血沉 C反应蛋白 HLA-B27 T淋巴细胞和B淋巴细胞

血沉

血沉 xuèchén

　　英文：[Erythrocyte Sedimentation Rate (简称：ESR)]

　　定义：　血沉，是“红细胞沉降率”的俗称。

　　判断指标：血沉速度的快慢与血浆黏度，尤其与红细胞间的聚集力有关系。红细胞间的聚集力大，血沉就快，反之就慢。

　　因此，

血沉参考值

　　魏氏法

　　<50岁：男性 0~15mm/h，女性 0~20mm/h；

　　>50岁：男性 0~20mm/h，女性 0~30mm/h；

　　>85岁：男性 0~30mm/h，女性 0~42mm/h；

　　儿童： 0~10mm/h。

　　潘氏法

　　成人：

　　男性 0~10mm/h，

　　女性 0~12mm/h。

　　（注：其中魏氏法是临床检验中常用的方法）

病理

　　血沉加快可见于某些生理情况：妇女月经期、妊娠期、老年人特别是60岁以上的高龄者，多因纤维蛋白原的增高而致血沉增快。在病理情况中可见于各种炎症（急、慢性炎症，如结核、结缔组织病、风湿热等）。组织损伤和坏死，也可短期增加。恶性肿瘤中，尤其是恶性程度高、增长迅速的肿瘤更明显。多种高球蛋白血症均可见血沉增快，如系统性红斑狼疮、多发性骨髓病、巨球蛋白血症、肝硬化、慢性肾炎等。在贫血、高胆固醇血症时也可出现血沉增快。因而，血沉增快，病因复杂，无特异性。

　　绝大多数为急性或慢性感染，恶性肿瘤以及具有组织变性或坏死性疾病（如心肌梗死，胶原组织病等）都有血浆球蛋白和纤维蛋白原的变化，或有异常蛋白进入血液，导致血沉加速。此外，贫血和月经期及妊娠三个月后也可以使血沉加速。因此，血沉是一种非特异性试验，不能单独用以诊断任何疾病。

　　血沉减慢可见于真性红细胞增多症。

血沉在临床上主要应用

　　1、观察结核病和风湿热的病情变化和疗效、血沉加速，表示病情复发和活跃；当病情好转或静止时，血沉也逐渐恢复。在诊断上亦作为参考。

　　2、某些疾病的鉴别诊断，如心肌梗死和心绞痛，胃癌和胃溃疡，盆腔癌性包块和无并发症的卵巢囊肿等的鉴别。都是前者血沉明显增快，后者正常或略有增高。

　　3、多发性骨髓瘤病人，血浆中出现大量异常球蛋白，血沉加快非常显著，血沉可作为重要诊断指标之一。

　　判断血沉结果的正常与否需按性别区分，参考范围（魏氏法）　男性为0～15mm/1小时，女性为0～20mm/1小时。血沉可因生理因素而加快，如女性在月经期间和妊娠期间可达到40毫米左右，小儿及50岁以上的老人血沉可略快于参考范围，此时可能与疾病无关。

　　血沉加快对发展速度较快的恶性肿瘤具有提示价值：手术将肿瘤切除，或化疗、放疗治疗有效时，血沉可减慢；肿瘤复发或出现转移时，血沉还可再加快。良性肿瘤一般血沉不加快或出现减慢现象，因此可以通过这个项目协助初步判断肿瘤的性质。

　　血沉的快慢还可辅助观察病情的变化。如风湿病、结核病血沉加快的程度常与病情轻重有关。活动期血沉加快；病情好转时血沉速度减缓；非活动期血沉可以恢复到参考范围。因此，测定血沉可大致推测疾病的发展及观察治疗效果。例如，红斑狼疮病人的血沉从平稳到加快表明病情进入活动期，长期稳定在参考范围内就说明病情得到了控制。

