分享

营养学之维生素

 食疗营养师 2012-03-13

维生素是人体所必需的一类微量的低分子有机营养素。它们并不是一类化学性质和结构相近似的一类化合物,但其生理功能和营养学意义有类似之处。

(一)维生素的共同特点

虽然各类维生素的化学结构不同,生理功能各异,但都具有以下共同特点:

1.其均以本体或可被机体利用的前体形式存在于天然食物中。

2其既不参与机体组织的构成,也不供给能量,主要作为调节物质,调节各种生理机能。

3.大多数维生素不能在体内合成,也不能大量储存于组织中,所以必须经常由食物供给。

4.维生素常以辅酶或辅基的形式参与酶的功能。

5.维生素的人体需要量很少,但在调节物质代谢过程中却起着十分重要的作用,绝对不能缺少。

6.不少维生素具有几种结构相近、生物活性相同的化合物,如维生素A1.A2,维生素D2.D3等。

(二)维生素的命名

维生素的命名可分为三个系统。一是按发现的历史顺序,以英文字母顺序命名,如维生素A、B、C、D、E等;二是按其生理功能命名,如抗坏血酸、抗干眼病维生素和抗凝血维生素等;三是按其化学结构命名,如视黄醇、硫胺素和核黄素等。

(三)维生素的分类

维生素分为脂溶性维生素和水溶性维生素两大类。前者包括维生素A、D、E、K等;后者包括B族维生素和维生素C等。

脂溶性维生素可溶于脂肪而不溶于水,在食物中常与脂类共存,在酸败的脂肪中容易被破坏。在体内的吸收与脂肪相似,当脂类吸收障碍时,脂溶性维生素的吸收大为减少,甚至会引起继发性缺乏。吸收后可在体内贮存而不易排出体外,过量摄取易在体内蓄积而引起中毒。如摄入不足可缓慢出现缺乏症状。

水溶性维生素溶解于水,在体内仅有少量储存,较易从尿中排出。大多数水溶性维生素常以辅酶的形式参与机体的物质代谢。水溶性维生素摄取过多时,多余的维生素可从尿中排出,一般不会因摄取过多而中毒,但极大量摄入时也可出现毒性。若摄入过少,可较快地出现缺乏症状。

一、脂溶性维生素()

(一)维生素A

维生素A是指含有视黄醇结构,具有其生物活性的一大类物质。它包括已形成的维生素A和维生素A原以及其代谢产物,包括视黄醇、视黄醛、视黄酸、视黄基酯复合物和一些类胡萝卜素等。

具有视黄醇生物活性的维生素A在动物体内含量高,尤其是海水和淡水鱼。其中,有维生素A1(视黄醇)和维生素A2(3-脱氢视黄醇)之分,但生理功能相似,生物活性却不同。

植物体中不含原形的维生素A。但某些有色(黄、橙和红色)植物中含有的类胡萝卜素中,有一部分可在小肠和肝细胞内转变成视黄醇和视黄醛的类胡萝卜素,被称为维生素A原,如α-胡萝卜素、β-胡萝卜素、β-隐黄素、γ-胡萝卜素等。其中,最重要的为β-胡萝卜素。

1.理化性质与体内分布

大多数天然的维生素A溶于脂肪或有机溶剂,对异构、氧化和聚合作用敏感,因而应避免与氧、高温或光接触。维生素A和胡萝卜素都对酸和碱稳定,一般烹调和罐头加工不易破坏;当食物中含有磷脂、维生素E、维生素C和其它抗氧化剂时,视黄醇和胡萝卜素较为稳定;脂肪酸败可引起严重破坏。密封、低温冷冻组织标本中的维生素A可以稳定几年。

维生素A在体内主要储存于肝脏中,约占总量的90%~95%,少量储存于脂肪组织中。

2.吸收与代谢

动物性食物中的维生素A一般不是以游离形式存在,而是以与脂肪酸结合成视黄基酯的形式存在,视黄基酯和类胡萝卜素又常与蛋白质结合成复合物。视黄基酯和维生素A原类胡萝卜素经蛋白酶消化水解,从食物中释出,然后在小肠中在胆汁和脂酶的共同作用下释放出脂肪酸、游离的视黄醇以及类胡萝卜素。释放出的游离视黄醇和类胡萝卜素与其它脂溶性食物成分形成胶团,通过小肠吸收。大约膳食中70%~90%的视黄醇,20%~50%的类胡萝卜素被吸收,类胡萝卜素的吸收随着其摄入的增加而降低。

脂肪和胆盐是维生素A和胡萝卜素被肠道吸收的必要条件。与维生素E同服,可防止维生素A的氧化从而提高其生理效能。胆盐能够乳化脂肪,加强胡萝卜素裂解酶的活动,促进胡萝卜素转变为维生素A,有利于其吸收、运转和代谢。

3.生理功能

(1)维持正常视觉功能。维生素A是构成视觉细胞内感光物质的原料。眼的光感受器是视网膜的杆状细胞和锥状细胞。这两种细胞中都存在着对光敏感的色素,而这些色素的形成和表现出生理功能均有赖于适量维生素A的存在。

若维生素A充足,则视紫红质的再生快而完全,故暗适应时间短;若维生素A不足,则视紫红质的再生慢而不完全,故暗适应时间长,严重时可产生夜盲症。这在儿童比较明显,因为儿童没有足够的时间建立体内的储存。

(2)维护上皮细胞的正常功能。维生素A有可能参与糖基转移酶系统的功能,对糖基起着运载和活化的作用。因而维生素A不足可能影响粘膜细胞中糖蛋白的生物合成从而影响粘膜的正常结构。

(3)促进生长发育和维护生殖功能。维生素A参与细胞的DNA、RNA的合成,促进蛋白质的生物合成及骨细胞的分化,在细胞生长、分化、增殖以及凋亡过程中起着十分重要的调节作用。

(4)抗癌作用。动物实验研究揭示天然或合成的类维生素A具有抑制肿瘤的作用,可能与其调节细胞的分化、增殖和凋亡有关,也可能与抗氧化功能有关。

4.缺乏与过量

维生素缺乏仍是许多发展中国家的一个主要公共卫生问题,发生率相当高,在非洲和亚洲许多发展中国家的部分地区甚至呈地方性流行。如①婴幼儿和儿童维生素A缺乏的发生率远高于成人,这是因为孕妇血中的维生素A不易通过胎盘屏障进入胎儿体内,故初生儿体内维生素A储存量低;②维生素A缺乏最早的症状是夜间视力减退,暗适应能力降低,严重者可导致夜盲症;③维生素A缺乏可引起干眼病,进一步发展可致失明;④维生素A缺乏还能引起机体不同组织上皮干燥、增生及角化,以致于出现皮肤干燥、毛囊角化、毛囊丘疹与毛发脱落,呼吸道、消化道、泌尿道和生殖道感染。特别是儿童、老人容易引起呼吸道炎症,严重时可引起死亡;⑤维生素A缺乏时,血红蛋白合成代谢障碍,免疫功能低下,儿童生长发育迟缓。

维生素A摄入过量可引起急性中毒、慢性中毒及致畸毒性。通常,维生素A所致的急性中毒可产生于一次或多次连续摄入量过大。如成人大于RDA100倍或儿童大于RDA20倍即可发生急性中毒。而慢性中毒则有几个月到二至三年的潜伏期,一般要等超出肝内贮存能力才会出现中毒症状。极大剂量(12g,RDA的13000倍)的维生素A可以致命。

其中,慢性中毒比急性中毒常见,维生素A使用剂量为其RDA的10倍以上时可发生。一般饮食情况下维生素A不致摄入过量。中毒多发生在长期误服过量的维生素A浓缩剂的儿童。

