尘肺

尘肺

尘肺是长期吸入粉尘所致的以肺组织纤维性病变为主的疾病。还有人认为尘肺是粉尘在肺内的蓄积和引起的组织煤工尘肺反应。前一种定义只将粉尘引起的肺反应达到组织纤维性病变程度者列入尘肺,符合此条件的尘肺种类有限,对患者的健康影响较大。而后一定义中的肺反应不限于组织纤维性病变，该定义的外延较广。中国及世界大多数国家政府定为法定职业病的尘肺，是采用前一种的定义。

尘肺介绍

尘肺病主要依次分布在煤炭、有色、机械、建材、轻工等工业行业中。2001年全国职业病发病情况通报中指出，2001年新发尘肺病突破万例，至此我国尘肺累积发病人数为56.9万例，尘肺病现患者43.3万例。尤其严重的是全国现有60万左右例的可疑尘肺病(0+)病人，是构成新发病例的主要因素。尘肺病给国家和个人造成巨大的经济损失和不良的政治影响，尘肺病不但威胁患者的生命和健康，还给国民经济造成巨大损失，据不完全统计，尘肺病每年造成的直接经济损失可达80亿元之巨，而且造成十分不良的政治影响。尘肺病的检出率目前还不到实际人数的30％，因此报告病例数低于实际发病情况。专家预测，即使从现在起采取有效的控制措施，由于尘肺病的迟发性特点，今后若干年我国仍面临更加严峻的尘肺病形势。

尘肺病因

尘肺的病因是吸入致尘肺的粉尘，但吸入这类粉尘并不一定会导致尘肺的发生。人体呼吸器官本身就有很强的防御粉尘进入和沉积体内的功能，吸入空气中的粉尘。首先经过鼻毛格栅的阻滤，继而受到鼻咽腔解剖结构的影响，气流方向和速度改变，在鼻腔及咽部形成涡流，尘粒受惯性作用，大于10μm的易撞击而附着于上呼吸道壁上，这样一般可阻滤吸入空气中30～50％的粉尘。气流进入下部呼吸道，随气管、支气管的逐级分支，气流速度更加减慢，气流方向改变，气流中的尘粒沉降附着于管壁的粘液膜上，粘液膜下纤毛细胞的摆动将粘液推向喉部，随痰排出体外，此部分阻留的粉尘多在 2～10μm大小。能进入肺泡的尘粒，多数小于 2μm，大部分被肺内吞噬细胞吞噬，通过覆盖在肺泡表面的一层表面活性物质和肺泡的张弛活动，移送到具有纤毛细胞的支气管粘膜表面再被移送出去。进入肺泡的尘粒只有很小一部分被?细胞（吞噬有粉尘的吞噬细胞）带入肺泡间隔，经淋巴或血液循环而到达肺及人体的其他组织，引起生理病理作用。故吸入的粉尘在肺内沉积，只发生于吸入粉尘量过大，人体呼吸器官的防御功能不能将其过滤、附着、阻留，或粉尘沉积于肺泡又不能完全清除时。因此，保持呼吸器官的良好自御功能有重要的意义。

分类

按尘肺发病时间可分为快型、慢型、晚发型；

 

按病理改变分为胶原纤维化型，间质纤维化型，结节型，不规则型，弥散型，团块型；

 

按粉尘来源分为矿物性与非矿物性等。在中国按病因将尘肺分为五类。

 

尘肺大部分为无机尘肺。吸入有机粉尘所致的尘肺称为有机尘肺，如棉尘肺、农民肺等。

　　国家现行《职业病名单》中规定的尘肺有12种:

　　1.矽沛（silicosis）

　　2.煤工尘肺(coalworker pneumoconiosis)

　　3.石墨尘肺(graphite pneumoconiosis)

　　4.炭黑尘肺（anthracosis）

　　5.石棉肺（asbestosis）

　　6.滑石尘肺(talc pneumoconiosis)

　　7.水泥尘肺(cement pneumoconiosis)

　　8.云母尘肺(mica pneumoconiosis)

　　9.陶工尘肺（kaolin pneumoconiosis）

　　10.铝尘肺（aluminum pneumoconiosis）

　　11.电焊工尘肺（electric arc welder pneumoconiosis）

　　12.铸工尘肺（foundry worker pneumoconiosis）

发病机理

进入肺泡不能被清除的粉尘，因其本身的理化性质和生物学作用的不同，引起不同的组织反应。通常将吸入粉尘引起的肺组织反应概括分为纤维性变和非纤维性变两种类型，前者除可形成一般粉尘引起的尘灶和尘细胞灶外，以细胞纤维性灶、纤维细胞灶、纤维灶，以及灶的增大、融合，甚而形成团块样病变为特征。因此类病变有大量纤维组织增生，可使肺及毛细血管等组织破坏而形成瘢痕，产生肺气肿或肺不张，使肺组织结构变形，这些改变一般不可逆。非纤维性变类型（或称肺粉尘沉着症）不形成瘢痕组织，不破坏肺泡和肺的组织结构，一般是可逆性损害。由于生产中的粉尘多是混合存在，影响粉尘的生物学作用因素较多，因此，粉尘引起的这两种肺组织反应并非绝然分开。

