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再谈右心衰竭

2011-08-10  xiexwen

再谈右心衰竭

作者:卢长林 来源:中国医学论坛报 日期:2011-07-14

  

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病例简介

  患者女性,46岁,因“间断心悸、恶心、喘憋伴双下肢浮肿3个月,加重3天”入院。近3天来,患者心悸加重,夜间不能平卧,伴有恶心、纳差、腹胀、尿少,双下肢浮肿加重至膝关节。既往高血压病史2年,血压最高达150/100 mmHg。

  本版缩略语一览

  N末端钠尿肽前体 NT-proBNP,肌酐 Cr,丙氨酸氨基转移酶 ALT,天冬氨酸氨基转移酶 AST,肌酸激酶 CK,肌酸激酶同工酶 CK-MB,总胆固醇 TC,低密度脂蛋白胆固醇 LDL-C,高密度脂蛋白胆固醇 HDL-C,甘油三酯 TG,白细胞 WBC,血红蛋白 HGB,血小板 PLT,左室舒张末期内径 LVEDD,左房 LA,右室 RV,右房 RA,射血分数 EF,三尖瓣反流 TR,二尖瓣反流 MR,游离三碘甲状腺原氨酸 FT3,游离甲状腺素 FT4,促甲状腺激素 TSH,甲状腺球蛋白抗体 TgAb,甲状腺过氧化物酶抗体 TPOAb

  专家意见

  南京医科大学第一附属医院 黄峻

  病情分析

  右心衰竭肯定存在 患者有右心衰竭典型表现(下肢浮肿、颈静脉怒张、肝肿大、右侧胸腔积液等),BNP水平显著升高。其右心衰竭的特点是发生早(起病初即出现)、逐渐加重、并无常见可致心衰的基础心血管疾病。

  左心似亦受累 患者心脏大小、EF值均正常,但LVEDD为正常高值或略增大,患者起病时即有明显气促,甚至喘憋,其左心衰竭特点是,症状及左心受累较轻,甚至不明显。

  合并疾病提示诊断 患者存在高血压和甲亢,其中高血压不可能是其心衰的病因,因其高血压时间短(仅2年),左心衰竭较轻,从左心衰竭(气促)进展至右心衰竭(浮肿)时间太短(不足3个月)。

  患者心衰可能由甲亢所致,甲亢时甲状腺素水平过高可产生心脏毒性作用,左心和右心均可受累。此种心衰常属高动力型,左室收缩功能保存,EF值正常,常出现各种心律失常(如心房颤动),基础心室率偏快,均与本例相符。但甲亢性心衰大多为左心衰竭,主要表现为右心衰竭者较少见,病例并无相关长期病史资料。

  其他病因亦须考虑 ①右室心肌病 主要表现为右心衰竭和心律失常(常见心房颤动);②器质性右心瓣膜病 本例患者有响亮粗糙的收缩期杂音,超声提示中重度TR,而右室增大不明显,不大可能由于右室增大所致相对性三尖瓣关闭不全,应进行超声及其他影像检查,以获得关于心瓣膜及其腱索等附属装置的进一步信息;③原发性肺动脉高压 本例患者肺动脉压升高,治疗后有所下降,目前无法明确肺动脉高压是原发还是继发,也无法确定心衰和肺动脉高压间的因果关系;④可能引起右心衰竭的其他疾病从病史中可基本排除 肺功能和胸部影像检查可排除呼吸系统疾患,肺通气灌注扫描排除了肺栓塞,心电图和病史除外了右室梗死的可能。

  此外,心脏弥漫性和浸润性病变、胶原系统和免疫系统疾病累及心脏,及心脏原发性与转移性肿瘤等均无证据支持。

  诊断考虑

  在诊断上排在首位的疾病应是甲亢性心脏病所致心衰(主要为右心衰竭),但右室心肌病、原发性肺动脉高压、器质性三尖瓣关闭不全亦须考虑,不能完全排除。

  临床处理

  首先应按第一诊断即甲亢性心脏病心衰进行治疗,主要包括甲亢的治疗和抗心衰治疗。治疗效果在一定程度上有助于验证诊断是否准确。同时应作进一步评估,包括详细询问病史,进行各种必要的检查等,以排除右室心肌病、原发性肺动脉高压和器质性三尖瓣关闭不全。

  首都医科大学附属北京同仁医院 卢长林

  关于甲亢性心脏损害

  甲亢性心脏损害是指在甲亢基础上出现心脏增大、心律失常、心衰等一系列症状的心脏综合征,约占甲亢患者的5%~10%。甲亢性心脏损害是因机体内甲状腺激素分泌过多直接或间接作用于心脏,使心肌代谢加速,心肌缺氧和营养物质缺乏(B族维生素缺乏为主),心肌变性肥大,房室传导时间和心房细胞不应期缩短,冠脉痉挛和血液动力学改变等多种因素共同作用的结果。本例患者甲亢心脏损害主要表现为右心衰竭和持续性心房颤动。

  病情分析

  本例患者右心衰竭诊断明确,同时也合并左心衰竭(尽管心脏超声提示EF为55%,但因存在重度二尖瓣关闭不全高估了左心功能,真实的EF最多45%左右)。

  右心衰竭通常有两种情形,即以右心衰为主和右心衰伴左心衰。左心衰竭的患者如出现右心衰,一般认为是左室低心排血量的标志,而甲亢心脏损害诱发右心衰的机制是左室高心排血量,心室容量负荷增加,早期右心衰可无显性症状。