相关疾病

血沉加快常与以下疾病有关：

　　1、炎症性疾病，如急性细菌性炎症，2～3个小时就会出现血沉加快的现象；

　　2、各种急性全身性或局部性感染，如活动性结核病、肾炎、心肌炎、肺炎、化脓性脑炎、盆腔炎等；

　　3、各种胶原性疾病，如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、硬皮病、动脉炎等；

　　4、组织损伤和坏死，如大范围的组织坏死或损伤、大手术导致的损伤，心肌梗死、肺梗死、骨折、严重创伤、烧伤等疾病亦可使血沉加快；

　　5、患有严重贫血、血液病、慢性肝炎、肝硬化、多发性骨髓瘤、甲亢、重金属中毒、恶性淋巴瘤、巨球蛋白血症、慢性肾炎等疾病时，血沉也可呈现明显加快趋势。

影响血沉的因素

　　血沉就是细胞沉降率，是指红细胞静止状态下每小时下降的速度。正常人的血沉每小时12毫米左右，在一般情况下，正常人之间的血沉的快慢无明显的差异，只是小儿的血沉较慢些，成年男性和妊娠妇女血沉稍快些。但在患有某些疾病时，血沉可发生明显变化。凡能引起体内血液中的免疫球蛋白、纤维蛋白原、胆固醇、甘油三脂增高或患有某些疾病时，都可引起血沉的变化。如结核病、风湿性关节炎、恶性肿瘤、急慢性肝炎、肝硬化以及各种感染等，都会使血沉增快。但是除此之外，还有很多因素影响血沉的变化，所以临床诊断某种疾病时，不能只凭血沉升高一项指标。需结合病史和病症等全面体检，才能做出准确的诊断。

C反应蛋白

C反应蛋白

      （C-reactive protein，CRP）,1930年Tillet和Francis在急性大叶性肺炎患者血清中发现能在钙离子存在时与肺炎球菌C多糖起沉淀反应而得名，是人类重要的急性期反应蛋白，急性期浓度可升高上千倍，循环中的CRP半衰期为19小时。人类CRP是由肝脏产生，由五个相同的亚基依靠非共价键形成的环状五聚体，这一特征性结构使其归类于五聚素（一组具有免疫防御特性的钙结合蛋白）家族。低等动物同样存在CRP，如在鲎、河蚌等中也发现过，但并不一定起急性期反应蛋白的作用。CRP特征反应是能在钙离子存在的条件下特异性结合磷酸胆碱基团。

人CRP主要生物学功能

　　通过与配体（凋亡与坏死的细胞，或入侵的细菌、真菌、寄生虫等的磷酰胆碱）结合，激活补体和单核吞噬细胞系统，将载有配体的病理物质或病原体清除。

　　识别外来物质，激活补体系统。

　　增强条理作用，增强吞噬细胞吞噬作用

　　与血小板激活因子（PAF）结合，降低炎症反应。

　　与染色体结合，消除坏死组织里的细胞DNA。

CRP在医学疾病中的应用　

　   CRP是人类急性反应蛋白，没有特异性，目前已经作为医院常规检测项目，可以在很多疾病诊断上作为辅助判断依据。另外，越来越多的证据表明CRP不仅是炎症标志物，本身直接参与炎症过程。最近（2006）有研究发现CRP是糖尿病人获冠心病的独立危险因素。2006 《Nature》报道英国Mark B.Pepys领导的小组设计新药1,6-双磷酸胆碱－乙烷可抑制CRP对人体损伤，降低心脏病风险。

　　丙种反应性蛋白是一种急性时相（期）蛋白，亦称C反应蛋白（CRP）。

　　正常参考值≤10mg/L

　　类风湿早期和急性风湿时，血清中可达50mg/L，其阳性率为80%～90%。

　　CRP的临床意义与血沉相同，但不受红细胞、HB、脂质和年龄等因素的影响，是反应炎症感染和疗效的良好指标。类风湿活动期明显增多，与血沉增快相平行，但比血沉增快出现的早、消失也快。CRP含量愈多，表明病变活动度愈高。炎症恢复过程中，若CRP阳性，预示仍有突然出现临床症状的可能性；停用激素后已转阴的CRP又阳性时，表明病变活动在继续。炎症缓解期和用抗风湿药后，转阴或消失比血沉快，且在贫血和心力衰竭时不象血沉那样易受影响。

　　CRP亦于r球蛋白和RF呈平行关系。CRP和后二者都是阴性而ASO升高时，表明机体免疫功能良好；三者都是阳性且含量高，而ASO降低时，表明机体免疫功能低下。

　　CRP阳性，亦可见于肺炎、肾炎、恶性肿瘤及急性感染、外伤和组织坏死、心肌梗死、心功能不全、多发性骨髓瘤、白血病、胆石症、肝炎、痢疾、风湿热、 PM、PSS、结节性多动脉炎、SLE、结核和菌苗接种等。但病毒感染时通常为阴性或弱阳性，故可作为细菌感染与病毒感染的鉴别指标。

