随着人民生活水平的提高，糖尿病发病率也呈逐年上升趋势。糖尿病控制不好可引起多种并发症，如心、脑血管病变、肾功能衰竭、失明、截肢等。而这些并发症是病人致残、致死的主要原因。世界卫生组织的有关资料表明，糖尿病的患病率、致残率和病死率以及对总体健康的危害程度，已居慢性非传染性疾病的第3位；糖尿病造成的死亡，也居当今世界死亡原因的第 5 位。从死因上看，糖尿病患者的死因主要是各种并发症，其中因脑血管病死亡者大约占10%。目前，糖尿病的医疗费用较高，我国糖尿病患者每年的治疗费用可达到250亿元，其中70%用于慢性并发症的治疗。脑血管病是糖尿病重要的并发症及死因之一，因此，糖尿病性脑血管病受到到国内外学者越来越多的关注。现对糖尿病脑血管病的流行病学、发病机制等方面进行简要概述。
一、流行病学
目前全球糖尿病患者已达1.8亿左右，我国约有3000万糖尿病患者，在过去的25年中糖尿病的患病人群已经急剧上升了近8倍，2003年最新统计为3.6%。据调查，我国45岁以上的人群中有7%至8%患有糖尿病，预计到2010年，全世界糖尿病患者将达到2.4亿人。糖尿病发病率也逐年增高，在京、沪、港和穗等大城市的成年人群中，其发病率已经接近或愈10%，我国已成为仅次于印度的第二位糖尿病大国。其发病率逐年增高，主要与人口老化、长期案积、缺乏体力运动，且经常喝可乐、吃快餐等高脂肪、高热量食物、肥胖等有关。糖尿病是脑血管病的重要的危险因素之一，糖尿病并发脑血管病的比例是非糖尿病病人的4～10倍，因脑血管病死亡的糖尿病患者占糖尿病患者总死因的10％，死于糖尿病的患者中有25％患有脑血管病，其中大部分为脑梗塞。张斌[1]等研究了北京、上海、天津、重庆四城市住院的2型糖尿病患者3469名，发现其中脑血管病的患病率为17.3％。华文进]等对1989－1994年收治的625例糖尿病患者进行调查，脑血管病患病率17.9％。尹岭等对923例糖尿病患者进行脑卒中危险因素调查，结果表明，糖尿病与脑卒中的危险性比对照组增加3.6倍，有极显著性差异(P<0.01)；而脑出血和蛛网膜下腔出血的患病率与对照组无显著性差异。在发病年龄上，糖尿病所致脑血管病发病年龄较轻，与非糖尿病人群相比，其脑血管发病年龄可提前10－20年。
国外资料报道差距较大。美国、瑞典、日本、智利、阿根廷等国患病率约5%～7%，西欧、东欧、苏联、加拿大、澳大利亚等国患病率约为2%～5%，印度、菲律宾等国患病率约为1%～4%，不同种族之间有差别，城市高于农村。瑞典资料指出，糖尿病患者的脑卒中发生率是正常人的10倍。还有人发现，不止糖尿病患者脑卒中的患病率增高，糖耐量异常的病人卒中的患病率也比正常人高2倍。美国明尼苏达的Roehester研究表明，糖尿病患者的脑卒中发生率是该地区的总体人群的1.7倍。国外研究结果还显示，糖尿病患者脑卒中的患病率比非糖尿病患者高3.0－4.5倍，而糖尿病患者群中脑出血患病率较低。Stegmayr等于1995年统计糖尿病患者大面积脑梗死与非糖尿病者大面积脑梗死的发生率男性增加4.4倍，女性增加5.1倍。Andre等在1992年发现脑梗死伴高血糖患者的病死率高，且早出院的机会明显减少。Tuomilehto等在1996年报道糖尿病合并脑梗死死因统计显示男性中占16%，女性占33%，死亡原因直接与糖尿病有关。
二、发病机制
糖尿病性脑血管病是指由糖尿病所并发的脑血管病，在糖、脂肪、蛋白质等一系列代谢紊乱的基础上，所发生的颅内大血管和微血管的病变。
（一）糖尿病大血管病变
大血管病变的主要病理改变为动脉粥样硬化。从临床和流行病学发现，糖尿病患者中发生大血管病变者往往年龄较小，发展过程较快，病情较重，病死率较高。与此相关的问题可能包括：遗传、代谢紊乱、内分泌失调、高血压及血管病变、血液成分异常及其他因素。