大量摄入类胡萝卜素一般不会引起毒性作用,其原因是类胡萝卜素在体内向视黄醇转变的速率慢;另外,随着类胡萝卜素摄入增加,其吸收减少。大剂量的类胡萝卜素摄入可出现高胡萝卜素血症,皮肤可出现类似黄疸改变,但停止使用类胡萝卜素后症状会慢慢消失,未发现其它毒性。

5.供给量与食物来源

膳食中所含有的视黄醇活性物质的量,常用视黄醇当量(retinol equivalent,RE)来表示,包括已形成的维生素A和维生素A原的总量(μg)。其常用的换算关系如下:

1μg视黄醇=1μg视黄醇当量(RE)

1μgβ-胡萝卜素=0.167μg视黄醇当量(RE)

1μg其它维生素A原=0.084μg视黄醇当量(RE)

1国际单位(IU)维生素A=0.3μg视黄醇

胡萝卜素在人体内吸收率约为其摄入量的1/3。而吸收后在人体内转变为维生素A的转换率为吸入量的1/2。因此1μg的胡萝卜素=1/6μg的维生素A或视黄醇当量。

膳食中的总视黄醇当量(μg RE)=视黄醇(μg)+β-胡萝卜素(μg)×0.167+其它维生素A原(μg)×0.084

我国成人维生素A的RNI,男性为每天800μg视黄醇当量,女性为每天700μg视黄醇当量。维生素A的安全摄入量的范围较小,大量摄入有明显的毒性作用。维生素A的毒副作用主要取决于视黄醇的摄入量,也与机体的生理及营养状况有关。β-胡萝卜素是维生素A的安全来源。维生素A(不包括胡萝卜素)的UL值,成年人为3000μg/d,孕妇2400μg/d,儿童2000μg/d。

维生素A的需要量随劳动条件、精神紧张程度及机体状态而异。需要视力集中、经常接触粉尘或对粘膜有持续性刺激性的作业,以及在夜间或弱光下工作的人,特别是处于缺氧环境,酷寒或炎热季节中工作的人,需要维生素A的量大。长期发烧、腹泻及患肝胆疾病时,需要量也应显著增加。

动物肝脏、蛋黄、奶油和鱼肝油中天然维生素A含量最高。植物性食物中,红、黄、绿色蔬菜和某些水果都含丰富的胡萝卜素。

除膳食来源之外,维生素A 补充剂也常使用,其使用剂量不要过高,用量过大不仅没有必要,反而会引起中毒。

(二)维生素D

维生素D是一族类固醇的衍生物。目前,已知的维生素D至少有10种。其中,最重要的为维生素D2(麦角骨化醇)和维生素D3(胆钙化醇)等两种。它们分别由植物中的麦角固醇和人体(皮肤和脂肪组织)中的7-脱氢胆固醇经日光照射形成的。此外,在含脂肪多的海鱼及其肝脏中也含有天然维生素D3。

1.理化性质与体内分布

维生素D3纯品是白色结晶,溶于脂肪和脂溶剂,性质比较稳定。能耐高温和抗氧化,不耐酸碱。一般烹调方法对它影响较小,但脂肪酸败会引起维生素D的破坏。

维生素D被认为具有维生素和激素的双重作用。

由于维生素D3是在身体的皮肤中产生,但要运往靶器官才能发挥作用,故认为维生素D3实质上是激素。由于从膳食摄入或由皮肤合成的维生素D没有生理活性,必需到其它部位激活才具有生理作用,即它们是有活性作用维生素D的前体,又称为激素原。在某些特定条件下,如工作或居住在日照不足、空气污染(阻碍紫外线照射)的地区,维生素D必须由膳食供给才成为一种真正的维生素,故又认为维生素D3是条件性维生素。

2.吸收与代谢

进入体內的维生素D主要在小肠吸收。其在胆汁协助下形成乳糜微粒,经淋巴管入血流,与自身形成的维生素D3一起转运到肝脏中进行羟化反应,在肾脏中进一步羟化为具有活性的1,25-(OH)2D3,最后转入血循环,分别贮存于肝脏及富含脂肪的组织中备用,并分配到有关器官中发挥其生理效能。

维生素D3主要随同胆汁排泄入肠。

3.生理功能

(1)促进小肠钙吸收转运。1,25-(OH)2-D3可诱导一种特异的钙结合蛋白质合成。

(2)促进肾小管对钙、磷的重吸收。1,25-(OH)2-D3对肾脏也有直接作用,能促进肾小管对钙、磷的重吸收,减少丢失。促进磷的重吸收比促进钙的重吸收作用明显。

(3)对骨细胞呈现多种作用。当血钙浓度降低时,1,25-(OH)2-D3能动员骨组织中的钙和磷释放入血液,以维持正常的血钙浓度。

(4)通过维生素D内分泌系统调节血钙平衡。目前,已确认存在维生素D内分泌系统,其主要的调节因子是1,25-(OH)2-D3.PTH、降钙素及血清钙和磷的浓度。当血钙降低时,PTH升高, 1,25-(OH)2-D3增多,通过对小肠、肾、骨等器官的作用来升高血钙水平。当血钙过高时,PTH降低,降钙素分泌增加,尿中钙和磷排出增加。

(5)通过基因转录作用,主要作用于肠、肾、骨、胰、垂体、乳房、胎盘、造血组织、皮肤及各种来源的癌细胞等。1,25-(OH)2-D3通过调节基因转录调节细胞的分化、增殖和分化。

4.缺乏与过量

缺乏维生素D时,钙、磷代谢可受到严重影响。如血中钙、磷含量降低,不但骨骼生长发育障碍,同时也影响肌肉和神经系统的正常功能;其缺乏时可引起婴儿佝偻病,及成年人尤其是孕妇、乳母和老人的骨质软化症、骨质疏松症、自发性多发性骨折和手足痉挛症等;孕妇可因缺乏维生素D引起骨盆发生特异性变形引起难产;当母体缺乏维生素D时,新生儿可因低血钙(低于8mg/dl),发生手足搐搦或惊厥等症状。

过量摄入维生素D可引起维生素D过多症。维生素D的中毒剂量虽然尚未确定,但摄入过多的维生素D可能会产生副作用。如表现为食欲不振、体重减轻、恶心、呕吐、腹泻、头痛、多尿、烦渴、发热、血清钙磷浓度明显升高;导致动脉、心肌、肺、肾、气管等软组织转移性钙化和肾结石。结石阻塞肾小管可引起继发性肾水肿,常发展为肾病,严重时可发生肾功能衰竭。严重的维生素D中毒可导致死亡。预防过量的维生素D中毒最有效的方法是避免滥用。

5.供给量与食物来源

维生素D一般用国际单位(IU)来表示。1IU维生素D3=0.025μg维生素D3,即1μg维生素D3=40IU维生素D3。

维生素D既来源于膳食又可由皮肤合成,因而难以估计膳食维生素D的摄入量。在钙、磷供给量充足的条件下,儿童、少年、孕妇、乳母、老人维生素D的RNI为10μg/d,16岁以上成人为5μg/d。维生素D的UL为20μg/d。

维生素D主要存在于肝、乳、蛋黄、鱼肝油等动物性食品中,也可由体内转化,经常晒太阳可获得经济可靠的维生素D3。在阳光不足或空气污染严重的地区,可采用紫外灯作预防照射。成年人只要经常接触阳光,在均衡膳食条件下一般不会发生维生素D缺乏病。

(三)维生素E

维生素E又称为生育酚,是6-羟基苯并二氢吡喃环的异戊二烯衍生物。其中,包括生育酚和生育三烯酚两类共8种化合物,即α、β、γ、δ生育酚和α、β、γ、δ生育三烯酚。其中,α-生育酚生物活性最高。