 

 

 

HLA-B27是人体白细胞抗原，属于HLA-B位点之一。

定义

　　HLA抗原是人类主要组织相容性复合体（Major Histocompatibity Complex, MHC）的表达产物，在免疫系统中主要负责细胞之间的相互识别和诱导免疫反应，调节免疫应答的功能。根据HLA抗原结构，功能与组织分布的不同，可分为三类：Ⅰ类分子为HLA-A、-B、-C系列抗原，广泛分布于各组织有核细胞表面，包括血小板和网织红细胞，成熟的红细胞一般不含HLA抗原；Ⅱ类分子为HLA-D/DR、-DP、DQ系列抗原，主要在B细胞和抗原提呈细胞上表达，这两类抗原都与移植有关，其中Ⅱ类抗原更为重要；Ⅲ类分子为补体成分。

　　近年来研究HLA与疾病相关性的资料表明，某些疾病的发生率与一些特殊型别的HLA检出率有关，这些病人大多是发病机理不明并伴有免疫功能异常和有遗传倾向性的疾病，因此，分析HLA抗原表达情况不仅有助于了解发病机理，对于疾病的诊断、预防和预后判断都有重要意义。

　　HLA-B27基因属于Ⅰ型MHC基因，基本上表达在机体中所有有核的细胞上，尤其是淋巴细胞的表面有丰富的含量。早在二十多年前，人们就已发现HLA-B27抗原的表达与强直性脊椎炎有高度相关性，超过90%的强直性脊椎炎患者其HLA-B27抗原表达为阳性，普通人群中仅5-10%的为阳性，而强直性脊椎炎由于症状与许多疾病相似而难以确诊，因此HLA-B27的检测在病中的诊断中有着重要意义。在脊椎性关节病这一类的疾病中除了强直性脊椎炎以外，还有许多其它的疾病与HLA-B27抗原的表达有着或多或少的相关性，因此HLA-B27的检测在这些疾病的诊断中是一个非常有价值的指标。

说明

　　HLA是3个英语单词的大写字头，H代表人(Human)，L代表白细胞(Leuc ocyte)，A代表抗原(Antigen)，即人类白细胞抗原(以下简写为HLA)。HLA是组织细胞上受遗传控制的个体特异性抗原，最早是在白细胞和血小板上发现的，现在发现该抗原广泛分布于皮肤、肾、脾、肺、肠和心等组织器官有核细胞的细胞膜上。第8次国际组织相容性会议确定HLA有92个，分属于A、B、C、D和DR5个位点，分别称为HLA-A，HLA-B，HLA-C，HLA-D和HLA-DR。HLA-B位点有42个，B27为其中之一。

　　现已证明HLA-B27阳性者比HLA-B27阴性者发生强直性脊柱炎的机会要大得多。

检测方法

　　常规检测HLA抗原的方法为Terasaki 和McClelland提出的微量细胞毒实验. 单克隆抗体和荧光素的开发使得流式细胞仪在各个领域得到空前的发展，多参数同时测定使得流式细胞术得以快速，灵敏，特异地检测某一特定细胞群中某一特异性抗原的表达。与传统方法相比，用流式细胞仪来检测HLA-B27的表达，灵敏度可达100%，特异性达97.4%,阴性结果强直性脊柱炎的排除率为99.9%；结果稳定，样本之间，不同仪器之间，不同实验室之间可重复性高。测定值高于参比值者为阳性，反之为阴性。

　　HLA-B27与遗传的关系

　　遗传因素在AS的发病中具有重要作用。据流行病学调查，AS病人HLA-B27阳性率高达90%～96%，而 强直性脊柱炎普通人群HLA-B27阳性率仅4%～9%；HLA-B27阳性者AS发病率约为10%～20%，而普通人群发病为1‰～2‰，相差约100倍。有报道，AS一组亲属患AS的危险性比一般人高出20～40倍，国内调查AS一级亲属患病率为24.2%，比正常人群高出120倍。HLA-B27阴性健康者，亲属发生AS的机率远比HLA-B27阳性AS病人亲属低。所有这些说明HLA-B27在AS发病中是一个重要因素。 但是应当看到，一方面HLA-B27阳性者并不全部都发生脊柱关节病，另一方面约有5%～20%脊柱关节病病人检测HLA-B27呈阴性，提示除遗传因素外，还有其他因素影响AS的发病，因此HLA-B27在AS表达中是一个重要的遗传因素，但并不是影响本病的唯一因素。