1.血管内皮功能障碍：内皮功能障碍普遍存在于糖尿病并发的大血管病变中。动脉粥样硬化的发生与血管壁的两种细胞即内皮细胞和平滑肌细胞密切相关。动脉粥样硬化的启动部位发生在内皮细胞的功能异常或内皮层损伤和缺损。在动脉粥样硬化病理状态下，平滑肌细胞可发生移行、增生、合成细胞外基质的结缔组织成分，导致血管张力及血流动力学改变，激活凝血系统和血小板以及增加血管通透性，从而引起一系列的病理生理改变。研究结果显示，未出现动脉粥样硬化的病理改变之前，血管内皮细胞已发生功能异常。动脉粥样硬化见于弹性动脉和肌性动脉，如主动脉、颈动脉、冠状动脉等，斑块是由血细胞和脂质成分与血管壁细胞两方面在多种因素影响下共同构成，粥样斑块内有胆固醇脂和游离胆固醇。斑块位于动脉内膜，突向管腔，可使管腔变窄，斑块内可出血破溃、脱落、血栓形成，致管腔突然阻塞。动脉粥样斑块一般发生在切变应力较低的部位如血管分叉和弯曲处，血流速度变慢，血液淤滞，致使动脉粥样硬化的血液成分能与内皮内膜接触，从而发挥其血管壁的相互作用。动物实验和体外实验数据证实，内皮功能障碍可能与高血糖、蛋白激酶C、转录因子和内皮生长因子的表达增加、肿瘤坏死因子a的表达增加、高水平的胰岛素和胰岛素前体细胞等有关。
2.胰岛素抵抗(IR)：有研究证实，2型糖尿病患者IR的发生率为≥92%。同时，吴汉荣等研究发现，高糖可以诱导3T
3.脂肪及脂质代谢障碍：糖尿病患者常伴有非酯化脂肪酸升高及血脂异常，表现为极低密度脂蛋白、胆固醇和甘油三酯显著增加，高密度脂蛋白降低，有人称这种表现为脂代谢三联征。HDL是心脑血管的保护因素，它是脂质微粒中最小的成员，是胆固醇运转的主要载体，将胆固醇从周围组织，包括动脉壁，运向肝脏加以利用和排泄。APOA对动脉粥样硬化病灶的形成和发展进程有直接的抑制作用。APOA糖化后导致HDL质的变化，使HDL与其受体亲和力下降，影响细胞内胆固醇流动，增加动脉硬化的危险，提示HDL和APOA可降低老年糖尿病血管病变，减少脑血管病变的危险。Asakawa等认为脂蛋白a升高是男性脑血管病变和周围血管病变的危险因素。脂质代谢障碍最重要的原因是胰岛素缺乏或胰岛素抵抗和高血糖。糖尿病患者的脂质代谢异常可延缓血栓溶解，间接促进斑块发展。
4.血小板功能异常：糖尿病时血浆中前列环素浓度降低，WF因子生成增多，血栓素A2、B2合成及释放均增多及纤维蛋白溶解活力的降低，导致血管扩张、抑制血小板凝聚的作用降低，而致血管痉挛，使血小板凝聚增强的因素加强，从而引发糖尿病患者血小板的粘附性增强，血小板的凝聚性增强，易于发生血管痉挛、狭窄、血栓形成、动脉硬化。
5.高血糖与蛋白质的非酶糖化：餐后高血糖促进动脉粥样硬化病变机制包括高血糖本身及其伴随的餐后高胰岛素血症和脂代谢的改变。餐后血糖增高可以导致蛋白质糖基化增加，进而可通过多种机制引起大血管病变的发生：被糖基化的红细胞膜变形性差；被糖基化的LDL被LDL受体识别的能力下降，LDL更易进入氧化途径，使泡沫细胞形成增加；糖基化HDL对胆固醇的转运能力降低；血管壁基质的糖基化导致血管内皮的损伤，刺激血小板聚集增加而促进动脉硬化的形成。长期的高血糖可通过多种途径促进动脉粥样硬化及微血管病变的发生、发展，包括蛋白质非酶糖基化，多元醇通路代谢异常[22]，蛋白激酶C的异常激活，自由基的形成与清除失调等。研究证实，CVD病人发病早期血糖越高，预后越差，尤其是入院时血糖大于16.7mmol/L。与非糖尿病对照组相比2型糖尿病患者卒中危险性增加2－5倍，其中伴高血糖或血糖控制不良者较血糖控制良好者卒中的患病率增加2倍。Mayers首次通过给动物静注葡萄糖发现，可加剧动物缺血性改变，提示高血糖有加重脑损害的作用，高血糖尚可使ATP的再生被破坏，致使钠泵功能障碍，造成细胞内水肿，使临床症状加重，病死率增高。CVD的病理基础为动脉粥样硬化，而动脉粥样硬化程度与高血糖呈明显相关。由此可见，脑血管病的发生、发展与2型糖尿病状况有着非常密切的关系。其引发脑血管病的机制主要为高胰岛素血症、脂代谢异常、高血糖状态或糖尿病性微血管病变等。从动物实验中和临床研究中发现，中风伴发糖尿病或中风后继发高血糖者脑梗死严重。
