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耳的应用解剖学 耳 的 生 理 听 觉 生 理 声音通过空气传导和骨传导传入内耳，以空气传导为主。 1. 空气传导 声波?耳廓?外耳道?鼓膜?听骨链?前庭窗 内耳淋巴液波动 螺旋器?听神经 听觉中枢 2. 骨传导:声波经颅骨途径使外淋巴液波动，并刺激螺旋器产生听觉。 平 衡 生 理 人类靠前庭、视觉和本体感觉三个系统的协调作用来维持身体平衡，其中前庭系统最重要。前庭主要感知头位及其变化。 半规管主要感受正负角加速度的刺激，又称“动平衡器官”。 椭圆囊斑和球囊斑主要感受直线加速度，又称为“静平衡器官”。
耳 症 状 学 一.耳痛: 可由外耳、中耳疾病引起；也可为邻近器官疾病导致的放射性耳痛。 外耳、中耳炎性病变、耳廓带状疱疹、中耳癌及各种神经性痛是耳痛的常见原因。 二.耳漏: 即外耳道有异常液体流出，应注意其性质、有无臭味、持续性还是间歇性。 外耳、内耳的各种炎性疾病、耳外伤等是耳漏的常见原因。 三、耳聋: 可分为传音性聋、感音性聋和混合性聋。——重点记 1. 传音性聋: 由外耳、中耳病变所致，特点是空气传导下降、骨传导正常。一般可行手术治疗。能提高听力。 2. 感音性聋: 由内耳感音器官或蜗后听径路病变所致。特点是空气传导、骨传导均下降。一般难以治愈。 3. 混合性聋: 既有传音系统病变又有感音系统病变。 四、耳鸣:应注意耳鸣是高音调还是低音调，是单侧性还是双侧性，是持续性还是间歇性，是自觉性还是他觉性，是否伴有其它症状。 五、眩晕: 眩晕是迷路综合征的主要现象，可单独出现，亦可伴发耳蜗症状，如耳聋、耳鸣。眩晕是一种运动错觉，长感自身或周围环境发生旋转，睁眼时加重，闭目时好转。可分为耳源性（周围性）和中枢性（神经性）。 耳 科 的 常 用 检 查 一、音叉试验 （一）Rinne试验 （RT）比较受试耳气导和骨导的长短。 （二）Weber试验（WT）比较受试者两耳的骨导听力。 （三）Schwabach试验 （ST）比较受试者与正常人的骨导听力。 （四）Gelle试验 鼓膜完整者，可用Gelle试验（Gelle test，GT）检查其镫骨是否活动。 二、纯音听阈图的特点 三、声导抗检测法 镫骨肌声反射检测的临床意义： ①估计听敏度；②鉴别传导性与感音性聋；③确定响度重振与病理性适应； ④识别非器质性聋；⑤为蜗后听觉通路及脑干疾病提供诊断参考；⑥可对某些周围性面瘫做定位诊断和预后预测、以及对重症肌无力作辅助诊断及疗效评估等。 四、耳声发射 ——重要 凡起源于耳蜗并可在外耳道记录到的声能皆称耳声发射（otoacoustic emissions，OAEs）。 OAEs起源于耳蜗，与耳蜗外毛细胞的功能状态密切相关。OAEs的产生可能是一个主动的耗能过程，是耳蜗主动力学过程的一个现象。 五、听性诱发电位检测法 （一）耳蜗电图 （electrocochleograph，ECochG）包括：耳蜗微音电位（CM）、和电位（SP）以及听神经复合动作电位（CAP）。 （二）听性脑干反应测听 （auditory brainstem response audiometry，ABR）是检测声刺激诱发的脑干生物电反应，由潜伏期在10ms以内的7个正波组成 ，又称听性脑干诱发电位。听性脑干诱发反应可于判定高频听阈、新生儿和婴幼儿听力筛选、鉴别器质性与功能性聋、诊断桥小脑角占位性病变等；对听神经病、多发性硬化症、脑干胶质瘤，脑外伤、昏迷、脑瘫痪、脑死亡等中枢神经系统疾病的诊断、定位与治疗选择、结果判断等，可提供有价值的客观资料。 六、眼震电图描记法 ——原理重点记 先 天 性 耳 畸 形 先 天 性 耳 前 瘘 管 先天性耳前瘘管为第一腮沟在胚胎期融合不全造成的遗迹。单侧多于双侧，女性多与男性。瘘口常位于耳轮脚前，瘘管可分支，管壁为复层扁平上皮，腔内有脱落上皮及角化物，因感染腐败可排出臭味的分泌物。反复感染可形成囊肿或脓肿。 一、临床表现 常无症状。挤压时，有少许粘液或皮脂样物从瘘口溢出。感染时局部可肿痛或化脓。反复化脓感染者，局部可形成脓瘘或瘢痕。 二、治疗 无症状者不需治疗。若感染化脓，应抗生素等抗感染治疗，或脓肿切开引流，局部换药。待炎症控制后，手术切除瘘管及其分支。 先天性小耳及外耳道闭琐 先天性小耳及外耳道闭琐常同时发生，前者系第1、2鳃弓发育不良引起；后者系第1鳃沟发育障碍所致。 一、畸形分级:一般按畸形发生的部位和程度分为3级： 第1级 耳廓小于正常，各部可辨认 ；外耳道存在或部分闭锁，鼓膜存在，听力尚可。 第2级 耳廓仅呈条索突起，相当于耳轮；外耳道闭锁，鼓膜及锤骨柄未发育，锤、砧骨融合者占半数，镫骨存在或未发育，呈传导性聋。此型为临床常见类型，约为第1级的2 倍。 第3级 耳廓残缺，仅有零星而不规则的突起；外耳道闭索。听骨链畸形，伴有内耳功能障碍，表现为混合性聋或感音神经性聋。发病率最低。 第2、3级畸形伴有颌面发育不全，表现为眼、颧、上颌、下颌、口、鼻等畸形，伴小耳、外耳道闭锁及听骨畸形，称Treacher-Collins综合征。 二、诊断及治疗:要确定畸形的程度应作听力检查，了解耳聋性质，若为传导性聋，属手术适应症。CT为畸形分级及手术治疗提供依据。 手术时机：单耳畸形而另耳听力正常者，手术可延至成年时进行。单侧外耳道闭琐伴有感染性瘘管或胆脂瘤者，可视具体情况提前考虑手术。双耳畸形伴中度以上传导性耳聋者应及早对畸形较轻的耳手术（一般在2岁以后），以提高听力，促使病儿言语、智力的发育。耳廓畸形一般主张成年后行手术。 先天性小耳畸形 一期：水囊植入 二期：耳廓再造 三期：外耳道成形 先天性内耳畸形 大前庭导水管 综合征 常染色体隐性遗传病, 2岁左右开始发病，波动性听力下降，或发作性眩晕，或逐步下降 诊断：高分辨率CT 治疗：尚无有效方法 ，内淋巴囊减压，助听器，人工耳蜗 耳 外 伤——主要看鼓膜外伤 耳 廓 外 伤 耳廓外伤可单独发生，亦可伴发头面部的外伤。易遭机械性损伤、冻伤及烧伤等，其中以挫伤及撕裂伤多见。 挫伤多因钝物撞击所致。轻者仅皮肤擦伤或局部红肿，可自愈；重者软骨膜下或皮下积血，继发感染，可引起软骨坏死，导致耳廓畸形。