病理变化

1、尘肺结节眼观：病灶呈类圆形、境界清楚、色灰黑、触摸有坚实感。镜检：或为矽结节，即具有胶原纤维核心的粉尘性病灶；或为混合尘结节，即胶原纤维与粉尘相间杂，但胶原纤维成分占50％以上的病灶；或为矽结核结节，即矽结节或混合尘结节与结核性病变混合形成的结节。

 

2、尘肺弥漫性纤维化呼吸细支气管、肺泡、小叶间隔、小支气管和小血管周围、胸膜下区因粉尘沉积所致的弥漫性胶原纤维增生。

 

3、尘斑眼观：病灶暗黑色、质软、境界不清、灶周伴有直径1 5毫米以上扩大的气腔(灶周肺气肿)。镜检：病灶中网织纤维、胶原纤维与粉尘相间杂，胶原纤维成分不足50％。病灶与纤维化肺间质相连呈星芒状，伴灶周肺气肿。

 

4、尘性块状纤维化眼观：病变为2厘米x2厘米x2厘米以上的灰黑色或黑色、质地坚韧的纤维性团块。镜检：或为尘肺结节融合成为大片尘性胶原纤维化或为各种尘肺病变混杂文织所组成。

 

5、粉尘性反应指肺、胸膜、肺引流区淋巴结粉尘沉积、巨噬细胞反应、轻微纤维组织增生等。

诊断

1．病史 有吸人粉尘作业史。应询问工作单位，工种，从事现场工作时间，生产场所粉尘情况等。

 

2．症状和体征 气短为早期症状，多有咳嗽、咳痰、咯血、胸痛，病情进行性加剧，则出现呼吸困难。全身症状有乏力、食欲不振、盗汗、失眠等。疾病早期常无阳性体征，晚期有肺气肿体征，并发肺内感染时，肺部有干、湿性啰音，出现肺心病，则有心力衰竭相应体征。

 

3．辅助检查

(1)x线检查：尘肺分为三期，用代号“I”、“Ⅱ”、“Ⅲ”表示。①无尘肺(“O”)。O：无尘肺的x线表现；O+:线表现尚不够诊断为“I”者。②一期(“I”)。I：有密集度1级的类圆形小阴影，分布范围至少有两个肺区各有一处，每处直径大于2cm；或有密集度1级的不规则小阴影，其分布范围不少于两个肺区；I’：小阴影明显增多，但密集度与分布范围中有一项尚不够定为“Ⅱ”者。⑧二期(“Ⅱ”)。Ⅱ：有密集度2级的类圆形或不规则形小阴影，分布范围超过4个肺区；Ⅱ’：有密集度为3级的小阴影，分布范围超过4个肺区，或有大阴影尚不够为“Ⅲ”者。④三期(“Ⅲ”)。Ⅲ：有大阴影出现，其长径≥2cm，宽径≥lcm；Ⅲ’有单个大阴影或多个大阴影，面积总和超过右上肺区的面积。

 

(2)肺功能检查：早期通气功能正常，中、晚期有弥散功能降低。不同程度的限制性或阻塞性通气障碍。

 

(3)血气分析：显示PaO2低(低氧血症)，晚期低氧血症加重，伴有高碳酸血症

 

4.诊断标准

尘肺病诊断标准GBZ 70--2009(代替GBZ70--2002),2009年3月16日发布，2009年11月1日实施。

职业禁忌症

1、严重气管及支气管畸形，致使双腔支气管导管不能就位者。

2、合并有活动性肺结核。

3、胸膜下有直径大于2厘米的肺大泡。

4、重度肺气肿。

5、重度肺功能低下。

6、合并心脑肝肾等主要脏器严重疾病或功能障碍。

7、凝血机能障碍。

8、恶性肿瘤，或免疫机能低下。

治疗药物

1、克矽平（聚2-L烯吡啶氮氧化合物，简称P204）是高分子氮氧化合物，作用机制是在矽尘破坏巨噬细胞过程中起到保护作用，具有阻止和延缓矽肺进展的作用，可用于治疗和预防。用法：每周30毫克斤克肌注，或以4％克矽平水溶液8-10毫升。每日雾化吸人1次，3个月为一疗程，间隔l-2个月后，复治2—4疔程，以后每年复治两个疗程。本品雾化吸人副作用甚少。少数患者可有一过性转氨酶升高。

 

2、汉防己碱是中药汉防己科中提取的双苄基异喹啉类药物，它能使矽肺内胶原合成量减少，每日服200—300毫克。用药后患者临床症状改善，x线胸片有好转。对急性矽肺疗效较好。副作用主要为食欲减退、血转氨酶升高、心率减慢等。