  临床中甲亢性心脏损害可见于左(或右)心为主和全心损害。研究表明,甲亢性心脏损害所致全心扩大,右室损害以容量负荷增加为主,而左室损害与甲状腺激素的直接损害相关。一般认为,右室损害大于左室,具体机制尚不完全清楚。本例患者同时存在缺铁性贫血,对甲亢的右心损害有累加作用。

  右心衰竭进展机制较复杂,取决于多种因素,最重要的是心肌损伤和(或)容量负荷的病程和起病时间。本例患者应积极改善左心功能和控制心房颤动心室率,有利于改善甲亢性心脏损害的长期预后。

  患者甲状腺激素分泌异常,心房颤动和高血压同时累加了心脏损害。有意思的是,本例患者出现严重右心衰,而仅表现为轻度肺动脉高压,似与病情不符,可能的解释为,甲亢的治疗可在某种程度上降低肺动脉高压,且随着甲亢的控制,肺动脉压可恢复至发病前水平。

  随访资料及专家评论

  半年后复查超声心动图,结果显示,左室舒张末期内径(LVEDD)4.58 cm,左心房(LA)3.50 cm,右心室(RV)3.42 cm,右心房(RA)3.47×4.84 cm,射血分数(EF)58%,右心缩小至正常,无三尖瓣反流及肺动脉高压。

  首都医科大学附属北京同仁医院 卢长林

  随着原发性甲状腺功能亢进症(甲亢)的治愈或好转,甲亢性心脏损害的心脏病变可恢复,也可因病程较长和病情严重而持续存在,甚或成为永久性不可逆性心脏损害。右心衰竭的治疗效果与病因治疗明确相关,通过对甲亢的有效治疗,本例患者病情得到有效控制。

  目前认为,多数甲亢性心脏病患者在甲亢治愈后其长期预后良好。个别高龄患者可因病情严重或治疗不当而死于心力衰竭或心律失常,甚或心源性猝死。预防本病发生的关键在于对甲亢作出早期诊断,并及时给予有效治疗。

  西安交通大学第一医院心内科 张玉顺

  右心衰竭是由结构或功能性心血管病引起右心室充盈和射血功能受损的复杂临床综合征。随着人们认识水平的提高,右心衰竭发病率逐年上升。

  病因 常见原因是慢性左心衰竭和肺循环高压,及肺栓塞、慢性阻塞性肺疾病、脓毒症等。

  临床表现 主要临床表现为:①液体潴留引起全身或周围水肿、腹水等;②心脏收缩储备功能下降或心排血量减少,从而导致运动耐力下降和疲劳等;③心房或心室纤颤。

  心电图检查 主要心电图表现为右心负荷增大。

  本例患者心电图提示心房颤动(房颤),其病因主要有心脏瓣膜病、高血压、老年退行性变、冠心病及代谢因素等。本病例提示,对于一名相对年轻的房颤患者,应常规检查其甲状腺功能。

  生物标志物 N末端钠尿肽前体(NT-proBNP)主要用于诊断左心衰竭和判断患者预后,目前研究发现,其水平为1400 pg/ml是预测右心衰竭患者3年存活率的临界值,低于此值提示患者预后较好,治疗方案合适。

  治疗 研究表明,左、右心室从组织发生到功能及药物敏感性等方面均不尽相同,不能简单按照治疗左心功能不全的方法治疗右心衰竭。病因治疗对于右心衰竭具有重要意义,病因去除后右心衰竭可逆转,这点与左心衰竭不尽相同,且本病例已给我们深刻印象,不再赘述。

  右心衰竭的一般治疗包括限制钠盐、利尿、吸氧等,可应用地高辛,对于血压偏低者,可应用多巴胺或者多巴酚丁胺。

  对于有心内血栓、既往有栓塞病史、肺动脉高压或房颤的患者,可给予华法林进行抗凝治疗,注意监测国际标准化比值(INR);也可以选择其他措施,包括维持或恢复窦性心律、房室顺序起搏和控制心室率,心脏再同步化治疗,或选择导管消融或置入体内除颤器以防治心脏性猝死。

  对于晚期难治性右心衰竭的患者,可考虑给予房间隔造口术、心脏移植或心肺联合移植治疗。

  ■小结

  南京医科大学第一附属医院 黄峻

  结合本栏目上期(5月26日C9~C10)病例,对右心衰竭相关临床诊治思维总结如下。

  两例均有右心衰竭,且出现早,并成为主要和突出临床表现。目前,右心衰竭己成为一种较常见、广受关注的心血管疾病。基于现有病例资料, 笔者认为对右心衰竭须注意以下几点。

  1. 右心衰竭诊断并不困难,可根据静脉压升高和液体滞留(如浮肿等)作出诊断。

  2. 须对患者是否存在左心衰竭进行评估。如患者合并左心衰竭,则应根据其出现时间及其与右心衰竭发生的先后顺序作进一步分析。

  如左心衰竭在前,数年后才出现右心衰竭,此种状况多见于主要累及左心室的心脏病如高血压、冠心病、常见的左心瓣膜疾病(如二尖瓣关闭不全、主动脉瓣疾病)等。

  如左心衰竭在前,且不到1年便发生右心衰竭,此种状况多见于同时累及左右心室的心脏病,如扩张型心肌病、心脏浸润性或弥漫性病变(包括心脏淀粉样变性,胶原系统、免疫系统或肿瘤累及心脏)。此时,因左右心室同时受累,而左心室心肌厚重,常较右心室受累更早且更重,先有左心衰竭,而后很快会出现右心衰竭,相距时间往往仅数月。

  3. “单纯性”右心衰竭,即不伴左心衰竭,此种状况可见于仅累及右心室的疾病,如右室梗死、大块肺梗死、肺动脉高压、右室心肌病等。

  据上述思路,不难对右心衰竭患者主要病因作出明确诊断。



    

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