,临床上却无关节活动障碍或变形的氟骨症患者.
2.2.2 2度:骨关节疼痛,僵硬,功能障碍,变形,但能参加家务劳动的氟骨症患者.
2.2.3 3度:符合下列一条者
2.2.3.1 3a度:出现颈部屈曲僵直,和/或佝腰驼背,和/或脊柱侧弯等严重变形,丧失劳动能力的氟骨症患者.
2.2.3.2 3b度:地方性氟骨症继发非骨相损害者,如继发性甲状旁腺功能亢进甲状腺功能低下,慢性肾功能不全等.
2.2.3.3 3c度:有神经或脊髓损害,但生活尚能自理的氟骨症患者.
2.2.3.4 3d度:瘫痪的氟骨症患者.
3.地方性氟中毒病区的划分标准(6817018-1997)
3.1病区的确定
3.1.1当地出生成长的8-12周岁儿童氟斑牙患病率大于30%.
3.1.2饮水型地方性氟中毒病区,饮水含氟量大于1.0mg/L;燃煤污染型地方性氟中毒病区,由于燃煤污染总摄氟量大于3.5mg/(人.日).
3.2病区程度的划分
3.2.1轻病区
3.2.1.1当地出生检查成长的8-12周岁儿童氟斑牙患病率大于30%.
3.2.1.2经X线检查证实无氟骨症或出现轻度氟骨症患者.
3.2.1. 3饮水含氟量大于1.0mg/L或总摄氟量大于3.5mg/(人.日).
3.2.2 中病区
3.2.2.1缺损型氟斑牙患病率大于20%.
3.2.2.2经X线检查证实出现中度氟骨症患者,重度氟骨症患者小于2%.
3.2.2.3饮水含氟量大予2.0mg/L或总摄氟量大于5.0mg/(人.日).
3.2.3重病区
3.2.3.1缺损型氟斑牙患病率大于40%.
3.2.3.2经X线检查证实重度氟骨症患者大于等于2%.
3.2.3.3饮水含氟量大于4.0mg/L或总摄氟量大于7.0mg/(人.日).
当环境氟含量与病情不符,则以病情为准.
4.地方性氟中毒的防制
地方性氟中毒的防制在于改善高氟环境,切断氟源以及控制氟在体内的过量蓄积.饮水型病区防制的根本措施是降低饮水氟含量,使之达到生活饮用水卫生标准的要求.其方法分两类:一为改换水源,二为饮水除氟.病区内有低氟水源可以利用者,应首先考虑换水源,此法经济,管理方便,效果确实.对燃煤污染型地方性氟中毒的防制,应采取以改炉改灶为主的综合防制措施. 饮荼型氟中毒预防的主要措施一是控制氟源.不准生产和销售含氟量超过国家允许标准的高氟茶叶.二是对有饮茶(奶茶,酥油茶)习惯的病区居民进行健康教育,使他们了解高氟茶对身体健康的危害,尽量不饮或少饮含氟量高的劣质茶叶.
第三节 地方性砷中毒
地方性砷中毒(endemic arsenism)是指人群通过饮水,空气或食物长期摄入过量的砷而导致的慢性中毒,其过量摄砷来源与砷在地球中的分布密切相关,而不是由环境污染所引起,具有明显的地域性特点,也是一种地球化学性疾病.中国自1983年在新疆首次报以来,又陆续在内蒙古,山西发现饮水型砷中毒,在贵州发现燃煤型砷中毒.1992年,生部正式认定它为一种新的地方病,并列入国家重点疾病防治计划.地方性砷中毒是现最晚的一种严重危害人群健康的地方病.
1. 地方性砷中毒病区类型
我国地方性砷中毒主要分为饮水型与燃煤污染型.饮水砷中毒病区是居民长期饮用含砷量较高的水而引起的慢性砷中毒,台湾,新疆,内蒙,山西病区均属此类型.燃煤污染型地方性砷中毒发生的原因为当地居民使用高砷煤做饭取暖,玉米,辣椒等放于炉灶上层烘烤,炉灶无烟囱,使食物受到室内煤烟污染,居民通过食入与吸入途径摄取大量的砷.