　　有几种假设可以解释HLA-B27与脊柱关节病的关系：

　　①、HLA-B27充当一种感染因子的受体部位；

　　②、HLA-B27是免疫应答基因的标志物，决定对环境激发因素的易感性；

　　③、HLA-B27可与外来抗原交叉反应，从而诱导产生对外来抗原的耐受性；

　　④、HLA-B27增强中性白细胞活动性。

　　籍助单克隆抗体、细胞毒性淋巴细胞、免疫电泳及限制片段长度多形态法(restriction fragment length polymorphism)，目前已确定HLA-B27约有7种或8种亚型。

　　HLA-B27阳性的健康者与脊柱病病人可能有遗传差别，例如所有HLA-B27个体都有一个恒定的HLA-B27M1抗原决定簇，针对此抗原决定簇的抗体可与HLA-B27交叉反应。多数HLA-B27分子还有M2抗原决定簇。HLA-B27M2阴性分子似乎比其他HLA-B27亚型与AS有更强的联系，尤其是亚洲人，而HLA-B27M2阳性亚型可能对Reiter综合征的易感性增强。现已证明，HLA-B27M1与M2两种抗原决定簇和致关节因素绍克雷白菌、志贺杆菌和那尔森菌能发生交叉反应。反应低下者似乎多表现为AS，反应增强者则发展为反应性关节炎或Reiter综合征。

 

T淋巴细胞

       T淋巴细胞来源于骨髓的多能干细胞（胚胎期则来源于卵黄囊和肝）。在人体胚胎期和初生期，骨髓中的一部分多能干细胞或前T细胞迁移到胸腺内，在胸腺激素的诱导下分化成熟，成为具有免疫活性的T细胞。

    　成熟的T细胞经血流分布至外周免疫器官的胸腺依赖区定居，并可经淋巴管、外周血和组织液等进行再循环，发挥细胞免疫及免疫调节等功能。T细胞的再循环有利于广泛接触进入体内的抗原物质，加强免疫应答，较长期保持免疫记忆。T细胞的细胞膜上有许多不同的标志，主要是表面抗原和表面受体。这些表面标志都是结合在细胞膜上的巨蛋白分子。

 

B淋巴细胞的祖细胞存在于胎肝（胚胎小鼠14天或通顺儿8-9周）的造血细胞岛（islanksofhaemopoieticcells）中，此后B淋巴细胞的产生和分化场所逐渐被骨髓所代替。B淋巴细胞（blymphocytes）简称B细胞，成熟的B细胞主要定居于淋巴结皮质浅层的淋巴小结和脾脏的红髓和白髓的淋巴小结内。B细胞在抗原刺激下可分化为浆细胞，合成和分泌免疫球蛋白，主要执行机体的体液免疫（humoralimmunity）。

 

B淋巴细胞

        简介

　　B淋巴细胞亦可简称B细胞。来源于骨髓的多能干细胞。在禽类是在法氏囊内发育生成，故又称囊依赖淋巴细胞（bursa dependent lymphocyte）/骨髓依赖性淋巴细胞简称B细胞，是由骨髓中的造血干细胞分化发育而来。与T淋巴细胞相比，它的体积略大。这种淋巴细胞受抗原刺激后，会增殖分化出大量浆细胞。浆细胞可合成和分泌抗体并在血液中循环。B细胞淋巴瘤是一种最常见的淋巴细胞白血病，有关这种疾病的研究不断涌现。在哺乳类是在类囊结构的骨髓等组织中发育的。又称骨髓依赖淋巴细胞。从骨髓来的干细胞或前B细胞，在迁入法氏囊或类囊器官后，逐步分化为有免疫潜能的B细胞。成熟的B细胞经外周血迁出，进入脾脏、淋巴结，主要分布于脾小结、脾索及淋巴小结、淋巴索及消化道粘膜下的淋巴小结中，受抗原刺激后，分化增殖为浆细胞，合成抗体，发挥体液免疫的功能。目前使用的大多数疫苗就是通过刺激这类B淋巴细胞产生抗体的。B细胞在骨髓和集合淋巴结中的数量较T细胞多，在血液和淋巴结中的数量比T细胞少，在胸导管中则更少，仅少数参加再循环。B细胞的细胞膜上有许多不同的标志，主要是表面抗原及表面受体。这些表面标志都是结合在细胞膜上的巨蛋白分子。　B1细胞为T细胞非依赖性细胞。B2为T细胞依赖性细胞。B细胞在体内存活的时间较短，仅数天至数周，但其记忆细胞在体内可长期存在。