6.肥胖：研究显示，肥胖者与正常人相比，血浆胰岛素水平较高且血浆胰岛素与肥胖程度正相关。肥胖由于脂肪细胞肥大、数量增多，导致其分泌激素的表达增强或减弱，从不同层次影响胰岛素的效应，导致胰岛素抵抗而发生高胰岛素血症。大多数肥胖者呈现高胰岛素血症和胰岛素抵抗。肥胖导致胰岛素抵抗的因素有游离脂肪酸(FFA)、肿瘤坏死因子、抵抗素、瘦素、核转录因子和脂联素。高FFA血症是肥胖引发IR的重要致病因素。
7.高血压：高血压不论对糖尿病患者还是非糖尿病患者都是大血管病变的明确的危险因素。高血压患者约80％左右合并糖耐量异常，国内报道2型糖尿病患者有30－40％伴有高血压，国外报道达40－80％。糖尿病伴高血压是非糖尿病患者的4－5倍。很多研究证实，严格控制血压能使任何糖尿病相关的并发症发病率明显下降。糖尿病合并高血压加速了动脉硬化的进程，使脑血管病尤其是脑梗塞的患病率大幅度提高。据HDS研究，糖尿病高血压病人，血压升高14mmHg，中风危险性增加>200%。
8.吸烟：吸烟的糖尿病患者其大血管并发症发生率明显增加，发病机制可能与内皮细胞受损、脂蛋白异化作用受限及胰岛素抵抗有关。
9.高同型半胱氨酸血症：同型半胱氨酸，(homocysteine，Hcy)是甲硫氨酸(亦称蛋氨酸，methionine)代谢过程中产生的一种含硫氨基酸。近年来，大量临床及实验室资料显示，血中Hcy水平的升高已成为心血管、脑血管及外周血管疾病发生的一个重要独立危险因素，而且证明了Hcy与糖尿病大血管病变如冠状动脉病变、脑血管病变、外周血管疾病明显相关。研究表明，2型糖尿病、糖尿病合并脑梗死的患者血清Hcy水平均明显高于正常人；糖尿病合并脑梗死患者的血清Hcy水平也均明显高于单纯2型糖尿病及单纯脑梗死患者；应用叶酸治疗，高Hcy水平明显下降。另有研究表明，中风及周围血管闭塞性疾病的患者血浆Hcy水平明显升高。Ubbink等的研究结果证明叶酸是最有效的降低血中Hcy水平的单一制剂。
（二）糖尿病微血管病变
糖尿病微血管病变的主要病理改变是毛细血管基底膜的增厚。糖尿病微血管病变发病机制的程序以微血管的血流动力学改变起始，最后形成微血栓和微血管闭塞。微循环障碍、微血管瘤和微血管基底膜增厚，是糖尿病微血管病变的典型改变。近年来对糖尿病微血管病变的发病机制研究认为，可能与生长激素增加、转化因子B1、红细胞形态异常、粘附分子高表达及E－选择素介导的粘附作用有关，在糖尿病脑血管病的发生、发展中起重要的作用。
三、糖尿病脑血管病临床特点
脑血管病发生在糖尿病后、与糖尿病同时发生或发生在发现高血糖、糖尿病之前；脑血管病发生随年龄增大而发病率增高；特点以缺血性脑血管病为主，大于90%，急性脑血管病合并糖尿病少数表现为蛛网膜下腔出血和脑出血。
(一)临床表现
1.颈动脉系统脑血管病特点：占糖尿病脑血管病的60－80％左右，其中以缺血性脑血管病多见，占约90％左右。中小梗塞（直径小于
2.椎基底动脉系统脑血管病特点：占糖尿病脑血管病的20％－40％，同样以缺血性脑血管病为主，病变主要集中在枕叶、丘脑、桥脑的深穿支分布区，以多发腔隙性脑梗死多见，所以临床上常为多次反复发生轻度脑卒中，或可见到完全无脑卒中发作而出现延髓麻痹者。也有报告认为，发生在椎基底动脉系统支配区梗死者居多。临床常表现为眩晕、恶心、呕吐、共济失调、视物模糊、吞咽障碍及构音不良等。