2. 地方性砷中毒临床表现
地方性砷中毒临床主要表现为皮肤三联征:色素沉着,色素脱失,掌跖角化,严重者见鲍文病和皮肤癌.色素改变的特点呈对称性,弥漫分布,且多局限于身体非暴露部位,如双肋,胸腹,腰背和大腿内侧,向四肢逐渐减轻.掌跖角化呈对称性疹疣状,初期可见隐匿于皮下的小丘疹,水洗后清晰可见,用手可清楚地触摸到,继后出现粟粒样或针尖大小的小丘疹,或透明样小丘疹.皮肤鲍文病在多年的老病区可以见到,可以单发,也可以多发.重者可出现末梢神经炎,视力障碍,生殖系统功能改变,心电图异常,皮肤癌样病变,严重者可发生内脏器官多发性癌症.
3. 地方性砷中毒临床分度
慢性砷中毒是一种全身性慢性中毒性疾病,主要临床表现为皮肤病变,包括手与足掌角化,皮肤色素沉着和皮肤脱色.依据地方性砷中毒诊断标准,临床上将这三种皮肤病变程度分为I , Ⅱ , Ⅲ级以及诊断为鲍文病和皮肤疱,并依据此三种病变等级及皮肤是否癌变,将地方性砷中毒病人分为正常,可疑,轻度,中度,重度,鲍文病和皮肤癌,鲍文病和皮肤癌须经活体组织病理检查.
4. 地方性砷中毒的防制
目前地方性砷中毒的防制措施有:
4.1对于饮水型地方性砷中毒主要是寻找低砷水源,力求改用符合卫生标准的低砷水,或采用化学方法降砷.
4.2对于燃煤型地方性砷中毒主要是封闭高砷小煤窑,提醒居民们应用低砷煤,改灶降砷. 改进粮食,辣椒烘烤方式,防止二次污染.
4.3加强健康教育,认识危害.因高砷水常呈块状分布,可告知居民们饮用本低砷实施改水降砷,理化降砷,改用低砷煤等措施投资大,任务重,需各级政府长远规划,国家,集体,个人三结合,采取因地制宜,因户而异的防制措施.
第七章 慢性非传染性疾病
第一节 高 血 压
高血压是我国最常见的心血管疾病之一,目前患病人数已超过1亿.高血压已成为脑血管疾病和肾病的重要危险因素,因此社区高血压的防制成为当前心血管疾病防制的中心环节.社区高血压预防与控制具有预防和治疗双重意义,控制高血压危险因素的际收获是心脑血管疾病危险因素的全面控制,使心脑血管疾病和代谢性疾病相关疾病件危险因素和发病率本身得到控制.
已经证实与高血压有关的危险因素有遗传,年龄,体重超重或肥胖,不健康膳食习惯,慢性饮酒和酗酒,持续精神紧张状况,缺乏运动等.作为高血压现症患者,不依从终身执亍个体化治疗方案也是重要危险因素.
第二节 糖 尿 病
糖尿病(diabetes mellitus)是由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢紊乱.据最新调查报告显示,我国20岁以上自然人群糖尿病的标化患病率为3.21%,据此推算我国有糖尿病现症患者至少3000万以上,主要以2型糖尿病为主,占全部糖尿病病人的95%以上.WHO 1998年报道我国糖尿病死亡212712人,死亡率为16.39/10万.
糖尿病病因至今尚末明确,一般认为是由于遗传因素和后天的环境和行为因素联合作用导致机体的慢性高血糖病理状态.临床表现为胰岛素分泌不足,体内某些抗胰岛素因素的作用等因使机体代谢糖,蛋白,脂肪,水和电解质功能紊乱.并发症涉及全身各个组织系统,尤其是心,脑,肾,神经,血管和眼的损害更为严重,是除糖尿病危象以外危及生命的主要原因.
糖尿病主要分为胰岛素依赖型(又称为"1型糖尿病")和非胰岛素依赖型(又称为"2型糖尿病"),因其原因不同和临床过程不同而各自有其特定的定义.但归结表现为糖代谢异常,血糖增高以及相关器官损害的内分泌代谢疾病.