综述

　　哺乳类动物B细胞的分化过程主要可分为前B细胞、不成熟B细胞、 成熟B细胞、活化B细胞和浆细胞五个阶段。其中前B细胞和不成熟B细胞的分化是抗原非信赖的，其分化过程在骨髓中进行。抗原依赖阶段是指成熟B细胞在抗原刺激后活化，并继续分化为合成和分泌抗体的浆细胞，这个阶段的分化主要是在外周免疫器官中进行的。

前B细胞（pre-Bcell）

　　前B细胞是从骨髓中淋厂干细胞分化而来，只存在于骨髓和胎肝等造血组织。前B细胞胞浆中可检测到IgM的重链μ链，但无轻链，也无膜表面Ig的表达，因此缺乏对抗原的反应能力。末端脱氧核甘酸转移酶（terminal deoxy nucleotidyl transferase TdT）以及共同型急性淋巴母细胞白血病抗原（common acute lymphoblastic leukaemia antigen CALLA）即CD10可表达在前B细胞，进入非成熟B细胞后这两种标志即消失，因此TdT和CD10对于区分前B细胞与B细胞其它发育阶段非常有用。CD19、CD20和MHCⅡ类抗原在此阶段开始表达。前B细胞对抗原沅应答能力。

不成熟B细胞（immature B cell）

　　开始表达mIgM，但如与抗原结合，则产生负应答，使B细胞转变为受抑制状态，不能继续分化为成熟的B细胞，这是形成自身免疫耐受的机制之一。不成熟B细胞CD19、CD20和MHCⅡ类抗原表达量增加，并可开始表达CD21抗原。

成熟B细胞（matrue B cell）

　　骨髓中发育成熟B细胞经血液迁移至外周淋巴器官，此时膜表面同时表达mIgM和mIgD，mIgD的表达防止了B细胞与抗原结合后所引起的免疫耐受。成熟B细胞表达补体受体1（CR1）、致有丝分裂原受体以及多种细胞因子受体。

活化B细胞（activated B cell）

　　成熟B细胞被相应抗原或多克隆刺激剂刺激后成为活化B细胞，断而发生增殖和分化，在此过程中，膜结合Ig水平逐渐降低，而分泌型Ig逐渐增加，并可发生免疫球蛋白基因重链类别的转换。活化B细胞中的一部分可分化为小淋巴细胞，停止增殖和分化，并可存活数月至数年，当再次与同一抗原接触时，很快发生活化和分化，产生抗体的潜伏期短，抗体水平高，维持时间长，这种B细胞称为记忆B细胞（memory B cell）。

浆细胞（plasma cell PC）

　　又称抗体分泌细胞（antibody secreting cell）。成熟B细胞接受抗原刺激后，在抗原提呈细胞和Th细胞的辅助下成为活化B细胞，进而分化为浆细胞，合成和分泌各类免疫球蛋白，同时获得了PC-1（plasma cell antigen-1）等浆细胞特异性标志，而mIg,MHCⅡ类抗原、CD19、CD20、CD21等标记消失。

骨髓微环境　　早期B细胞的增殖与分化，其发生是与骨髓造血微环境（hemopoietic inductive microenviroment HIM）密切相关。HIM是由造血细胞以外的基质细胞（stroma cell）及其分泌的细胞因子和细胞外基质（extracellular matrix ECM）组成。基质细胞可包括巨噬细胞、血管内皮细胞、纤维母细胞、前脂肪细胞、脂肪细胞等。由间质细胞分泌的纤粘连蛋白、胶原蛋白及层粘连蛋白等形成细胞外基质，此外还可合成和分泌众多的细胞因子。HIM的作用主要是通过细胞因子可调节造血细胞的增殖与分化，通过粘附分子可使造血细胞与间质细胞相互直接接触，有利于造血细胞的定位和成熟细胞的迁出。

B细胞在骨髓内的发育

　　B细胞与其它血细胞一样，也是由骨髓内多能干细胞分化而来。认为T和B细胞可能来自共同的淋巴样干细胞，但对基分化途径、分化部位以及其特异的表面标志尚未明确，有待进一步研究。

　　已证明，B细胞在骨髓内的发育，可经过祖B细胞（pro-B）、前B细胞（pre-B）、不成熟B细胞（immature B）及成熟B细胞（mature）几个阶段。成熟B细胞释放至周围