3.血管病变特点：有人曾用经颅多普勒技术研究2型糖尿病患者的颅内动脉脑血流改变，发现其脑动脉弹性降低，顺应性差，外周阻力增大，以大脑中动脉的改变最明显。随着颈动脉彩超的普及，糖尿病脑血管病患者主要表现为多发斑块形成，颈内动脉系统多见，以混合斑块、低回声斑块为主。研究发现，糖尿病脑血管病MRA有以下特点：颅内动脉主干的单发和多发性狭窄；血管主干的完全性闭塞；颅内特定部位的血管稀疏区和血管分支的减少；慢性闭塞后的侧枝血管增加；动脉粥样硬化造成的血管僵直样改变；血管限局性膨大样改变。也可多种病变同时存在。随病程年限增加MRA异常率亦有上升，病变严重程度有同步增加。DSA检查能发现局限大血管狭窄或多发斑块形成，远端分支减少。对于微血管的检查主要有毛细血管显微镜检查。糖尿病脑血管病患者可出现毛细血管变形，增粗，血流速度缓慢，毛细血管周围渗出。同时发现红细胞叠联、乳糜微粒增多，血小板聚集等。
4.脂代谢异常：糖尿病患者常伴有非酯化脂肪酸升高及血脂异常，表现为极低密度脂蛋白、胆固醇和甘油三酯显著增加，高密度脂蛋白降低，有人称这种表现为脂代谢三联征。而发生脑血管病的糖尿病患者血清甘油三酯、胆固醇、极低密度脂蛋白较糖尿病未合并脑血管病的患者及正常对照组明显增高，差异具有统计学意义[43]。糖尿病脑血管病血流变学检查中，低切变率、红细胞压积、血浆粘度及红细胞指数与非糖尿病脑血管病患者有显著性差异。
5.C反应蛋白：我们对2005－2006年我院收治的糖尿病脑血管病共30例进行回顾性分析，对照组为同期年龄、性别、合并症无统计学差异的非糖尿病脑血管病患者。结果发现C反应蛋白明显高于对照组(P<0.05)。CRP是一种急性时相反应蛋白，是反映进行性系统炎症的敏感标志物。研究证实，糖尿病合并大血管病变CRP水平明显高于与之匹配的未合并大血管病变的糖尿病患者及健康体检者。同时，研究发现，CRP水平与颈动脉内膜厚度及斑块关系密切。软斑、混合斑患者CRP水平明显高于正常颈动脉内膜、内膜毛糙及硬斑患者(P<0.01)。说明CRP与在动脉硬化过程中起重要作用。CRP增高可能有以下几种原因：①炎症反应参与动脉粥样硬化的发生；②胰岛素抵抗时IL-6、TNF-A分泌增加，作用于肝脏使CRP增加；③慢性高血糖导致内皮细胞功能障碍，刺激中膜平滑肌细胞分泌IL-6、TNF-A，使CRP增加。
5.转归与预后：急性期患者如积极治疗，处理得当，约有50％－70％的患者有望恢复，达到生活基本自理或部分需要帮助。CVD病人发病早期血糖越高，预后越差。血糖、血压、血脂、肥胖、饮食、是否进行体力活动等对预后有影响。广西胡世红等对柳州市170名2型糖尿病患者及170名年龄、性别等因素匹配的正常对照组进行为期7年的观察，发现与非糖尿病人群相比，糖尿病的病残率和死亡率显著增高，差异有统计学意义。CasigliaE等对北意大利Pordenone镇的683例2型糖尿病患者与683例年龄性别匹配的正常人进行了为期6年的随访研究，结果表明糖尿病是心血管病死亡的强烈危险因素(RR：2.67)。结论是，糖尿病患者的生存率低于同年龄的非糖尿病者。
（二）血管性痴呆
是由于脑血管疾病所导致的认知功能障碍临床综合症。多梗死型痴呆是血管性痴呆的最常见的类型，约占40％左右。此外，大面积的皮质梗死（梗死脑组织容积超过80－150ml）可引起血管性痴呆。额叶、颞叶、边缘系统等部位的血管源性病变更易导致痴呆。糖尿病所导致的血管性痴呆以多发梗死型为主，特点是病程反复，呈阶梯式进展和斑片状分布的神经功能缺损。痴呆伴随多次脑血管事件后突然发生。CT提示多发性梗死。可伴脑白质疏松改变。血管性痴呆的发生主要：多发性脑梗死导致脑组织容积减少、缺血缺氧性低灌注等有关。