小血肿可抽排，大的血肿需切开处理。 撕裂伤轻者仅耳廓为一裂口，重者有组织缺损，甚至耳廓部分或完全离断。外伤早期应清创缝合，尽量保留皮肤，对位准确，术后抗生素预防感染；如皮肤缺损过大，软骨尚完整，可用耳后带蒂皮瓣或游离皮瓣修复；如皮肤及软骨同时小面积缺损，可作边缘楔形切除在对位缝合；对完全离断的耳廓应及时将其浸泡于含适量肝素的生理盐水中，尽早对位缝合。 耳 廓 化 脓 性 软 骨 膜 炎 耳廓化脓性软骨膜炎是耳廓损伤后在软骨和软骨膜间有脓液形成，可引起较严重的疼痛，并导致软骨坏死及耳廓畸形。应及早诊治。 一、病因 因外伤、手术、冻伤、烧伤等所致。最常见的致病菌为绿脓杆菌，其次为金黄色葡萄球菌。化脓后，脓液积聚于软骨膜与软骨之间，软骨因血供障碍而逐渐坏死，影响耳廓正常形态和生理功能。 二、临床表现 先有耳廓肿痛感，继而红肿热痛加重，范围增大，疼痛。检查可见耳廓红肿、明显触痛，脓肿形成后有波动感，有的破溃出脓。炎症期后软骨坏死，耳廓失去支架，挛缩形成菜花状畸形 三、治疗 早期尚未形成脓肿时，全身应用足量广谱、抗绿脓杆菌的抗生素（如氧氟沙星等），控制感染。早期可理疗，促进炎症消退。48h之内症状好转者，抗生素至少还要用一周。如脓肿形成，应手术切开，充分暴露脓腔，清除脓液，刮除肉芽组织，切除坏死软骨，术后用抗生素两周 。遗留畸形，可行整形修复术。 鼓 膜 外 伤——治疗原则重要 鼓膜外伤多因间接或直接的外力损伤所致。可分为器械伤、医源性损伤、烧伤及压力伤，还可由颞骨骨折而引起。 一、临床表现 鼓膜破裂后，突感耳痛、听力立即减退伴耳鸣，外耳道少量出血和耳内闷塞感。单纯的鼓膜破裂，听力损失较轻。压力伤除引起鼓膜破裂外，还可由于镫骨强烈运动而致内耳受损，出现眩晕、恶心及混合性聋。 二、检查 鼓膜多呈不规则形或裂隙状穿孔，外耳道可有血迹或血痂，穿孔边缘可见少量血迹。若出血量多或有水样液流出，示有颞骨骨折或颅底骨折所致脑脊液耳漏。耳聋属传导性或混合性。 三、治疗 1. 清除外耳道内存留的异物、泥土、血凝块等，用酒精消毒外耳道急耳廓，外耳道口可用消毒棉球堵塞。 2. 避免感冒，切勿用力擤鼻涕，以防来自鼻咽的感染。 3. 禁用外耳道冲洗或滴药。穿孔愈合前，禁游泳或任何水液入耳。 绝大多数的外伤性穿孔可于3~4周内自愈。较大而不能自愈的穿孔可行鼓膜修补术。 颞 骨 骨 折——类型重要 颞骨骨折常由车祸、坠落等所致。并伴有不同程度的颅内或胸、腹部等组织和器官损伤，约1/3的颅底骨折侵及颞骨岩部。颞骨骨折以岩部最多见。临床将颞骨骨折分为纵形骨折、横行骨折、混合形骨折或岩尖骨折4种类型。 一、临床表现 1. 纵行骨折:最常见，约70~80%。多由颞部和顶部受到撞击所致。骨折线与岩部长轴平行。极少伤及内耳，常伴有中耳结构受损。可表现为耳出血、传导性聋或混合性聋。约20%的病例发生面瘫，多可逐渐恢复。 2. 横行骨折:约20%。主要由于枕部受力所致。骨折线与岩骨长轴垂直。可伤及鼓室、前庭窗、蜗窗。可出现感音性聋、眩晕、自发性眼震、面瘫和血鼓室等。面瘫发生率为50%，且不易恢复。 3. 