1.理化性质与体内分布

维生素E是淡黄色油状物,溶于脂肪和脂溶剂。对氧十分敏感,在无氧条件下能稳定,对热和酸碱稳定。油脂酸败会加速维生素E的破坏。食物中维生素E在一般烹调时损失不大,但油炸时维生素E活性明显降低。

维生素E主要储存于脂肪组织、肝脏及肌肉中。在各种组织器官中,以肾上腺、脑下垂体、睾丸以及血小板中的浓度最高。红细胞膜中α-生育酚含量较高,其浓度与血浆水平处于平衡状态,当血浆维生素E低于正常水平,易发生红细胞膜的破裂而导致溶血。

健康成人血浆维生素E平均浓度为10mg/L左右,儿童血浆浓度稍低,平均水平在7mg/L。早产儿血浆水平低于足月婴儿,人工喂养的婴儿低于母乳喂养儿。补充维生素E可使其水平提高,但是不管维生素E补充的时间和剂量有多大,血浆浓度的增加不会超过平均水平的2~3倍。

如果膳食中维生素E缺乏,血浆浓度会迅速下降。但是大多数成人体内的维生素E储存相对丰富。如果食物中缺乏维生素E,体内储存的维生素E仍可维持几个月。

2.吸收与代谢

生育酚在食物中多以游离的形式存在,而生育三烯酚则以酯化的形式存在。它必须经水解后才能被吸收。

人体吸收维生素E需要有脂肪和胆盐的存在,并以乳糜微粒形式从小肠上部吸收,经淋巴管入血流分布到各个组织。它在脂肪组织、肝脏、心脏和肾上腺皮质含量较高。正常人对维生素E的吸收率平均达70%,随着维生素E的摄入量增加其吸收率降低。当脂肪吸收障碍时,维生素E的吸收也受影响。进食大量多不饱和脂肪酸,可使维生素E 的需要量增加。

维生素E主要由LDL运输,在保护LDL免遭氧化损伤方面起重要作用。由于维生素E溶于脂质并主要由脂蛋白转运,所以血浆维生素E的浓度与血浆总脂浓度呈正相关。

3.生理功能

(1)抗氧化作用。维生素E是氧自由基的清道夫,与其它抗氧化物质以及抗氧化酶(包括超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶等)一起构成体内抗氧化系统,保护生物膜及其它蛋白质免受自由基攻击。此外,在非酶抗氧化系统中维生素E亦是重要的抗氧化剂。

(2)预防衰老。人类随着年龄增长体内脂褐质不断增加,脂褐质俗称老年斑,是细胞内某些成分被氧化分解后的沉积物。补充维生素E可减少细胞中的脂褐质的形成。维生素E还可改善皮肤弹性,使性腺萎缩减轻,提高免疫力。

(3)与动物的生殖功能和精子生成有关。目前,临床上常用维生素E治疗先兆性流产和习惯性流产等。但尚未发现有因缺乏维生素E而引起的不孕症。

(4)调节血小板的粘附力和聚集作用。维生素E能抑制磷酯酶A2的活性,减少血小板血栓素A2的释放,从而抑制血小板的聚集。故维生素E缺乏时血小板聚集和凝血作用增强,增加心肌梗死及脑卒中的危险性。

(5)其它功能。维生素E可抑制体内胆固醇合成限速酶的活性而降低血浆胆固醇水平;促进蛋白质的更新合成;促进某些酶蛋白的合成,降低分解代谢酶的活性;还可抑制肿瘤细胞的生长和增殖,作用机制可能与抑制细胞分化及生长密切相关的蛋白激酶的活性有关。

4.缺乏与过量

维生素E缺乏在人类较为少见。但缺乏时,可导致低体重早产儿、血β-脂蛋白缺乏症和脂肪吸收障碍;亦可出现视网膜褪变、蜡样质色素积聚、溶血性贫血、肌无力、神经退行性病变、小脑共济失调和震动感觉丧失等。

在脂溶性维生素中,维生素E的毒性相对较小。但过大剂量摄入维生素E仍有可能出现中毒症状,如肌无力、视觉模糊、复视、恶心、腹泻以及维生素K的吸收和利用障碍等。

故每天维生素E的摄入量以不超过400mg为宜。

5.供给量与来源

α-生育酚有两个来源,即天然的生育酚(d-α-生育酚,IUPAC命名为RRR-α-生育酚)和人工合成的生育酚(dl-α-生育酚)。人工合成的生育酚活性相当于天然生育酚活性的74%。

维生素E的活性可用α-生育酚当量(α-TE)来表示,又可用国际单位(IU)来表示。规定1mgα-TE相当于1mgd-α-生育酚的活性,1IU的维生素E等于1mgdl-α-生育酚乙酸酯的活性。

1IU维生素E=0.67mgd-α-生育酚=0.74mgd-α-生育酚乙酸酯

1mgd-α-生育酚=1.1mgd-α-生育酚乙酸酯

1mgdl-α-生育酚=1.1mgdl-α-生育酚乙酸酯

1mgdl-α-生育酚=1.1IU维生素E

我国现行成人的维生素E推荐摄入量是10mg总生育酚。有建议对推荐的维生素E摄入量需要考虑膳食能量的摄入或膳食多不饱和脂肪酸的摄入量,成人膳食能量为2000~3000kcal时,维生素E的供给量为7~11mg;或每摄入1g多不饱和脂肪酸,应摄入0.4mg维生素E。

维生素E 在自然界分布广泛,一般情况下不会缺乏。食物主要来源于植物油类、坚果类、全谷类、新鲜麦胚芽等。蛋类、肉类、鱼类、水果及蔬菜含量甚少。在加工、储存和制备食物时相当一部分维生素E因氧化而损失。

(四)维生素K

维生素K中,有维生素K1.K2.K3三种。维生素K1又名叶绿醌,存在于绿叶菜和动物肝脏;维生素K2指的是一族2-甲基-1,4萘醌的同系物,称为甲萘醌。甲萘醌在肠道内由细菌合成;维生素K3则由人工合成,其与天然维生素K具有基本相同的生理作用。

1.理化性质与体内分布

维生素K1是淡黄色油,维生素K2和K3则是黄色结晶。K1和K2溶于脂肪及脂溶剂,K3易溶于水。所有的维生素K都耐热,但对强酸、强碱和强氧化剂都不稳定。

人体内维生素K的储存很少,更新很快。当摄入叶绿醌和甲萘醌时,肝脏迅速吸收。肝脏储存的维生素K占叶绿醌的10%和甲萘醌的90%,但维生素K的肝内储存期很短,因为它迅速从肝脏去除并很快被排泄。维生素K在许多器官中的含量并不高,有几个器官是它的富集部位,如肾上腺、肺脏、骨髓、肾脏和淋巴结。维生素K基本不经胎盘转运,即使母体血浆含量正常,脐带血也检测不到维生素K。

2.吸收与代谢

维生素K为脂溶性,在小肠中吸收有赖胆盐的存在。在体内贮存时间很短,迅速被破坏,经代谢排出。血液中含量甚少,肝脏中贮存少量。

3.生理功能

(1)维生素K有促进血液凝固的作用。缺乏维生素K,致使出血后血液凝固发生障碍。轻者凝血时间延长,重者可有显著出血情况。如皮下可出现紫癫或瘀斑,出鼻血、齿龈出血、创伤后流血不止,有时还会出现肾脏及胃肠道出血。

