|
红青霉毒素中毒，是肝脏毒素和致出血物质红青霉毒素所致发的一种以中毒性肝炎和泛发性出血为特征的中毒病。本病1957年由。Burnside首报发生于美国的牛、羊，并从所饲喂饲料分离、鉴定出红色青霉(Penicillium rubrum)等产毒真菌。以后相继报道见于南非、英国和印度等。主要发生于牛、羊、猪和马，家禽也可发病，病死率较高。 病因及发病机理 发病原因是畜禽采食产毒真菌——红色青霉和产紫青霉(P. purparogenum)特定菌株及其毒素所污染的禾本科、豆科作物或植物，如玉米、麦类、豆类及牧草。 红色青霉和产紫青霉在自然界中分布较广，腐生于豆类、玉米、花生等粮食和油料籽实及其糠皮中。其致病毒素为红青霉毒素(rubratoxin)，按化学结构分为红青霉毒素A、B两种，分子式分别为C26H32O11和C26H30O11。红青霉毒素B系一种双酐化合物；而红青霉毒素A是红青霉毒素B的还原物，其一个酸性酐化碳还原为乳醇。红青霉毒素B的毒性强于红青霉毒素A。两者的靶器官都是肝脏。易溶于丙酮，部分溶于乙醇和酯类，而难溶于水(Moss等，1968)。急性毒性试验：红青霉毒素A对小鼠的LD50为6.6 mg／kg(腹腔注射)；红青霉毒素B对小鼠的LD50为2.6～3.O mg／kg(腹腔注射)和400 mg／kg(经口投服)，毒性因胃酸作用而大大降低。Hayes(1977)曾将红青霉毒素B和黄曲霉毒素B1一并给小鼠经口投服进行毒性试验，结果显示两者有协同毒性效应(synergistic re-sponse)。但红青霉毒素B并不增强黄曲霉毒素B1的致癌效应，对小鼠则具有致畸性(发生于近胎儿形成期)。Pier等(1976)曾用红青霉毒素B对犊牛进行人工复制发病试验。给毒剂量(日量)为8 mg／kg时，肝功能受到抑制；12 mg／kg可使精神沉郁，食欲减退，体重下降；16 mg／kg，可导致急性肝脏功能紊乱，如BSP清除时间延长，凝血酶原时间延长，补体C4成分的形成障碍等。各种实验动物对红青霉毒素B的急性反应主要是肝脏、肾脏、肾上腺、肺、脾脏和胃肠粘膜充血、出血，以及皮下组织、浆膜、脂肪组织和腹腔其他脏器广泛出血。亚急性和慢性毒性反应则主要是全身黄疸，脾脏和淋巴组织坏死等。 症状 主要临床表现为肝炎、胃肠炎和出血综合征(heInorrhagic syndrome)。反刍动物中毒，呈现精神沉郁乃至昏睡，食欲减退或废绝，反刍中止，流涎，可视粘膜潮红或黄染，频频排混有血液的稀软粪便等中毒性肝炎和出血性胃肠炎的症状，且尿液中混红(血尿)。马属动物中毒，除上述症状外，还表现狂躁、痉挛、共济失调，甚至陷于昏迷或虚脱，且由于体质虚弱，防御机能降低，常常继发各种传染病而转归死亡。猪中毒，主要症状为精神不振，腹部皮肤出现明显的紫红色出血斑，体重减轻，腹水和结肠炎，妊娠母猪发生流产。家禽中毒，除增重减慢和生产性能降低外，主要显现致死性出血综合征的各种体征。 病程及预后 急性病例经过1～2日，亚急性病例经过1～2周，概转归于死亡，预后不良。 病理变化 突出的证病性病理变化是急性肝炎、胃肠炎和全身泛发性出血。中毒的马、牛，可见胸壁与胸膜、心包与心内膜、胃与盲肠粘膜以至脑膜，有广泛性出血。肝脏呈黄褐色、豆蔻样外观，质脆，肝索结构破坏，脂肪变性，混浊肿胀，并有中性粒细胞和淋巴细胞浸润。中毒猪，胃肠出血更为严重，整个胃肠粘膜呈紫红色。 诊断 根据病史、临床症状和病理变化，不难作出初步诊断。为确定诊断，必须对霉败变质饲料进行真菌及其毒素的分离和鉴定。必要时应用培养提取液进行人工复制发病试验。应注意与黄曲霉毒素中毒等类症进行鉴别。 防治 本病无特效解毒药，迄今仍无有效的防治办法。 |
|
|