混合性骨折:更少见，常由于颅骨多发性骨折，可同时发生颞骨纵行与横行骨折线，引起鼓室、迷路骨折，出现耳与内耳症状。 4. 岩尖骨折:少见。可伤及第Ⅱ~Ⅵ颅神经，发生弱视、眼裂变小、上睑下垂、瞳孔扩大、眼球运动障碍、复视、斜视等眼部症状以及三叉神经痛或面部感觉障碍。 可同时伴有脑膜损伤，发生脑脊液漏。由浅红色逐渐变为清亮液体，化验检查为含糖液体。 二、治疗 1. 颞骨骨折常发生于颅内外伤。首先注意病人生命体征。病情允许，应作详细检查。 2. 及时应用抗生素，严防颅内感染或耳部感染。采取头高位或半卧位，脑脊液漏可自行停止；2~3周后，需手术处理； 3. 病情稳定后，再对症处理。 外 耳 疾 病 外 耳 道 炎 及 疖 外耳道炎可分为两类，一类为局限性外耳道炎，有称外耳道疖；另一类为外耳道皮肤弥漫性炎症，又称弥漫性外耳道炎。 一、病因 外耳道疖是外耳道皮肤毛囊或皮脂腺的局限性化脓性炎症。病原菌主要是葡萄球菌。弥漫性外耳道炎常见致病菌为金黄色葡萄球菌、链球菌、绿脓杆菌。糖尿病患者易反复发作。 二、临床表现 1. 外耳道疖:早期耳痛剧烈，张口、咀嚼时加重，并可放射至同侧头部。全身不适。可有耳鸣及耳闷。检查时有耳廓牵拉痛及耳屏压痛，外耳道皮肤局限性红肿。 2. 弥漫性外耳道炎:急性者有耳痛、灼热，可流出少量分泌物。检查亦有耳廓牵拉痛及耳屏压痛，外耳道皮肤弥漫性红肿，管腔变小。 3.坏死性外耳道炎（恶性外耳道炎）:弥漫性，外耳道骨髓炎和进行性坏死、面神经麻痹，多见于老年人和糖尿病人。 三、治疗 1. 应用抗生素控制感染。早期可理疗促进炎症吸收。2. 局部尚未化脓者用1%~3%酚甘油或10%鱼石脂甘油外敷。3. 疖肿成熟后及时挑破脓头或切开引流。4. 慢性者可用抗生素与糖皮质激素类合剂局部涂敷。5. 积极治疗感染病灶或全身疾病。 外耳湿疹 【病因】 湿疹的病因和发病机制尚不清楚，多认为与变态反应有关，还可能和精神因素、神经机能障碍、内分泌功能失调、代谢障碍、消化不良等因素有关。引起变态反应的因素可为食物（如牛奶、鱼虾、海鲜等）、吸入物（如花粉、动物的皮毛、油漆、化学气体等）、接触物（如漆树、药物、化妆品、织物、肥皂、化学物质等）及内在因素等。潮湿和高温常是诱因。 【临床表现】 不同的阶段湿疹表现不同。外耳道湿疹可以反复发作。 1．急性湿疹 患处奇痒，多伴烧灼感，患处红肿，散在红斑、粟粒状丘疹、小水泡；这些丘疹水泡破裂后，有淡黄色分泌物流出，皮肤为红色糜烂面，或有黄色结痂。有时分泌物流至何处即可引起该处病损。继发感染，病损扩大。 2．慢性湿疹 局部仍瘙痒，渗液比急性湿疹少，皮肤增厚，有结痂和脱屑。表面粗糙不平，可致外耳道狭窄，甚至鼓膜受累。 【治疗】 1．病因治疗 找出病因，去除过敏原。病因不明者，停食辛辣、刺激性或有较强变应原性食物。不要抓挠外耳道，不要用水清洗；如怀疑为局部用药引起应停用这些药物；如由中耳脓液刺激引起者应积极治疗中耳炎。 2．全身治疗 口服抗过敏药物，如扑尔敏、氯雷他定、西替利嗪等；维生素c及激素；如继发感染，应口服抗生素。 3．