（三）白质脱髓鞘病变：临床观察发现，糖尿病脑血管病常合并白质脱髓鞘病变。表现为脑室周围白质对称或近乎于对称的片状低密度灶或MRI T2像弥漫性白质高信号。白质脱髓鞘病变形成主要有两方面的原因。广泛的脑血流低灌注和脑动脉硬化是白质脱髓鞘病变形成的主要病理机制。另外，由于血液同型半胱氨酸增高，血叶酸、维生素B12相对缺乏，易导致白质脱髓鞘改变。有研究证实，白质脱髓鞘病变与颈动脉粥样硬化及其狭窄程度密切相关。不难理解，糖尿病脑血管病常合并颈动脉系统斑块或狭窄，白质脱髓鞘病变很容易发生。其机制可能是大脑半球的白质主要由细而长的深穿支动脉供血，其分支垂直且短，又无吻合支，不能建立侧支循环，而侧脑室旁的白质又处于动脉边缘区，生理状态下已处于灌流边缘，特别易受局部或全身血流量异常降低的损害。动脉硬化、颈动脉狭窄直接使脑白质局部血流量下降，使原本处于灌流边缘的脑白质出现更低的灌流状态。两者共同作用加重了白质区血流动力学障碍，使白质广泛脱髓鞘和组织疏松并水肿，反应性胶质细胞增生。
四、治疗
（一）缺血性脑血管病急性期治疗
1.血管重建再通治疗：在缺血引起不可逆的损害之前，将闭塞的血管再通，重建脑血流，维持神经元的正常代谢活动，防止血管和脑组织坏死，动、静脉溶栓及支架植入术是理想的治疗。
颈内动脉系统脑梗死符合以下条件者可考虑溶栓治疗：（1）年龄35-75岁（2）临床表现为卒中综合征（3）溶栓治疗可于发病6小时内进行（4）CT排除颅内出血且无早期与神经功能缺损相应的低密度改变及其它明显的早期脑梗死改变（5）瘫痪肢体的肌力0-3级（6）患者或家属签署知情同意书（7）血糖小于22.7mmol/L（8）血压：收缩压小于180mmHg，舒张压小于110mmHg。禁忌症：（1）有脑出血或蛛网膜下腔出血病史（2）近3个月内有颅脑创伤、脑梗死或心肌梗死史。但陈旧性腔隙性脑梗死未遗留神经功能体征者可以入选（3）有出血性倾向的疾病史（4）有严重心、肝肾功能不全或严重糖尿病病史（5）血小板<10万/mm3（6）收缩压≥180mmHg或舒张压≥110mmHg（7）妊娠（8）不合作的患者（9）血糖大于22.7mmol/L。具体方案：尿激酶50-150万单位，溶于生理盐水50-150ml中，持续动脉加压注射30-60min。注射后再观察10-20分钟。如临床症状改善仍不明显，则可追加尿激酶25-50万单位，静脉滴注10-30min，但总量一般不超过200万单位。如30分钟内临床明显改善（如肌力增加≥2级）则应放慢滴速至最初的1/2-1/3。或者选用rt-PA剂量为0.9mg/kg（最大量60mg），连续动脉加压注射，共60分钟。
椎基底动脉系统溶栓适应证：(1)临床表现为基底动脉缺血综合征(2)脑血管造影、MRA或CTA等血管影像学检查证实基底动脉闭塞或狭窄。(3)发病至溶栓治疗的时间一般在12（或24）h以内，有的甚至可达数天。(4)头部CT或MRI检查排除脑出血(5)患者或家属签署知情同意书。禁忌证：（1）昏迷时间>4h的患者（2）头CT检查清楚显示小脑和（或）脑干有明显低密度改变者（3）活动性内出血、已知有出血性疾病史等溶栓的一般禁忌症。合并用药注意事项：（1）溶栓后立即静脉滴注低分子右旋糖酐500ml/d，共10天。禁用蛇毒类降纤制剂及其它抗凝剂（2）同时给予制酸剂及胃黏膜保护剂，防止胃出血
目前颅外动脉支架植入术日趋成熟，颅内动脉支架尚在探索阶段。支架植入术适应证：（1）狭窄>70%（有症状或无症状）（2）对侧完全闭塞，一侧狭窄>60%（3）无严重的全身器质性疾病（4）CT或MRI显示无严重的梗塞灶(5)3周之内无严重的中风发作(6)无严重的神经功能障碍(7)动脉夹层(8)放射治疗后狭窄、某些肌纤维发育不良。禁忌症：（1）血管管径狭窄<50%，无症状或轻微症状，药物控制有效（2）远段狭窄(A2，M2，P2以远)（3）非动脉粥样硬化性狭窄（动脉炎早期，MoyaMoya病）（4）狭窄长度后循环>