淋巴组织，构成B细胞库，在此阶段经抗原刺激后，可继续分化为合成和分泌抗体的浆细胞，即抗原依赖的分化阶段。B细胞在骨髓内分化各阶段的主要变化为免疫球蛋白基因的重排和膜表面标志的表达。B细胞在发育分化过程中，同样也经历选择作用，以除去非功能性基因重排B细胞和自身反应性B细胞，形成周围成熟的B细胞库。

　　1．祖B细胞　这种发育早期的B细胞，发生在人胚胎约第9周开始，小鼠约第14天开始。尚未表达B细胞系的特异表面标志，也未发生lg基因重排，仍处于胚系基因（germline）阶段。但祖B细胞的晚期可出现B系特异标志，Thy-1 、Tdt 、B200 、mb-1 等分子。

　　2．前B细胞 是由祖B细胞分化而来，约占成人骨髓有核细胞的5%。前B细胞能检出的最早标志是lg重链基因重排，随后在胞浆中可检测出IgM的重链分子，即μ链。但无轻链基因重排，因此也无膜Ig表达。

　　但在小鼠前B细胞株中，克隆出二个前B细胞特有的基因，并与Cγ与Vγ同源，分别命名为λ5和Vpre-B基因，在人也证明前B细胞中存在此种基因。它们编码的蛋白Vpre-B和λ5可非共价结合，形成伪轻链（pseudo L chainФl）或替代轻链（surrogate L chain）。此伪L链可与μ链结合形成μ重链与伪L链复合体，并表达于前B细胞膜上构成其受体，与信号传导有关，对前B细胞的进一步分化具有重要作用。

　　此阶段还表达MHCⅡ、Tdt、CD19、CD10、CD20和CD24等分化抗原。其中CD19、CD20、和CD22在胞浆中的出现均早于μ链。前B细胞对抗原无应答能力，不表现免疫功能。

　　3．不成熟B细胞 此阶段发生L链基因重排，故可组成完整的IgM分子，并表达于膜表面（IgM），可称为Bμ细胞。此种细胞如与抗原结合，易使膜受体交联，产生负信号，使B细胞处于受抑状态，不能继续分化为成熟B细胞。这种作用可能是使自身反应B细胞克隆发生流产，是形成B细胞自身耐受的机制之一。不成熟B细胞开始丧失Tdt和CD10，但可表达CD22、CD21及FcR。同时CD19、CD20以及MHCⅡ类分子表达量增加。

　　4．成熟B细胞 随着B细胞的进一步分化，可发育为成熟B细胞，并离开骨髓进入周围免疫器官。此时膜表面可同时表达sIgM和sIgD，但其V区相同，而C区不同，故其识别抗原特异性是相同的。成熟B细胞可发生于一系列膜分子变化，可表达其它多种膜标志分子，如丝裂原受体、补体受体、Fc受体、细胞因子受体，病毒受体以及一些其它分化抗原等。

　　5．浆细胞（PC） 成熟B细胞可在周围淋巴器巴接受抗原刺激，在TH细胞及抗原呈递细胞的协助下，及其产生的细胞因子作用下可使B细胞活化，增殖并分化为合成和分泌抗体的浆细胞。此阶段B细胞可逐渐丢失一些膜分子如CD19和CD22等。并可发生Ig的类别转换，从产生IgM转换为产生Igg 、IgA或IgE的B细胞。

　　在此期分化过程中，有部分B细胞可恢复为小淋巴细胞，并停止增殖和分化，SIgD可消失，且寿命长，可生存数月至数年。当再次与同抗原相接触时易于活化和分化，故称此种细胞记忆B细胞，与机体的再次免疫应答相关。

　　当成熟B细胞分化为浆细胞时，B细胞表面的部分标志消失，并出现一些新的浆细胞特有标志，如浆细胞抗原-1（PCA-1）等分子。一种浆细胞只能产生一种类别的Ig分子，并且丧失产生其它类别的能力。浆细胞寿命长较短，其生存期仅数日，随后即死亡。

       要想达到成熟的细胞对人体维持正常水平，就必须使用中国传统医学理法方药的知识，补气养血、生精益髓。才能使强直性脊柱炎患者逐渐的恢复健康。所以，以上两种细胞的检查在临床的治疗和辅助诊断人体的免疫力时，能提供相当重要科学依据。