(2)维生素K参与体内氧化还原过程。缺乏时肌肉三磷酸腺苷和磷酸肌酸减少,三磷酸腺苷酶活力下降。

(3)维生素K能增强胃肠道蠕动和分泌机能。

4.缺乏原因

维生素K广泛存在于食物中,大肠内细菌也能合成。故在正常时,组织中的许多维生素K都来源于肠内细菌。

一般,单纯因膳食供应不足所致的维生素K缺乏极为少见。在疾病情况下如肝脏病、消化机能障碍和长期服用抗生素等可发生继发性缺乏。

新生儿因肠道细菌尚未充分生长,不能合成维生素K,而母乳及牛乳中维生素K含量又很低,所以新生儿容易发生维生素K缺乏,如果出现颅内出血,会造成严重后果。婴儿出生后应给予少量维生素K以预防。

二、水溶性维生素( )

(一)维生素C

维生素C又称抗坏血酸,是一种含有六个碳原子的酸性多羟基化合物。天然存在的维生素C有L与D两种异构体,但后者无生物活性。

1.理化性质与体内分布

维生素虽然不含有羧基,仍具有有机酸的性质。其纯品是无色无臭的结晶,溶于水,有酸味,具有很强的还原性。畏光怕热,忌铜、铁,极易氧化分解。在酸性溶液中较为稳定,在碱性溶液中破坏更多。加工处理不当食物中维生素C损失很大。在所有维生素中维生素C最易被破坏。

正常摄入量情况下,体内可贮存维生素C1.2~2.0g,最大贮存量为3g。浓度最高的组织是垂体、肾上腺、眼晶状体、血小板和白细胞,贮存量最多的是骨骼肌、脑和肝脏。

2.吸收与代谢

维生素C绝大部分在回肠吸收,但有少量的吸收发生在口腔和胃。被吸收的维生素C在血浆中主要以抗坏血酸游离形式运输,但有一小部分(5%)以脱氢型抗坏血酸形式运输,后分布到全身体液和组织中。

抗坏血酸的吸收随着摄入量的增加而减少。一般每天从食物摄入的抗坏血酸为20~120mg,其吸收率为80%~95%。不能被吸收的抗坏血酸在消化道被氧化降解。

每天摄入维生素C100mg或140mg时,血细胞和组织中的维生素C分别达到饱和水平。当维生素C摄入量达到200mg/d时,血浆维生素C则达到稳定的水平。维生素C摄入量从每天200mg增加到2500mg,血浆维生素C的浓度仅从12mg/L上升到15mg/L,据此认为200mg维生素C是上限摄入量。

3.生理功能

(1)抗氧化作用。维生素C是活性很强的还原物质,可以直接与氧化剂作用保护其它物质免受氧化破坏。它参与机体重要生理氧化还原过程,在体内氧化防御系统中起着重要作用。从而具有抗感染和抗疲劳的作用。

(2)促进胶原形成。维生素C作为羟化过程底物和酶的辅因子参与体内许多重要生物合成的羟化反应。其中一个重要功能是促进组织中胶原的形成,因此在维护骨、牙的正常发育和血管壁的正常通透性方面起着重要作用。维生素C缺乏时影响胶原的合成,使创伤愈合延迟,毛细血管壁脆弱,引起不同程度出血。

(3)促进神经介质和类固醇的羟化反应。在脑和肾上腺组织,维生素C也作为羟化酶的辅酶参与神经递质的合成。由多巴胺形成去甲肾上腺素、由色氨酸形成5-羟色胺的反应需要维生素C参加。维生素C还参与类固醇的代谢,如由胆固醇转变成胆酸、皮质激素及性激素的羟化反应也需要维生素C的参与。维生素C可以降低血清胆固醇水平,可以保护心血管、预防动脉粥样硬化的发生。

(4)促进生血机能。维生素C能促进肠道三价铁还原为二价铁,有利于非血红素铁的吸收,还促进叶酸生成四氢叶酸。对预防缺铁性贫血和巨幼红细胞贫血有较好的效果。

(5)解毒作用。一方面使谷胱甘肽保持还原型;另一方面保护了含巯基的酶。有助于促进重金属离子的排出,巯基在体内与其它抗氧化剂一起消除自由基,阻止脂类过氧化及某些化学物质的危害作用。

(6)防癌作用。增加膳食中富含维生素C的蔬菜水果摄入量可降低胃癌以及其它癌症的危险性。其机制可能与清除自由基、阻止某些致癌物如亚硝胺的形成、刺激免疫系统等有关。

4.缺乏与过量

人体维生素C缺乏的典型症状是坏血病。其表现为毛细血管脆性增强,牙龈及其毛囊四周出血,常有鼻衄、月经过多以及便血,重者还有皮下、肌肉和关节出血及血肿形成,还可导致骨钙化不正常及伤口愈合缓慢等。其它还有易疲劳、瘦弱、发育不良、贫血、抵抗力下降、易感冒等。

维生素C在体内分解代谢最终的重要产物是草酸。若长期过量服用维生素C可出现草酸尿,以致形成泌尿道结石。此外,长期大量摄入可造成对大剂量维生素C的依赖性,即使维生素C摄入量较多但达不到长期形成的高水平,而出现维生素C缺乏。

5.供给量与食物来源

维生素C在贮存、加工、烹调处理过程中极易被破坏。因此,供给量要考虑到这些可能损失。根据我国1988年RDA,维生素C的供给量标准成人、老年人均为60mg/d。但据调查,我国居民维生素C的实际摄入量已达到90mg/d以上,考虑到我国饮食习惯中蔬菜经过炒、炖、熬后,维生素C损失较多,新的供给标准适当提高了维生素C的推荐量,即成人的RNI为100mg/d,UL为≤1000mg/d。

在高温、寒冷、缺氧条件下劳动或生活、工作中经常接触铅、苯、汞等有害物质,以及感冒、长期发烧、大面积烧伤、急性风湿性心脏病、高胆固醇血症、胆石症等疾病患者的供给量应酌情增加。但大剂量使用时,需要在医生指导下进行。

新鲜蔬菜水果中维生素C含量较高,水果中以柑、桔、橙、柚、柿、枣和草莓含量丰富,蔬菜中以豌豆苗、韭菜、辣椒、油菜苔、花菜、苦瓜中含量高。豆芽可作为蔬菜淡季供应维生素C的一种方法。猕猴桃、刺梨、醋柳、酸枣等不仅维生素C含量丰富,而且含有保护维生素C的生物类黄酮,是一类值得开发的天然维生素C补充剂。只要能经常吃到足够的蔬菜和水果,并注意采用合理的烹调方法,一般不会缺乏。

(二)维生素B1

维生素B1是由一个含氨基的嘧啶环和一个含硫的噻唑环组成的化合物。因其分子中含有硫和胺,又称硫胺素,也称抗脚气病因子或抗神经炎因子等,是最早发现的一种维生素中。

1.理化性质与体内分布

硫胺素是一种无色结晶体,溶于水,微溶于酒精,气味似酵母。一般烹调温度下破坏较少,但用压力或在碱性溶液中易被破坏,紫外线可使其降解而失活,铜离子可加快它的破坏,酸性溶液中比较稳定。

某些食物如软体动物、鱼类的肝脏中含有能分解硫胺素的酶,可使其失去活性,但此酶一经加热即被破坏。含有多羟基酚(如单宁、咖啡酸、绿原酸)的食物也会通过氧化还原反应使硫胺素失去活性。亚硫酸盐在中性或碱性媒质中能加速硫胺素的分解破坏,故在保存含硫胺素多的食物时,不宜用亚硫酸盐作为防腐剂或以二氧化硫熏蒸食物。

