了解骨质疏松和骨质增生

骨质疏松和骨质增生

1.骨质疏松至今病因不明：上世纪80年代初，一些权威专著认为，骨质疏松症的病因不清，甚至认为，骨质疏松是一种不可避免的生理现象。例如，《中国医学百科全书》写道：“原发性骨质疏松症，致病原因尚未完全明了，也有人认为骨质疏松现象是生理性的”。 九十年代之后出版的专著有了长足的进步。对骨质疏松的病因分析为7大方面，共涉及30多个因素。 1. 分泌系统：雌激素、雄激素、甲状旁腺素、降钙素、活性维生素D、甲状腺素、皮质类固醇激素、生长激素、胰岛素； 2.营养因素：钙、磷、镁、、氟、锌等和蛋白质； 3.生活习惯：吸烟、饮酒、运动、负荷，日照； 4.运动负荷：废用（较长时间的不运动）、卧床、航天； 5.身体条件：体重大小、肌肉发育程度； 6.免疫因素：RA的免疫机能老化，结缔组织的免疫功能老化； 7.遗传因素：人种的骨矿含量的DNA 定位，人种骨代谢疾患的基因表达。 直到１９９０年在丹麦举行的国际骨质疏松研讨会上，骨质疏松症才有了一个明确的定义，并得到世界的公认：原发性骨质疏松症是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。主要表现为：骨量减少、骨钙溶出、脊柱压缩性骨折，致使“龟背”出现，并伴老年呼吸困难、骨质增生、高血压、老年痴呆、糖尿病等一些老年性疾病；骨的微观结构退化，骨的强度下降，脆性增加，难以承载原来负荷。 骨质疏松症的病因病理 引起中老年人骨质丢失的因素是十分复杂的，近年来研究认为与下列因素密切相关。 （1）中、老年人性激素分泌减少是导致骨质疏松的重要原因之一。绝经后雌激素水平下降，致使骨吸收增加已是公认的事实。 （2）随年龄的增长，钙调节激素的分泌失调致使骨代谢紊乱。 （3）老年人由于牙齿脱落及消化功能降低，骨纳差，进良少，多有营养缺乏，致使蛋白质，钙，磷、维生素及微量元素摄入不足。 （4）随着年龄的增长，户外运动减少也是老年人易患骨质疏松症的重要原因。 （5）近年来分子生物学的研究表明骨疏松症与维生素D受体（VDR）基因变异有密切关系。 笔者的试验表明；人体长期“缺钙”的后果必然是“骨质疏松”。这是“缺钙者”的钙“入不敷出”，导致骨骼中的“钙”逐渐从尿中流失，造成骨钙库空虚的结果。骨质疏松症患者必伴有骨质增生。笔者称之为“一对孪生病”，这是同一疾病（缺钙性骨病）的两种外在表现而已。“缺钙产生骨质疏松，多钙产生骨质增生”是错误概念。绝大多数老年人的“腰腿痛”和儿童的“生长痛”（包括小儿、成人的无名腹痛等）是“缺钙”造成的“缺钙性疼痛”。“足量吃钙”是防、治小儿佝偻症、老年骨质疏松、骨质增生和消除缺钙性疼痛的唯一 有效手段。 2.  社会上更流行一种说法：骨质疏松是缺钙，骨质增生是多钙造成的。这种原发的本能的想法控制了不少人的思想。 进行了人体钙平衡的测定之后， 此病的病因就一目了然。  骨质疏松症的诊断检查 骨质疏松症的诊断需依靠临床表现、骨量测定、X线片及骨转换生物化学的指标等综合分析判断。 1．生化检查：测定血、尿的矿物质及某些生化指标有助于判断骨代谢状态及骨更新率的快慢，对骨质疏松症的鉴别诊断有重要意义。 （1）骨形成指标。 （2）骨吸收指标：1）尿羟脯氨酸。2）尿羟赖氨酸糖甙。3）血浆抗酒石酸盐酸性磷酸酶。4）尿中胶原吡啶交联（PYr）或I型胶原交联N末端肽（NTX）。 （3）血、尿骨矿成分的检测：1）血清总钙。2）血清无机磷。3）血清镁。4）尿钙、磷、镁的测定。 2．X线检查：，X线仍不失为一种较易普及的检查骨质疏松症的方法。 3．骨矿密度测量： （1）单光子吸收测定法（SPA）。 （2）双能X线吸收测定法（DEXA）。 （3）定量CT（QCT）。 （4）超声波（USA）。 事实表明 ：制作一个钙代谢人体图谱，钙代谢则一目了然，疏松迎刃而解。        3.  人体实验揭示 骨质疏松就是缺钙造成的骨病 ：事实证明，“足量吃钙，是有效的治疗骨质疏松的唯一途径。