2.积极控制血糖：一般情况下，糖尿病脑血管病急性期均有血糖增高，这是由于糖尿病本身、应激及医源性因素所致。有研究表明，急性脑血管意外病人并发血糖增高的水平与预后有一定的关系，早期血糖明显升高可使病死率、致残率成倍增加，尤其是血糖大于16.7mmol/L。血糖升高对脑血管意外病人的预后有重要的影响，这可能与体内缺氧、血糖升高、无氧糖酵解增加、酸性代谢产物堆积、细胞内外酸中毒加重，及进一步损伤了脑的能量代谢有关。Mayers首次通过给动物静注葡萄糖发现，可加剧动物缺血性改变，高血糖尚可使ATP的再生被破坏，致使钠泵功能障碍，造成细胞内水肿，使临床症状加重，病死率增高。CVD的病理基础为动脉粥样硬化，而动脉粥样硬化程度与高血糖呈明显相关[23]。观察资料表明，高血糖状态下的较大面积脑梗塞或糖尿病脑梗塞均易发生梗塞后出血及出血性梗塞。其原因可能与梗塞局部过度脑灌注有关。治疗上早期强调使用皮下注射胰岛素或经脉滴注胰岛素降糖，口服降糖药比较，脑梗塞后使用胰岛素能显著地减轻神经系统损害的严重程度，无不良反应，而且其疗效与胰岛素的日剂量有关，也与胰岛素的降血糖作用有关，但不完全取决于血糖降低的程度。它能够透过血脑屏障，直接作用于脑细胞，参与神经递质的调节，减轻细胞内钙超载，清除自由基，减少血小板的聚集，还有类神经生长因子的作用，并影响一些特殊基因的表达。因此胰岛素作用于脑缺血的多个生理环节，是一种较好的脑保护剂。另一方面，口服降糖药多会增加体内酸性代谢产物，又加重酸中毒的可能，且不能更有效的降低血糖。具体方法：大于13.9mmol/L的，宜采用静点胰岛素的方法，以0.1U/min的速度静点，但降糖速度不能过快，一般认为每小时下降3.3-5.6mmol/L为宜。小于13.9mmol/L的，可采用餐前皮下注射胰岛素的办法。理想的血糖应控制在空腹6.7mmol/L，餐后两小时10mmol/L左右。对于医源性因素，要适当限制含糖液体的输入，有人提出，在脑梗塞24－48小时内不使用含糖液体会对脑组织有利。有人会提出，完全不使用含糖液体对于病人营养支持不利，但1000ml 5％葡萄糖供能170kcal，远远不能满足患者的能量需求，还要尽量补充氨基酸、脂肪乳等液体。
3.控制血压：脑灌流与全身血压呈正相关，稳定的血压对维持脑循环十分重要。当平均动脉压超过150mmHg或低于60mmHg，脑血流自动调节能力明显受损。因此，将血压调控在一定水平上，达到脑血流的正常供应，而又不致加重脑损害十分重要。在脑血管病早期，血压可能一过性升高，一般不推荐使用急剧降压的药物。使血压逐渐下降至160/100mmHg左右或高于中风前10－20mmHg是适宜的。避免因血压过低造成脑组织低灌注加重缺血性脑损害。脑卒中后的血压控制水平对预后有一定影响。有研究表明，脑卒中14天内早期死亡率以及远期预后与患者的血压呈“U”形曲线关系。即当收缩压在140－180mmHg死亡率最低，预后最佳。而血压过低或过高则患者的死亡率增加，预后较差。
4.抗凝药物的应用：（1）抗血小板药物：包括阿司匹林、抵克立得、氯吡格雷、潘生丁。国内外许多大规模的临床试验已经证实，阿司匹林能使急性卒中者显著获益，而安全性良好出血性卒中和胃肠道不良事件发生率未增加。AHA/ASA脑梗死急性期治疗指南不推荐脑梗死急性期使用其他抗血小板药物。在氯吡格雷与阿司匹林的对照研究（CAPRIE）中证实：针对脑梗死，氯吡格雷与阿司匹林疗效无差异，该实验是目前氯吡格雷和阿司匹林唯一的直接对照研究。由于抵克立得有粒细胞减少、腹泻、血栓性血小板减少性紫癜等副作用，是目前抗血小板二线药物。