正常成年人体内维生素B1的含量约25~30mg,其中约50%在肌肉中,心脏、肝脏、肾脏和脑组织中含量亦较高。体内的维生素B1中80%以焦磷酸硫胺素(TPP)形式贮存,10%为三磷酸盐硫胺素(TTP),其他为单磷酸硫胺素(TMP)。

2.吸收与代谢

硫胺素吸收的部位在空肠和回肠。维生素B1吸收后主要在小肠粘膜和肝内进行磷酸化后变成焦磷酸硫胺素,发挥辅酶作用。

维生素B1在体内存量及时间都极为有限,一旦体内缺乏,肌肉、肝脏所贮存的维生素B1会迅速消失,脑中的消失最慢。维生素B1在尿中排出量与其摄入量成正比。

体内维生素B1的生物半衰期为9~18天。如果膳食中缺乏维生素B1,在1~2周后人体组织中的维生素B1含量就会降低。因此,为保证维持组织中的正常含量,维生素B1要定期供给。

3.生理功能

(1)辅酶功能。维生素B1所形成的焦磷酸硫胺素(TPP)是碳水化合物代谢过程中脱羧酶和转酮醇酶的辅酶。辅羧酶在碳水化合物进行彻底氧化、产生能量过程中起着重要作用。

(2)与神经系统功能有关。正常情况下神经系统主要从葡萄糖获得能量;末梢神经的兴奋传导,需要维生素B1参加;维生素B1对神经细胞膜传达高频脉冲有重要作用;也可能涉及到神经组织中阴离子通道的调节。故缺乏维生素B1就不能很好地维持髓鞘的完整性,导致神经系统病变。

(3)与心脏功能有关。缺乏维生素B1,辅羧酶形成不足,碳水化合物代谢障碍,中间代谢产物如丙酮酸和乳酸在血内堆积,直接影响心脏和肌肉组织的功能。

(4)与胃肠功能有关。维生素B1能抑制胆碱脂酶的活力,减少乙酰胆碱的分解,间接促进神经传导物质乙酰胆碱的合成,有利于促进胃肠蠕动和消化腺体的分泌。

4.缺乏与过量

在日常生活中,硫胺素的缺乏很常见。硫胺素缺乏的原因有以下几种:

(1)摄入不足。如长期大量食用精白米面;煮粥、煮豆、蒸馒头等加入过量的碱;高能量膳食的绝大部分能量来自碳水化合物等易造成硫胺素缺乏。

(2)需要量增加。硫胺素的摄入量一机体能量总摄入量成正比;妇女在妊娠、哺乳期间需要量相对较高;在高温环境下工作、神经精神高度紧张、引起代谢率增加的某些疾病如发热、甲状腺功能亢进以及输入葡萄糖的病人需要量也相应增加。

(3)机体吸收或利用障碍。如长期慢性腹泻、酗酒以及肝、肾疾病影响焦磷酸硫胺素的合成。

维生素B1缺乏病常与其他营养缺乏症并存。典型的维生素B1缺乏症为脚气病。发病早期出现体弱、疲倦、烦燥、健忘、消化不良或便秘和工作能力下降;稍后出现周围神经炎症状:腓肠肌压痛痉挛、腿沉重麻木并有蚁行感;严重可出现多发性神经炎、心衰、水肿、胃肠症状等,以至呼吸困难、循环衰竭而死亡。

婴儿型脚气病常发生在两岁以内(主要是2~6个月),以心血管症状为主。早期表现食欲不振、心跳快、气促、水肿、烦燥不安,晚期表现为心力衰竭症状,易被误诊为肺炎合并心力衰竭。

硫胺素过量中毒很少见,但超过RNI100倍以上的剂量有仍可能引起头痛、惊厥、心律失常。

5.供给量与食物来源

体内不能大量贮存硫胺素,需要每日予以补充。它与碳水化合物代谢有关,并与热量的需要成正比。一般认为成人每1000kcal热量需要硫胺素0.5mg。老人和儿童的硫胺素需要量较成人高,每1000kcal能量需要硫胺素0.5~0.6mg。中国营养学会2000年推荐硫胺素的RNI成年男性为1.4mg/d,女性为1.3mg/d。硫胺素的UL为50mg/d。

常吃零食或高热量高糖食物、油炸食品及摄食咖啡、茶叶、蓝莓等富含硫胺酶食物时,必须提高B1的摄取量。

粗粮、豆类、花生、瘦猪肉、肝、肾、心以及干酵母都是维生素B1的良好来源。但须注意加工、烹调方法,谷物过分精制加工、食物过分用水洗、烹调时弃汤、加碱、高温等均会使维生素B1有不同程度的损失。

(三)维生素B2

.维生素B 2又称为核黄素,由异咯嗪加核糖醇侧链组成,并有许多同系物。

1.理化性质与体内分布

维生素B 2是桔黄色针状结晶,在干燥状态和酸性溶液中稳定,在平常温度下能耐热,但易为光和碱所破坏。应避光保存,烹调食物不可加碱。

游离核黄素对光敏感,特别是紫外光。如将牛奶(奶中40%~80%的核黄素为游离型)放入瓶中,以日光照射2小时,核黄素可破坏一半以上。但食物中的核黄素主要呈结合形式,即与磷酸和蛋白质等结合而成的复合化合物,此种结合型化合物对光比较稳定。

维生素B2在体内大多数组织器官细胞内,转化为黄素单核苷酸(FMN)或黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD),然后与黄素蛋白结合,仅有少数游离维生素B2。肝、肾和心脏中结合型维生素B2浓度最高,在视网膜、尿和奶中有较多的游离维生素B2。脑组织中维生素B2的含量不高,其浓度相当稳定。

成人体内储存的维生素B2可维持机体2~6周的代谢需要。

2.吸收与代谢

核黄素的吸收发生在小肠近端,并经门静脉运输到肝脏。在肝脏核黄素再转变成作为辅酶的FMN和FAD。

核黄素在机体吸收量与其摄入量成正比。一般来说,动物来源的核黄素比植物来源的核黄素容易吸收。胃酸和胆汁有助于游离核黄素的释放,有利于核黄素的吸收;抗酸剂可干扰食物中核黄素的释放;二价的金属离子,如Cu2+、Zn2+、Fe2+等通过螯合,能抑制核黄素的吸收;酒精亦可干扰核黄素的消化和吸收。

3.生理功能

由维生素B2所构成的黄素辅酶,通常为黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD),有时为黄素单核苷酸(FMN),是生物氧化过程不可缺少的重要物质,

(1)参与体内生物氧化与能量代谢。FAD和FMN与特定的蛋白结合形成黄素蛋白,黄素蛋白是机体中许多酶系统的重要辅基的组成成分,通过呼吸链参与体内氧化还原反应与能量代谢。这些酶在氨基酸的氧化脱氨作用及嘌呤核苷酸的代谢中起重要作用,从而能促进蛋白质、脂肪、碳水化合物的代谢;促进生长,维护皮肤和粘膜的完整性;对眼的感光过程、水晶体的角膜呼吸过程具有重大作用。若体内核黄素不足,则物质和能量代谢发生紊乱,将表现出多种缺乏症状。

(2)参与维生素B6和烟酸的代谢。FAD和FMN分别作为辅酶参与色氨酸转变为烟酸、维生素B6转变为磷酸吡哆醛的过程。

(3)参与体内的抗氧化防御系统和药物代谢。FAD作为谷胱甘肽还原酶的辅酶,参与体内抗氧化防御系统,维持还原型谷胱甘肽的浓度。FAD还与细胞色素P450结合,参与药物代谢。