除遗传因素外,目前还未证实2型糖尿病的病因.1型糖尿病和2型糖尿病的发病机制和病因有所不同,与2型瑭尿病有关的主要危险因素有:遗传,病毒感染,接触化学毒物,体重超重与肥胖,长期过量进食,运动量不足,妊娠糖尿病史,糖耐量减低等.
目前认为,在一般人群中进行糖尿病筛查的效果和效益不大,但在高危人群中则是可行的.如对年龄40岁以上且有阳性家族史,肥胖,高血压,高血脂,以前确诊为糖耐量减低(IGT),或有妊娠糖尿病史者,可考虑定期测定空腹血糖来筛查糖尿病.人群流行病学调查较常用的方法是口服葡萄糖耐量试验(OGTT).
第三节 恶性肿瘤
恶性肿瘤是人类由于未完全明了的原因导致机体细胞功能幼稚化,自身复制失控,消耗机体营养大量繁殖低分化度的无功能细胞,形成原位恶性肿瘤,挤压正常组织器官,并迅速浸润,脱落,转移扩散到全身形成新的恶性肿瘤灶同时迅速扩大,由此耗竭机体营养,挤压组织器官并夺取其养分,使正常器宫功能障碍,最终夺取生命的一种慢性疾患.人类对该疾患尚无有效治疗方法,只能通过控制危险因素来预防,或早期发现,早期诊断并立即进行早期治疗来挽救生命,推迟死亡.
社区恶性肿瘤防治工作必须基于认真的社区诊断依据之上.严格定义社区优先肿瘤问题,针对不同肿瘤,一一对应地明确可控制的重点危险因素,科学严谨地设计筛查,干预,预防保健计划及评估方案.认真负责地组织实施,真实准确地收集过程资料,及时进行评估和对方案进行修正.
第四节 伤 害
伤害是指机械能,热能,化学能,电能及放射能等能量扩散到人体,使人体发生损伤,也包括窒息导致的缺氧.广义的伤害还包括刺激引起的精神创伤.目前国内外尚无对伤害界定的标准,通常把各种意外和故意因素造成机体损伤,影响了正常活动,需要医治和护理的事件定义为伤害.能量的转移可能是瞬时大量,也可能是长期小量,前者称之为伤害,后者则归之为慢性疾病.
伤害依据国际疾病(ICD-10)系统分类为:交通事故,意外中毒和意外跌落等14种.也可以分为意外伤害和故意伤害.意外伤害指无目的(无意)造成的伤害,包括交通伤害,中毒,坠落,跌倒,医疗事故,失火,烧伤,溺水和窒息,职业伤害等;故意伤害指有目的,有计划地自害或加害于他人所造成的伤害,包括自杀或自害,他杀或加害,虐待,疏忽,斗殴,行凶,遗弃,与酒精和毒品消耗相关伤害,暴力的性加害,战争等.
伤害的流行特征是常见,多发,随时随地发生的,死亡率高,后遗伤残多,造成的总体损失大.
伤害对人类的健康和生命安全构成严重威胁,已成为一个重要的公共卫生问题,世界各国伤害的发生率,致残率,致死率均逐年上升.20世纪90年代全球每年因伤害死亡人数在500万人以上;据WW口1999年的统计数字显示,1998年全球死于伤害576.5万人,死亡率为97. 9/10万. 其中自杀,谋杀和战争等故意伤害死亡为227.1万人(占39.4%),道路交通伤害死亡最多,共117.1万人(占22%);男性伤害死亡率是女性的2倍,男性各类伤害死亡率均高于女性.
我国20世纪90年代疾病监测和伤害流行病学调查结果表明:伤害已居我国死因顺位第四位,成为1-14岁少年儿童第一位死因.伤害死因前五位分别为自杀,交通事故,溺水,意外跌落和意外中毒.在疾病死因监测的8类伤害中,自杀死亡率最高,全国一年死于自杀人数在27万以上;道路交通伤害死亡率居全球前列,每年死于交通伤害人数为18万人,车祸是我国男性和城市居民伤害死t的第一位原因,而且每年以10%的速度上升;溺水是我国伤害致死的第三位原因,是0-14岁年龄段的第一位死因.
伤害的预防是一项复杂的生物学-医学-社会学工程.需要有科学的策略,才能实现有效地干预控制.干预控制的主要方法包括立法,消除隐患,安全促进和急救与康复等.

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