 

3、其他有哌哇类(哌喳、羟基磷酸哌喳等)、铝制剂等药物。矽肺患者经治疗后，主观症状有不同程度改善，有的可延缓病情进展。

治疗

1．克矽平 副作用少，使用安全，4％水溶液8ml(320mg)，1次／日，雾化吸入；或4％克矽平4ml，2～3次／周，肌内注射；也可雾化和肌注，隔¨曰交替进行，3个月为1个疗程，间隔1～3个月重复治疗，以后每年复治2个疗程。

 

2．磷酸喹哌 500mg～700mg，每周1次，口服，6个月为1个疗程，汉防己甲素对急性进展型尘肺有一定疗效。

 

3．合并症治疗 合并结核者，加用抗结核药物治疗，合并细菌感染加用抗生素治疗。

 

尘肺是由于在职业活动中长期吸入生产性粉尘(灰尘)，并在肺内潴留而引起的以肺组织弥漫性纤维化(疤痕)为主的全身性疾病。

 

尘肺按其吸入粉尘的种类不同，可分为无机尘肺和有机尘肺。在生产劳动中吸入无机粉尘所致的尘肺，称为无机尘肺。

临床表现

尘肺病无特异的临床表现，其临床表现多与合并症有关。

 

1、咳嗽 早期尘肺病人咳嗽多不明显，但随着病程的迸展，病人多合并慢性支气管炎，晚期病人多合并肺部感染，均可使咳嗽明显加重。咳嗽与季节、气候等有关。

 

2、咳痰 咳痰主要是呼吸系统对粉尘的不断清除所引起的。一般咳痰量不多，多为灰色稀薄痰。如合并肺内感染及慢性支气管炎，痰量则明显增多，痰呈黄色粘稠状或块状。常不易咳出。

 

3、胸痛 尘肺病人常常感觉胸痛，胸痛和尘肺临床表现多无相关或平行关系。部位不一，且常有变化，多为局限性。一般为隐痛，也可胀痛、针刺样痛等。

 

4、呼吸困难 随肺组织纤维化程度的加重，有效呼吸面积减少，通气/血流比例失调，呼吸困难也逐渐加重。合并症的发生可明显加重呼吸困难的程度和发展速度。

 

5、咯血 较为少见，可由于呼吸道长期慢性炎症引起粘膜血管损伤，痰申带少量血丝;也可能由于大块纤维化病灶的溶解破裂损及血管而使血量增多。

 

6、其它 除上述呼吸系统症状外，可有程度不同的全身症状，常见有消化功能减。

预防

措施

　　1、工艺改革、革新生产设备：是消除粉尘危害的主要途径。

　　2、湿式作业：采用湿式碾磨石英、耐火材料，矿山湿式凿岩、井下运输喷雾洒水。

　　3、密闭、抽风、除尘：对不能采取湿式作业的场所，应采用密闭抽风除尘办法，防止粉尘飞扬。

　　4、接尘工人健康检查：包括就业前和定期健康检查，脱离粉尘作业时还应做脱尘作业检查。

　　5、个人防妒：佩戴防尘护具，如防尘安全帽、送风头盔、送风口罩等。

 

那些行业及工种易患尘肺病？

1、矿山开采:各种金属矿山的开采，煤矿的掘进和采煤以及其它金属矿山的开采，是产生尘肺的主要作业环境，主要作业工种是凿岩、爆破、支柱、运输；

2、金属冶炼中矿石的粉碎、筛分和运输；

3、机构制造业中铸造的配砂、造型，铸件的清砂、喷砂以及电焊作业；

4、建筑材料行业，如耐火材料、玻璃、水泥、石料生产中的开采、破碎、碾磨、筛选、拌料等;石棉的开采、运输和纺织；

5、公路、铁路、水利建设中的开凿隧道、爆破等。

并发症

尘肺病人由于长期接触生产性尘，使呼吸系统的防御机能受到损害，病人抵抗力明显降低，常发生多种不同的并发症。 1、呼吸系统感染 主要是肺内感染，这是尘肺病人常见的并发症。 2、自发性气胸 较少见。为肺组织和脏层胸膜破裂，空气进入胸膜形成气胸，分闭合性气胸、张力性气胸、交通性气胸三种。 3、肺结核 粉尘作业工人，特别是矽尘作业工人，比一般人群易患肺结核。 4、肺癌及胸膜间皮瘤 主要见于石棉作业工人及石棉肺患者。5、慢性肺源性心脏病 见于部分晚期病人，这是因为慢性支气管炎使气道狭窄，通气阻力增加，产生阻塞性肺气种，肺动脉压升高，而致慢性肺心病。 6、呼吸衰竭 上呼吸道及肺部感染、气胸等诱因是导致发生失代偿性呼吸衰竭的主要原因，滥用镇静及安眠类药物也是导致尘肺人呼吸哀竭的原因之一。