4.缺乏与过量

维生素B2是人体最易缺乏的营养素之一。摄入不足和酗酒是其缺乏最主要的原因。

核黄素缺乏时可引起多种临床症状,无特异性,常表现在面部五官及皮肤,如口角炎:口角湿白及襼?、糜烂及湿白斑;唇炎:多见下唇红肿、干燥、皲裂;舌炎:舌肿胀,呈青紫色、出现裂纹皱摺等;眼部症状:眼睑炎、眼部灼痛、巩膜充血、角膜血管增生、羞明、视力疲劳,并能影响夜间视力;皮炎:阴囊(****)皮炎,鼻翼两侧脂溢性皮炎。若长期缺乏还可导致儿童生长迟缓,轻中度缺铁性贫血。此外,维生素B2的缺乏还与再生障碍性贫血的发展及某些肿瘤有一定的关系。

一般来说,核黄素不会引起过量中毒。

5.供给量与食物来源

维生素B2与能量代谢有关,其供给量亦应随热量而定,与日摄入能量成正比。我国成人膳食核黄素的RNI男性为1.4mg/d,女性1.2mg/d。

不同品种的食物中,维生素B2的含量差异较大。如肝、肾、心、蛋黄、奶、鳝鱼、口蘑、紫菜等的含量较高;绿叶蔬菜、干豆类、花生等的含量尚可;谷类和一般蔬菜的含量较少。此外,如艾蒿、紫花苜蓿等野菜也含有较多有核黄素。

(四)烟酸

烟酸又名尼克酸、抗癞皮因子、维生素PP,是具有烟酸生物学活性的一类物质。其中,包括烟酸与烟酰胺两种物质。二者都是吡啶的衍生物。

1.理化性质与体内分布

纯品烟酸是无色针状结晶,烟酰胺晶体呈白色粉状,两者均溶于水,性质比较稳定,能耐酸、碱、热、氧和光而不被破坏,一般烹调方法对它影响较小。

烟酸主要以辅酶形式广泛存在于体内各组织中,以肝内浓度最高,其次是心脏和肾脏,血中相对较少。

2.吸收与代谢

食物中的烟酸主要在胃肠道经甘油水解酶水解成游离烟酰胺,并可在胃被吸收,但其在小肠的吸收速度较快。吸收后的烟酸主要以烟酰胺的形式存在,通过简单扩散的方式进入机体组织细胞,然后以NAD或NADP的形式存在于所有的组织中。其中,以肝组织中的浓度最高。烟酸在体内分布很广,但没有贮存,故需经常供应,以防止缺乏。

机体组织细胞还可利用色氨酸自身合成烟酸。平均60mg色氨酸可转化为1mg烟酸。其转化过程受核黄素、维生素B6.铁等营养状况的影响,亮氨酸过量也会影响色氨酸转化为烟酸的过程。

烟酸可随乳汁分泌,也可以随汗液排出,但主要通过尿液排泄。

3.生理功能

烟酸在体内构成脱氢辅酶(辅酶Ⅰ和辅酶Ⅱ)在生物氧化过程中起重要作用。

蛋白质、脂肪、碳水化合物的中间代谢,都需要经过三羧酸循环,其中的脱氢作用都需要脱氢酶来参加。NAD参与蛋白质核糖化过程,与DNA复制、修复和细胞分化有关。NADP在维生素B6.泛酸和生物素存在下参与脂肪酸、胆固醇以及类固醇激素等的生物合成。

烟酸还是葡萄糖耐量因子GTF的重要组分,具有增强胰岛素效能的作用。此外,大剂量的烟酸还能降低血甘油三酯、总胆固醇、LDL和升高HDL,有利于改善心血管功能。

烟酸对维护神经系统、消化系统和皮肤的正常功能亦起着重要的作用。

4.缺乏与过量

烟酸缺乏时可生癞皮病,引起消化道、精神神经系统和皮肤病变,以皮炎(Dermatitis)、腹泻(Diarrhea)和痴呆(Dementia)为其典型症状,简称“三D”症状。初起时体重减轻、全身无力、眩晕、耳鸣、记忆力差、失眠,身体多个部位皮肤有烧灼感。进一步发展可出现典型的症状——皮肤症状:两手、两颊、颈部、手背、脚背等裸露部分出现对称性皮炎,皮肤变厚、色素沉着、边缘清楚;胃肠道症状:食欲不振、恶心、呕吐、消化不良、腹痛、腹泻或便秘等;口舌部症状:舌炎、口腔粘膜有浅溃疡、吞咽困难;神经症状:紧张、过敏、抑郁、失眠、记忆力减退,甚至发展成痴呆症。

发生癞皮病不仅是缺乏烟酸,也表明其它B族维生素与蛋白质的缺乏,常与硫胺素、核黄素缺乏同时存在。酗酒会增加发生癞皮病的危险,因为代谢酒精需要消耗大量的烟酸辅酶。

目前,尚没有发现因食用烟酸过量引起中毒的报道。

5.供给量与食物来源

烟酸的参考摄入量应考虑能量的消耗和蛋白质的摄入情况。能量消耗增加,烟酸的摄入量也应适当增加;蛋白质摄入量增高,其中的色氨酸在体内可以转化为烟酸。故烟酸的供给量应与热量成正比。我国营养学会2000年推荐烟酸的RNI成年男性为14mgNE/d,女性为13mgNE/d,UL为35mgNE/d。

膳食中烟酸的参考摄入量采用烟酸当量(NE)为单位,即NE(mg)=烟酸(mg)+1/60色氨酸(mg)。

烟酸及烟酰胺广泛存在于动植物组织中,但多数含量较少,其中含量丰富的为酵母、花生、全谷、豆类及肉类,特别是肝脏。一些植物(如玉米)中的含量并不低,但其中的烟酸与碳水化合物或小分子的肽共价结合,而不能被人体吸收利用。所以,有些以玉米为主食的人群易发生癞皮病,但加碱处理后游离烟酸可以从结合型中释放,易被机体利用。

为预防烟酸缺乏,膳食中必须有足够的蛋白质和B族维生素供给,并注意食物中烟酸的质和量。异胭肼是烟酸的拮抗物,长期服用异烟肼者要注意补充富含烟酸的食物。

消化功能障碍,经常腹泻或大量服用磺胺药物和广谱抗生素者,要及时补充烟酸以防止继发性缺乏。在缺氧条件下生活或劳动都需要增加烟酸的供给量。

(五)叶酸

叶酸即蝶酰谷氨酸,由一个蝶啶通过亚甲基桥与对氨基苯甲酸相连结成为蝶酸(蝶呤酰),再与谷氨酸结合而成。其中,包括一组与蝶酰谷氨酸功能和化学结构相似的一类化合物。叶酸是因最初从菠菜中分离得到而得名。

1.理化性质与体内分布

叶酸纯品是橙黄色结晶,无味、无嗅,微溶于热水,不溶于醇、乙醚等有机溶剂。在碱性或中性溶液中对热稳定,易被酸和光破坏,在酸性溶液中温度超过100℃即分解。在室温下贮存食物中的叶酸很易损失。食物中的叶酸经烹调加工后损失率可高达50%~90%。

成人体内叶酸总量为5~6mg,肝脏是叶酸的主要储存部位,约占体内叶酸总量的50%左右。肝脏每日释放约0.1mg叶酸至血液循环,以维持血清叶酸水平。

2.吸收与代谢

食物中叶酸大多以蝶酰多谷氨酸形式存在。通常,其在肠内分解为谷氨酸和自由叶酸。后者才能为小肠吸收。叶酸在肠道的转运是一个主动转运过程,叶酸与小肠刷状缘上的叶酸结合蛋白结合后才能转运,并受pH、能量等因素的影响,最适pH值是5.0~6.0。

叶酸的吸收率在不同食物中相差甚远,一般膳食中叶酸的吸收率约为50%。叶酸本身的存在形式会影响其在肠道的吸收,还原型叶酸吸收率高,叶酸中谷氨酸分子越多,则吸收率越低。

