（硒与肝2）通常造成肝细胞损害的因素 肝炎病毒（特别是乙型肝炎病毒）的侵袭； 药物或毒物产生大量自由基的破坏； 酒精造成肝细胞的损害。 自由基是破坏肝细胞膜和细胞内部结构的元凶，大量的自由基使肝细胞膜及细胞内部结构受到破坏。硒是与自由基相对抗物质（谷胱甘肽过氧化物酶）的活性因子，在硒的含量不足时，谷胱甘肽过氧化物酶的活性就会明显降低，清除自由基的作用就要削弱。此刻，自由基乘虚而入加大了对肝细胞的破坏。大量肝细胞被破坏后，可形成“肝坏死”、“肝硬化”；坏死肝细胞不能完成脂肪代谢导致脂肪堆积成“脂肪肝”。 硒与乙肝病毒 我国乙型肝炎病人的约2800万人，无症状乙肝病毒携带者，可能己超过2亿人，这种无症状乙肝病毒携带者中的20%最终转化为各种慢性肝病。 在所有的肝病中，发病率、癌变、死亡率最高的就是乙型肝炎，那么乙型肝炎是怎么发生的呢？ 乙型肝炎是由乙肝病毒（HBV）感染引起的。发病因素之一，就是由于肝脏内硒含量不足致使肝脏中谷胱甘肽过氧化物酶活性降低，肝脏自身免疫力下降，这时人体一旦感染了乙型肝炎病毒，就容易侵入到肝脏组织中并迅速的繁衍生殖。引起肝脏坏死，失去了活性，肝的解毒功能明显降低，致使肝脏中代谢产生的有害物质大量堆积，最终发生肝功能衰竭而死亡。 乙型肝炎造成肝脏这一系列病变的发生，都与缺硒由直接关系。如果体内不缺硒或做到预防和治疗不缺硒，肝中谷胱甘肽过氧化物酶活性高，肝自身免疫力强，及时清除乙肝病毒的侵害，就可以把握住疾病发生或发展的关口。 现在漫天飞的大小三阳，除了大三阳需要用适当药物质治疗外，单纯的表面抗原阳性，无症状者和小三阳，根本不需要用药,要补硒就会把肝脏中的毒素和乙肝病毒复合物逐步排出体外，可以清除肝脏中的90%乙肝病毒，这主要是在硒的作用下，机体的免疫力增强了，特别是肝脏自身的免疫这些都对肝脏形成了一个强大的防御网，起到了保肝护肝的作用，使乙肝病毒不得侵入，一旦入肝就会被肝脏的防御网及时清除和灭掉。 白求恩医科大学第一附属医院用硒治疗病毒性肝炎(另取相应各类肝病患者43例作对照)，患者共计47例，其中急性病毒性肝炎14例，慢性活动性肝炎18例，慢性迁延性肝炎5例，慢性重型肝炎5例，肝炎后肝硬化，活动性3例，治疗方法：治疗组用硒片和维生素E，未用其它降酶药物，仅配用其它维生素类，肝安，血制品，止血剂，利尿剂等。对照组不用硒和维生素E，而代以降酶药，具体是用益肝灵、复方益肝灵及护肝片。治疗结果：治疗组有黄疸25例，其中于15天黄疸消退者14例，占56%，30天内黄疸消退20例占80%，对照组有黄疸21例，15天内黄疸消退者仅4例，占19%，30天内黄疸消退者12例，占57.1%，治疗组30天内ALT复常者36例占77%，对照组复常者22例占51%。结论：服用硒治疗组的疗效明显优于对照组。 硒与慢性肝炎 我国是病毒性肝炎大国，仅慢性工型肝炎病人估计就有2800万人，无症状的乙肝病毒携带者可能已超过1.2亿人。这种无症状乙肝病毒携带者中约20%最终转化为各种慢性肝病。大量的流行病学研究表明，肝病患者体内普遍缺硒，病情越重，血硒水平越低。