在脑血管的急性期，可联用阿司匹林与氯吡格雷，但一定要注意，两者联用使出血的危险性大大增加。潘生丁具有抗血栓形成作用，能抑制血小板第一相聚集和第二相聚集，高浓度时可抑制血小板的释放反应，目前对于急性脑卒中尚无与阿司匹林联用的大规模的临床研究。（2）双香豆素类：华法林。WASID试验对596名卒中、TIA伴颅内大动脉狭窄患者随机分为华法林组和阿司匹林组，结论是华法林与阿司匹林相比较，疗效无差异，但出血的副作用显著增加，颅内动脉狭窄者阿司匹林优于华法林。
5.控制感染：脑血管病早期，血白细胞可应激性增高，也可由于病人卧床后出现肺部感染和泌尿系感染引起。有研究证明，脑损害到一定程度以后，就可以出现应激反应，而白细胞增高的病人，其脑梗死及脑出血的面积大于白细胞数正常的患者，可加重患者的病情、增加死亡率。其机理可能是升高的白细胞影响脑组织血供、释放出各种氧化物及血管活性物质直接或间接引起、加重组织损伤。感染状态下，病原微生物产生、释放大量毒素，可使细动脉收缩、血管通透性增加，血流速度减慢，内皮细胞损伤，加重脑梗死局部及半暗带区水肿，减少该区的血液供应，加重脑损伤。因此，积极控制感染能缓解病人的病情，改善预后。
6.降低颅内压：脑血管病急性期（7－10天）是脑水肿的高峰期，颅内压明显增高。目前临床常用的有甘露醇、甘油果糖、速尿、白蛋白、地塞米松等。还可应用亚低温（把病人的肛温控制在34～
7.一般对症处理：如防止胃黏膜出血（H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂、胃黏膜保护剂）、营养支持（20－30kcal/kg/d）、维持电解质平衡、保持大便通畅、控制癫痫、防止褥疮形成等。
（二）恢复期治疗
1.血糖控制：如前所述，高血糖加速动脉硬化的进程，因此血糖控制在正常范围或接近正常，将有效的防止再发脑血管病。当脑血管病急性期血糖较高时采用胰岛素治疗可纠正葡萄糖毒性，随后，大多数2型糖尿病患者仍可改用饮食控制和口服药物治疗。口服药物主要有以下几种：促胰岛素分泌剂：包括磺脲类药物和格列奈类药物。主要刺激胰岛b细胞分泌胰岛素，增加体内胰岛素的水平；双胍类药物：主要抑制肝脏葡萄糖的产生，还可能有延缓肠道吸收葡萄糖和增强胰岛素敏感性的作用。a-糖苷酶抑制剂：延缓肠道对淀粉和果糖的吸收，降低餐后血糖。格列酮类药物：属胰岛素增敏剂，可通过减少胰岛素抵抗而增强胰岛素的作用。选择降糖药物要注意以下几点：肥胖、副作用、过敏反应、年龄及其他的健康状况如肾病、肝病可影响药物选择；联合用药宜采用不同作用机制的降糖药物；口服降糖药物联合治疗后仍不能有效地控制高血糖，应采用胰岛素与降糖药的联合治疗或单独胰岛素治疗。
2.血压控制：急性期过后，如无血管狭窄，血压应控制在正常范围。美国JNC7指出：年龄在50岁以上者，较舒张压而言，收缩压大于140mmHg是更为重要的心血管疾病(CVD)危险因素。当血压为175/115mmHg时即存在CVD的危险，血压每增加20/10mmHg，CVD的危险将增加1倍。一般控制血压可选用钙离子拮抗剂、ACEI、ARB、利尿剂等。
3.抗凝药物：阿司匹林的疗效在二级预防中勿庸置疑。2006年AHA/ACC二级预防指南指出：动脉粥样硬化疾病患者如无禁忌，无限期使用阿司匹林75－162mg/d。推荐阿司匹林长期使用最佳剂量为75－150mg，能使患者得到最大获益而将副作用降至最低。值得注意的是，在脑卒中的二级预防中，ESPRIT实验证实阿司匹林与潘生丁合用要优于单独使用阿司匹林。冠心病患者不推荐使用潘生丁，因口服常规剂量的潘生丁能增加稳定心绞痛患者运动诱导的心肌梗死发生率。同时，ESC指南指出，对阿司匹林有禁忌症的患者，可以使用氯吡格雷替代阿司匹林进行二级预防。