膳食中也存在一些影响叶酸吸收的因素,维生素C和葡萄糖可促进叶酸的吸收,锌是叶酸结合酶的辅助因子,锌缺乏可降低对叶酸的消化和吸收。酒精、抗癫痫药物和口服避孕药也可抑制叶酸结合酶的活性而影响叶酸的吸收。

吸收后的叶酸在维生素C和还原型辅酶Ⅱ参与下转化为具有生物活性的四氢叶酸。体内叶酸总约为5~10mg,其中约半数贮存于肝脏。每天约有0.1mg排入胆汁。从尿中排出量比食入量多几倍,证明肠内细菌可以合成叶酸。

3.生理功能

四氢叶酸是体内重要的一碳单位的运载体,或为一碳单位转移酶的辅酶。因此叶酸可以通过腺嘌呤、胸苷酸等影响DNA、RNA的合成;并通过蛋氨酸代谢影响磷脂、肌酸、神经介质以及血红蛋白的合成;亦能配合维生素B12促进骨髓红细胞生成,预防恶性贫血;维持肝脏及脑的正常运作;还有刺激胃酸分泌,维持正常食欲等功能。

4.缺乏与过量

叶酸缺乏时,人体可见衰弱、精神萎糜、健忘、失眠、阵发性欣快、胃肠道功能紊乱和舌炎、儿童生长发育不良等一般表现。

叶酸缺乏首先影响细胞增殖速度较快的组织,如更新速度较快的造血系统首先受累。常引起巨幼红细胞性贫血;孕妇若在孕早期缺乏叶酸是引起胎儿神经管畸形的主要原因。神经闭合是在胚胎发育的第3~4周,叶酸缺乏引起神经管未能闭合而导致脊柱裂和无脑畸形为主的神经管畸形;还可引起孕妇先兆性子痫,使胎盘早剥的发生率增高。

此外,叶酸缺乏还可使同型半胱氨酸向胱氨酸转化出现障碍,导致同型半胱氨酸在血中堆积,形成高同型半胱氨酸血症。高浓度同型半胱氨酸血症不仅会损害血管内皮细胞,而且可激活血小板的粘附和聚集,因而被认为是动脉粥样硬化及心血管疾病的重要致病因素。

叶酸虽为水溶性维生素,但大量服用亦会产生毒副作用。

5.供给量与食物来源

通常,每日叶酸的摄入量维持在3μg/kg体重,即可保证体内适当的叶酸贮备。在此基础上,即使无叶酸摄入亦可维持3~4个月不出现叶酸缺乏症。

美国FNB(1998年)提出叶酸的摄入量应以膳食叶酸当量(DFE)表示。由于叶酸的生物利用率仅为50%,而当叶酸补充剂与膳食混合时的生物利用率可为85%,比单纯来源于食物的叶酸利用率高1.7倍。叶酸当量的计算公式为: DFE(μg)=膳食叶酸(μg)+1.7×叶酸补充剂(μg)。

我国营养学会推荐我国成人叶酸的RNI值为400μg DFE/d。老人、孕妇、酗酒者及服用药物(如避孕药、抗肿瘤药)者,是容易引起叶酸缺乏的人群。当需要量增加,如妊娠、哺乳期及婴儿期也必须增加其摄入量。我国成人叶酸的UL为1000μg DFE/d。

叶酸最丰富的食物来源是动物肝脏,其次是蛋、肾、绿叶蔬菜、桔子、香蕉、酵母等。食物在室温下贮存时所含叶酸易破坏。肠道功能正常时肠道细菌能合成叶酸。但当吸收不良、代谢失常、生理需要增加、以及长期使用磺胺及广谱抗生素等抗菌剂或抗惊厥药物时可引起继发性缺乏。

(六)维生素B6

维生素B6是一组含氮化合物,均为2-甲基-3-羟基-5-羟甲基吡啶的衍生物,主要以天然形式存在。其中,包括吡哆醛(PL)、吡哆醇(PN)和吡哆胺(PM)。这三种衍生物的形式与性质相似,均能被磷酸化而成为有活性的辅基形式,如磷酸吡哆醛(PLP)、磷酸吡哆醇(PNP)和磷酸吡哆胺(PMP)。在动物体组织内多以吡哆醛和吡哆胺及其磷酸化形式存在,而植物中则以吡哆醇为主。

1.理化性质与体内分布

吡哆醛、吡哆醇和吡哆胺都是白色结晶,易溶于水和酒精,微溶于脂溶剂。对光敏感,高温下迅速破坏。

异烟肼、青霉胺、左多巴以及口服避孕药等药物都为维生素B6的拮抗剂。因此,在服用这些药物的同时,应补充维生素B6。

体内该种维生素的80%~90%以PLP形式与糖原磷酸化酶结合储存在肝脏。

2.吸收与代谢

维生素B6主要在空肠被动吸收。食物中的维生素B6多以5,-磷酸盐的形式存在,吸收速度较慢;经水解为非磷酸化维生素B 6的吸收速度较快。

维生素B6吸收后在肝脏被特殊激酶磷酸化,成为有活性的辅基形式磷酸吡哆醛、磷酸吡哆醇和磷酸吡哆胺。血液和组织中的维生素B6多呈结合型。在体内吡哆醛和吡哆胺可以互相转变。食入的维生素B6,约70%氧化成无活性的代谢物4-吡哆酸,由尿中排出。

维生素B6也可经粪便排出,但排泄量有限。由于,肠道内微生物能合成维生素B6,故难以评价这种排泄的程度。

3.生理功能

维生素B6主要以磷酸吡哆醛的形式作为辅酶参与近百种酶系的反应,这些酶系大多与氨基酸的代谢有关。故其在氨基酸的合成与分解上起着重要作用。

维生素B6是δ-氨基-酮戊酸合成酶的辅酶。该酶能催化血红素合成;是糖原磷酸化反应中磷酸化酶的辅助因子,能催化肌肉与肝脏中的糖原转化;参与亚油酸合成花生四烯酸以及胆固醇的合成与转运。

维生素B6是转氨酶脱羧酶的辅酶,能影响核酸和DNA的合成。若维生素B6缺乏而影响DNA的合成,继而会影响机体的免疫功能。

维生素B6是胱硫醚酶的辅助因子,这些酶参与同型半胱氨酸到半胱氨酸的转硫化途径。

此外,维生素B6还涉及神经系统中许多酶促反应,使神经递质的水平升高,包括5-羟色胺、多巴胺、去甲肾上腺素、组氨酸和γ-羟丁酸等。

4.缺乏与过量

单纯的维生素B6缺乏较少见。一般,多同时伴有其它B族维生素的缺乏。

缺乏维生素B6可致眼、鼻与口腔周围皮肤脂溢性皮炎,并可扩展至面部、前额、耳后、阴囊及会阴处。可见有口炎、舌炎、唇干裂,个别出现神经精神症状,易激惹、抑郁及人格改变;儿童缺乏时对生理的影响较成人大,可出现烦躁、抽搐和癫痫样惊厥以及脑电图异常等临床症状。

此外,可能引起体液和细胞介导的免疫功能受损,出现高半胱氨酸血症和黄尿酸尿症,偶见低血色素小细胞性贫血;大剂量的维生素B6还用于预防和治疗妊娠反应、运动病以及由于放射线、药物治疗、麻醉等所引起的恶心、呕吐等。