如2000年“广东微量元素科学”报导，人体血硒浓度排列依次为：肝癌<肝硬化<乙型肝炎<健康人。因此，适量补硒是治疗肝病的一个基础措施。 肝脏的主要功能之一是转化食物中的硒成为人体可利用的硒蛋白。慢性肝病患者由于肝脏受损，难以充分利用食物的硒，从而造成缺硒症状，而通过服用补硒剂可帮助患者迅速恢复体内硒水平，提高机体免疫力，这有益于预防病情恶化，加快身体康复。 硒与肝纤维化 世界着名肝病权威专家汉斯指出，“谁能阻止或延缓肝纤维化，谁就将治愈大多数慢性肝病。”科学研究发现：硒作为体内抗氧化保护系统的重要组分，能阻断体内有害物质自由基对肝脏细胞的损伤，从而保护肝细胞、枯否细胞和肝星形细胞，肝病患者补硒可以达到阻断肝纤维化，预防肝硬化、肝癌的目的。 动物实验显示适宜剂量硒能够抑制肝纤维化和肝损伤。 肝炎、脂肪肝等不加控制的话，有向肝纤维化发展的危险，由于纤维化周期长、硒不是药物，直接在人体开展硒对肝纤维化的防治作用的研究工作很困难，尚未见这些方面的报道。但应用动物肝纤维化模型，研究硒对纤维化的治疗作用取得一系列结果，说明适量硒抑制肝纤维形成。 1994年《微量元素与健康》报道，用四氯化碳诱导大鼠形成肝纤维化，血和肝中的硒和含硒酶下降； 1994年《西安医科大学学报》报道，用四氯化碳诱导大鼠形成肝纤维化，补硒和含硒酶上升，肝纤维化变化得到改善： 1995年《卫生毒理学杂志》报道，用四氯化碳诱导大鼠形成肝纤维化，补硒可以维持肝谷肤甘肤稳定不变，降低转氨酶，改善肝病理变化： 1998年《华人消化杂志》报道，用自蛋白诱导大鼠形成肝纤维化，补硒可降低纤维化严重程度； 1999年《西安医科大学学报》报道，用四氯化碳诱导大鼠形成肝纤维化，补硒可降低肝羚脯氨酸和减少胶原纤维； 2000年《放射免疫学杂志》报道，用四氯化碳诱导大鼠形成肝纤维化，补硒使血硒和血中肿瘤坏死因子恢复至正常水平； 2000年《胃肠病学》报道，用四氯化碳诱导大鼠形成肝纤维化，适量补硒使肝纤维化病理减轻。星状细胞中组织金属蛋白酶抑制剂mRNA下降，而过量补硒见不到明显效果： 2002年《河北医科大学学报》报道，用四氯化碳诱导大鼠形成肝纤维化，补硒提高白蛋白，降低球蛋白、转氨酶、透明质酸和小型胶原。而硒与中药联用上述改善作用更明显； 2003年《临床消化病杂志》报道，用四氯化碳诱导大鼠形成肝纤维化，补硒可降转氨酶、球蛋自和透明质酸，硒与VE联用上述改善作用更明显。 临床和动物实验研究表明： 硒作为体内内源性氧化保护系统的重要组分，具有抗肝纤维化的作用。体内含硒酶类抗氧化系统能够阻断自由基对肝脏细胞的损伤，防止脂质过氧化及其产物的产生，影响肝细胞和枯否细胞分泌细胞因子，进一步影响到HSC的激活，从而能拮抗肝纤维化。含硒酶的活性同硒的营养状态密切相关，保证适当的硒营养水平能够维持含硒酶的活性，提高其抗氧化能力。 因此，适当补充硒，改善体内硒营养状态可能防止肝脏在受到化学药物、急慢性炎症反应的影响时出现氧化应激状态，减轻肝脏损伤，以达到防治肝纤维化的目的。 |
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