4.康复治疗：脑血管病致残率极高，早期系统康复治疗，可以使50－70%的患者获得日常生活活动（ADL）自理能力。早期进行康复治疗，有利于防止废用性肌萎缩等废用综合征的产生，有效地防止肢体挛缩，以及防止或减少非瘫痪侧的肌萎缩。同时在一定程度上解除病人的不安，减少体位性低血压的产生，有效地预防或减少肺部及泌尿系统感染、骨质疏松、褥疮等并发症，缩短住院时间。发病后30d内进行康复治疗均为早期，但以尽可能早地进行为好。脑梗死病人可于发病后2～3d，脑出血病人可于发病后4～5d开始进行康复治疗，这要根据病人病情的轻重做出决定。病人入院后病情的严重程度、是否伴有意识障碍或昏迷、卒中的临床类型、心血管的状况等的正确判断对决定康复治疗开始时间尤为重要。出血性卒中在48h内动态头颅CT观察出血灶是否扩大，脑梗死则应注意是否有再发或进展性卒中。心源性脑梗死14d内10%～20%有再发可能，致死性脑梗死则可能与严重大血管闭塞有关，分水岭梗死或终末区域梗死则可能与颈内动脉的高度狭窄或闭塞致灌注压低下有关。这些情况可以通过MRA，3D-CT，DSA，CT，MRI等现代化检查手段来帮助判别评价。早期康复治疗包括坐立、起立、站立、抗肢体痉挛手法甚至步行及非瘫痪侧上下肢的肌力增强等训练。视病人的情况选择，循序渐进。刚开始时病人易疲劳，一般每日2次，每次训练时间30min之内，逐渐延长训练时间，同时必须注意管理病人的血压及心率，特别是体位性低血压可致脑血流供应减少而加重病情或复发。当血压降低4kPa以上或收缩压上升至24kPa时，则应终止训练，并给予对症处理。心理治疗也同样重要。要进行心理疏导，必要时尚需使用抗抑郁、焦虑药物。
5.纠正高脂血症：PARCLE研究纳入了4713名1－6个月内脑梗死、TIA的患者，随即分为阿托伐他汀组和安慰剂组，随访4.9年，发现阿托伐他汀组血LDL明显低于安慰剂组，与安慰剂组对比，显著减少了终点事件（卒中和主要冠脉事件）的发生率，证实阿托伐他汀可显著降低卒中的风险。因此纠正高脂血症对脑卒中的再发有非常重要的意义。其机理与他汀类药物稳定斑块、降低LDL，降低CRP、减轻斑块炎症反应等作用有关。
6.饮食控制、防止肥胖：饮食治疗应尽可能做到个体化。依据病人的年龄、性别、标准体重、实际体重、有无合并症及体力活动情况而定。首先制定总热量（按标准体重，而不是实际体重计算）休息时：20—25卡/日/每公斤体重。轻体力劳动（脑力劳动）：25—30卡/日/每公斤体重。中度体力劳动：30—35卡/日/每公斤体重。重体力劳动：40卡/日/每公斤体重。热量分配：25－30％脂肪、55－65％碳水化合物、15%蛋白质，可按每日三餐分配为1/5，2/5，2/5或1/3，1/3，1/3。将体重指数（BMI）控制在25／kg／M2以下。戒烟、限制饮酒。
7.治疗同型半胱氨酸血症：研究发现，同型半胱氨酸每增高5mmol/L，相当于胆固醇增高20mg/L造成的心血管病危险性，心梗发生率较正常范围高3.4倍。因此，血Hcy测定在北美正逐渐变成像胆固醇一样普及的临床指标。高同型半胱氨酸血症已被确定为脑血管病的一个独立危险因素。大样本流行病学研究显示，轻、中度高同型半胱氨酸血症即明显增加脑血管病危险。多数2型糖尿病患者血Hcy浓度高于正常对照，且与空腹血糖、HbA
综上所述，糖尿病脑血管病是糖尿病患者主要的并发症和致死的主要原因之一，血糖控制不良、肥胖、合并高血压、高血脂、高同型半胱氨酸血症等是糖尿病发生脑卒中的重要危险因素。与非糖尿病脑血管病相比，糖尿病脑血管病患者致残率、死亡率均显著增高。治疗上以综合治疗为主，早期注重血糖、血压及感染等并发症的控制，后期注重康复，大多数患者能够得到部分或明显康复。