从食物中获取过量的维生素B6没有副作用。但通过补充品长期给予大剂量维生素B6(500mg/d)会引起严重毒副作用,主要表现为神经毒性和光敏感反应。

5.供给量及食物来源

中国营养学会2000年建议值是参考欧美人群的研究结果,并且考虑到我国居民膳食模式与欧美的差异,提出我国居民膳食维生素B6的AI值,成人为1.2mg/d。

维生素B6与氨基酸代谢的关系非常密切,因而需要量应随蛋白质摄入量的平升高而增高。最好按每摄入1g蛋白质供给0.02mg维生素B6。对于一个摄入蛋白质很充裕的成年人其维生素B6的供给量应为2.0mg。

维生素B6在食物中分布很广,肠道细菌也可合成一部分,一般不会缺乏。但在怀孕、药物治疗、受电离辐射或在高温环境下生活、工作,可出现维生素B6缺乏,需要适当增加其供给量。女性口服含雌激素的避孕药可引起维生素B6的缺乏。

(七)维生素B12

维生素B12,又叫氰钴胺素,是一组含钴的类咕啉化合物,其化学全名为α-5,6二甲基苯并咪唑-氰钴酰胺,如分子式中的氰基由其他基团代替。成为不同类型的钴胺素。

1.理化性质

维生素B12含钴,是唯一含有金属的维生素。其纯品是粉红色结晶,可溶于水,在弱酸中相当稳定,但在强酸、强碱作用下极易分解,并易为日光、氧化剂、还原剂等所破坏。

2.吸收与代谢

摄入体内的维生素B12经胃酸和消化酶的作用,从食物中游离出来,与胃幽门部粘膜所分泌的一种糖蛋白(即“内因子”)相结合,使转运中的维生素B12受到保护,在钙离子存在下,上述复合物到达回肠,维生素B12与内因子分离,被粘膜细胞吸收进入门静脉。

维生素B12的吸收受许多因素的影响,不但需要“内在因子”,其它营养素也会影响其吸收。缺维生素B6和铁使其吸收率降低,而叶酸缺乏使其吸收率增加。摄入少量维生素B12的吸收率比一次摄入大量要高。

体内维生素B12总量为2~5mg。肝脏中含量最高,肾上腺次之,脑中亦有大量维生素B12。

3.生理功能和缺乏症状

B12辅酶与叶酸辅酶共同作用,可以促进DNA和RNA的合成;维持神经组织的健康;促进红细胞形成、再生及预防贫血。

维生素B12能提高叶酸的利用率。

维生素B12是活泼甲基的输送者,参与许多重要化合物的甲基化作用,对合成核酸及核苷酸、蛋氨酸、胆碱等重要物质,维护肾上腺的功能、保证碳水化合物和蛋白质的代谢都有重要作用。

维生素B12在代谢中的基本功能并不局限于促进红细胞生成,而是作用于整个机体。其中最重要的是维护神经髓鞘的代谢与功能。

饮食中维生素B12若供应不足,或胃全切除,胃壁细胞缺陷,不能分泌内因子,均可造成维生素B12吸收障碍,并诱发恶性贫血。严格素食者、缺乏维生素B12的母亲所生育婴儿,都易发生维生素B12不足症状。

此外,缺乏维生素B12时,还会引起巨幼红细胞性贫血、神经功能障碍、严重的精神症状;年幼患者可出现精神抑郁、智力减退、头部、四肢或躯干震颤等,甚至昏迷而死。

4.供给量及食物来源

一般成人每日维生素B12供给量为1~3μg。

其既可由肠道细菌合成,亦可来源于食物。其中,主要是动物性食物,豆类经发酵后亦含有维生素B12。但严格素食,且不用发酵豆制品者,每日摄入量甚低,易发生缺乏。

此外,胃全切除、遗传性胃粘膜萎缩、肠道吸收不良、神经系统疾病以及发烧、甲状腺机能亢进、用磺胺或广谱抗生素治疗的患者,亦应注意预防维生素B12的缺乏。

给予肝脏病患者维生素B12可防止发生脂肪肝。寄生虫病患者易出现维生素B12缺乏,要注意补充。

(八)泛酸

泛酸又称维生素B3,广泛存在于生物界中。

1.理化性质

泛酸纯品是一种浅黄色粘油,而泛酸钙则是结晶。后者可溶于水,微溶于乙醚,不溶于苯和氯仿。在中性溶液中耐热,但易为酸碱所破坏。一般烹调方法对其影响不大,但高温(超过1000C)烹调则有相当的损失;冷藏肉解冻后,泛酸亦可能损失大部分。

2.生理功能和缺乏症状

泛酸经肠道吸收,在组织内变成辅酶A,以脑中含量最高。

辅酶A在物质代谢和能量代谢中起着十分重要的作用。体内许多合成反应是乙酰化作用,都需要辅酶A参加。如形成乙酰辅酶A,由胆碱合成乙酰胆碱、胆固醇、甾醇激素等;参与糖代谢过程中的氧化脱羧、脂肪酸的氧化合成、生物解毒过程中马尿酸的合成等。

泛酸与抗体和乙酰胆碱合成有关;促进胆固醇和类固醇激素的合成;防止脂肪肝的形成。

泛酸缺乏时,可致肾上腺功能不全,易出现痛风或风湿性关节炎;其他表现有失眠、疲劳、紧张、烦燥不安;呕吐、易怒、厌食、血糖低、胃酸分泌不足;运动神经障碍等。

3.供给量及食物来源

我国对泛酸的供给量未作明确规定。国外规定,成人每日供给量为5~10mg;孕妇和乳母为10mg;儿童为4~5mg。

泛酸在食物中分布很广,肠道细菌也能合成,一般不致缺乏。但如服用水杨酸等抗泛酸药物,可导致缺乏。

(九)生物素

生物素又称为维生素H,是一种白色化合物,耐热,但易氧化和被酸碱所破坏。它与蛋白质结合可溶于脂肪,但植物中所含的生物素是水溶性的。

食物中的生物素被小肠吸收,经血流分布到全身组织细胞。尤以肝脏中的含量最多,其次为肾和胰,脑中亦有含生物素的酶。

1.生理功能和缺乏症状

生物素是蛋白质、脂肪、碳水化合物代谢中所必需的羧化酶的组成部分。其直接参与一些氨基酸和长链脂肪酸的生物合成,亦参与丙酮酸羧化后变成草酰乙酸和合成葡萄糖过程。

生物素参与蛋白质、嘌呤、脂肪酸等合成;并参与叶酸、泛酸、维生素B12等的代谢;能促尿素合成,排出于体外。

长期吃生鸡蛋可诱发生物素缺乏。因生蛋清中含有的抗生物素蛋白会螯合生物素,造成生物素无法被吸收而导致缺乏。抗生物素蛋白加热后可被破坏。

其缺乏症状常见,皮炎、疲倦、食欲不振、恶心、呕吐、舌炎、抑郁、失眠、肌痛、胸骨痛等,并有心电图波形异常、贫血、毛发脱落、指甲损伤等症状。用生物素治疗,上述症状可迅速消失或显著改善。

此外,国外报导初生婴儿低血糖症、婴儿脂溢性皮炎、脱屑性红皮症等都可能与缺乏生物素有关。

2.供给量及食物来源

生物素在食物中广泛存在。肠道细菌也能合成一部分。一般成人每日供给量约为100~200μg,不需要额外补充。

用磺胺药物和广谱抗生素做治疗时,应选择富含生物素的食物。鸡蛋不宜生吃。

 

    本站是提供个人知识管理的网络存储空间,所有内容均由用户发布,不代表本站观点。请注意甄别内容中的联系方式、诱导购买等信息,谨防诈骗。如发现有害或侵权内容,请点击一键举报。
    转藏 分享 献花(0

    0条评论

    发表

    请遵守用户 评论公约

    类似文章 更多