局部治疗 急性湿疹渗液较多者，用炉甘石洗剂清洗渗液和痂皮后，用硼酸溶液或醋酸铝溶液湿敷。干燥后用氧化锌糊剂或硼酸氧化锌糊剂涂搽。 慢性湿疹，涂搽氧化锌糊剂或硼酸氧化锌糊剂、10%的氧化锌软膏、白降汞软膏、抗生素激素软膏或艾洛松等软膏。干痂较多者先用双氧水清洗局部后再用上述膏剂。皮肤增厚者可用3%的水杨酸软膏或10%硝酸银涂擦。 耳廓假性囊肿——病理 耳廓假性囊肿（pseudocyst of auricle），长期以来由于对该病的认识不同命名各异，曾称为耳廓非化脓性软骨膜炎（non-suppurative perichondritis of auricle）、耳廓浆液性软骨膜炎（serous perichondritis of auricle）、耳廓软骨间积液（intracartilage effusion of auricle）等，表现为耳廓外侧面有囊肿样隆起 【病因】 病因不明，目前认为与机械性刺激、挤压有关，造成局部微循环障碍，引起组织间的无菌性炎性渗出而发病。 外耳道真菌病 症状：耳内发痒及闷胀感，奇痒 治疗 ：保持外耳道干燥 ，1%水杨酸酒精，局部抗真菌药，一般不需要全身抗真菌药 【病理】 软骨层内面被覆一层浆液纤维素，其表面无上皮细胞结构，故为假性囊肿，实为耳廓软骨间积液。 【临床表现】 舟状窝、三角窝及耳甲腔局部 性隆起， 常因刺激后加速增大。有胀感，无痛，有时有灼热和痒感。小囊肿仅显隆起，大时隆起明显，有波动感，无压痛，表面肤色正常。 穿刺可抽出淡黄色液体，生化检查为丰富的蛋白质，细菌培养无细菌生长。 【治疗】治疗方法视囊肿大小而定，目的是防止液体再生，促进囊壁粘连愈合。 ①发病早期或小囊肿可用冷敷、超短波、紫外线照射等； ②一般采用穿刺抽液，加压包扎，也可抽液后注入硬化剂、15%高渗盐水或50%葡萄糖，或注入1%～2%碘酊，至抽出液为红色即不再注药； ③手术治疗，可在囊肿隆起部切除一部分囊壁，开一小窗，清除积液、加压、包扎、促进囊壁粘连愈合，疗效满意。 外耳道胆脂瘤 【病因】 外耳道胆脂瘤的病因至今仍不清楚，一般认为外耳道损伤后，或皮肤的炎症，使生发层的基底细胞生长旺盛，角化上皮细胞加速脱落，且排出受影响，在外耳道内堆积形成胆脂瘤。角化上皮脱落，在外耳道内堆积增多，且排出受阻，又形成了对外耳道持续的压力，加之其中含有溶胶原酶的物质，使外耳道内端不断扩大，更增加脱落上皮排出的困难。角化上皮堆积越来越多，可向中耳和乳突扩展。 【临床表现】 外耳道胆脂瘤形成的初期可无症状，随其体积的增加，外耳道有堵塞感，慢性耳痛。听力下降的程度取决于其堵塞外耳道及对中耳影响的程度。当有水进入栓塞的外耳道，或伴有感染时，患者感耳部胀痛或剧烈疼痛。化脓后有臭脓流出；如外耳道受刺激有肉芽形成，脓液中可有血。 耳镜检查可见外耳道内有白色胆脂瘤样物堵塞。但有时耳镜内看到的胆脂瘤表面呈棕黑色或黑褐色。清除后见外耳道皮肤糜烂、骨质暴露且有缺损，可有死骨形成；鼓膜多完整。当伴有感染时外耳道内有臭脓和/或肉芽，局部有触痛。影像学检查可见外耳道骨壁破坏和外耳道腔扩大，还可见死骨。 【治疗】 外耳道胆脂瘤应予彻底清除。 滴耳 控制感染 显微镜下 乳突根治 1~2%水杨酸酒精预防复发 中耳炎性疾病 大疱性鼓膜炎 大疱性鼓膜炎（(bullous myringitis)又称出血性大疱性鼓膜炎，是病毒感染引起的鼓膜和临近外耳道皮肤的急性炎症。 一般认为流感病毒是主要的致病原，常发生在流感之后，也可发生在其他上呼吸道感染或脊髓灰质炎之后 【症状】 首要症状为外耳道剧痛，伴有听力损失，但发病初期多被疼痛遮盖。大疱破裂后有稀薄血性分泌物自外耳道内流出，同时耳痛也减轻。部分患者可有耳鸣或眩晕。 【检查】 耳镜检查可见鼓膜表面和／或外耳道深部皮肤有一个或几个紫红色、红色的血疱或黄色的水疱，大小不等，大的可以覆盖整个鼓膜。如果血疱破裂，在外耳道内有浆液血性液体或浆液性液。血疱破裂或自行吸收，在鼓膜表面可不留痕迹，或仅有鼓膜充血。 【治疗】 1．全身治疗 由于大疱性鼓膜炎疼痛较重，要给予镇痛药物。其多为病毒感染，可口服阿昔洛韦等抗病毒药物。 2．局部治疗 大疱破裂前局部用消炎镇痛的滴耳剂，如2%～3%酚甘油。配合局部物理治疗。大疱破裂后，拭净外耳道，停用酚甘油，改用抗生素滴耳液预防继发感染。 急 性 中 耳 炎 分 泌 性 中 耳 炎——重点记临床表现和治疗原则 分泌性中耳炎是以鼓室积液及听力下降为主要特征的中耳非化脓性炎性疾病。中耳积液可为浆液漏出液或渗出液，亦可为粘液。 分泌性中耳炎可以分为急性和慢性两种。慢性分泌性中耳炎未得到及时与适当的治疗，或急性分泌性中耳炎反复发作，迁延转化而来。 本病冬春季多发。是小儿常见的致聋原因之一，成人也可发病。 一、病因: 病因尚未完全明确。目前认为主要与咽鼓管功能障碍、感染和免疫反应等有关。 咽 鼓 管 咽鼓管作为在正常情况下连接鼓室和咽部的唯一通道，它的主要功能有四： 1．保持中耳内外压力平衡的作用 调节鼓膜两侧气压平衡的功能由咽鼓管完成; 2．引流中耳分泌物的作用 鼓室粘膜及咽鼓管粘膜之杯状细胞与粘液腺; 3．防止逆行性感染的作用 软骨部粘膜表面皱襞，具有活瓣作用; 4．阻声和消声作用 咽鼓管的闭合状态阻隔说话、呼吸、心搏等自体声响的声波; 1. 咽鼓管功能障碍: 一般认为是本病的基本病因。 (1) 机械性阻塞：如小儿腺样体肥大、肥厚性鼻炎、鼻咽部肿瘤或淋巴组织增生、长期的鼻咽部堵塞等。 (2) 功能障碍：司咽鼓管开闭的肌肉收缩无力；咽鼓管软骨弹性较差。 ２.感染: 主要致病菌为流感嗜血杆菌和肺炎链球菌。分泌性中耳炎可能是中耳的一种轻型的或低毒性的细菌感染。特别是迁延为慢性的过程中可能起一定的作用。 ３.免疫反应: 小儿免疫系统尚未完全发育成熟，这可能也是小儿分泌性中耳发病率较高的原因之一。可溶性免疫复合物对中耳粘膜的损害（III变态反应)可能是慢性分泌性中耳炎的致病原因之 二、病理: 咽鼓管功能不良时，外界空气不能进入中耳，中耳内原有的气体逐渐被粘膜吸收，腔内形成负压，引起中耳粘膜静脉扩张、淤血、血管通透性增强，鼓室内出现渗出液。如负压不能得到解除，中耳粘膜可发生一系列病理变化，表现为上皮增厚，细胞化生，杯状细胞增多，分泌增加，上皮下病理性腺体组织形成，分泌物早期为浆液性，后期为粘液性。 三、临床表现 １. 症状: (1) 听力减退: 急性分泌性中耳炎病前多有感冒史，以后听力进行性下降，自听增强。头位前倾或偏向健侧时，因积液离开蜗窗，听力可暂时改善。慢性分泌性中耳炎起病隐匿。小儿常因对声音反映迟钝，注意力不集中，学习成绩下降而由家长领来就医。中耳炎如一耳患病，另耳听力正常，可长期不被察觉。 (2) 耳痛，耳内闭塞感:急性分泌性中耳炎起病时可有轻微耳痛，慢性者耳痛不明显。本病有耳闭塞感或闷胀感，按压耳屏可暂时减轻。 (3) 耳鸣: 可为间歇性。当头部运动或打呵欠、擤鼻时，耳内可出现气过水声。 四、检查 (1) 鼓膜 松弛部或全鼓膜内陷，表现光锥缩短、变形或消失，锤骨柄向后、向上移位，锤骨短突明显外突。鼓室积液是鼓膜失去正常光泽，呈淡黄、橙红色或琥珀色. 慢性者可呈灰蓝或乳白色，紧张部有扩张的微血管。若液体为浆液性，且未充满鼓室时，可透过鼓膜见到液平面。 (2) 听力检查 音叉试验及纯音听阈测试结果为传导性聋。听力损失程度不一。一般以低频为主，积液排出后听力即改善。声导抗图对诊断有重要价值，平坦型（Ｂ型）为分泌性中耳炎的典型曲线；高负压型（Ｃ型）示咽鼓管功能不良，部分有鼓室积液。 五、诊断: 根据病史及临床表现，结合听力检查结果，既可诊断。必要时可于无菌操作下行诊断性鼓膜穿刺术。 六、鉴别诊断 1. 鼻咽肿瘤: 对于一侧分泌性中耳炎成年病人，应常规行鼻咽部检查。 2. 脑脊液耳漏: 根据外伤史，鼓室液体检查及颞骨CT相鉴别。 七、治疗: 清除中耳积液，改善中耳通气引流及病因治疗为本病的治疗原则。 １. 清除中耳积液，改善中耳通气引流 (1) 保持鼻腔及咽鼓管通畅；可用１％麻黄素滴鼻液，每日３～４次。 (2) 咽鼓管吹张；可采用捏鼻鼓气法、波氏球法或导管法。每日或隔日１次，共３～６次。 (3) 鼓膜穿刺；成人局麻、无菌下从鼓膜前下方刺入鼓室，抽吸积液，亦可注入类固醇激素类药物。 (4) 鼓膜切开术；鼓膜穿刺无效时，可行鼓膜切开。 (5) 鼓室置管术。病情迁延不愈或反复发作，可考虑置管。 2. 病因治疗 （1）积极治疗鼻咽或鼻腔疾病; 腺样体切除术，鼻息肉摘除术，下鼻甲手术等。 （2）抗生素或其他合成抗菌药 （3）类固醇激素类药物: 可用类固醇激素类药物口服，短期治疗。 急性化脓性中耳炎 急性化脓性中耳炎（acute suppurative otitis media）是细菌感染引起的中耳粘膜的化脓性炎症。病变主要位于鼓室，中耳其他各部的粘膜仅有轻微的炎性反应。本病好发于儿童。临床上以耳痛，鼓膜充血、穿孔、耳漏为主要特点。 致病菌：肺炎球菌、流感嗜血杆菌、溶血性链球菌、葡萄球菌等 感染途径 咽鼓管途径 1、急性上呼吸道感染：细菌→咽鼓管→中耳感染 2、急性传染病：如猩红热、麻疹、百日咳等，致机体抵抗力下降，细菌经咽鼓管到达中耳，急性化脓性中耳炎也可为上述传染病的局部表现。此型病变常深达中耳骨质，造成严重的坏死性病变 3、跳水、游泳、咽鼓管吹张、擤鼻、鼻腔治疗→细菌→咽鼓管→中耳感染 4、解剖因素：婴幼时咽鼓管呈水平、短、内径宽，咽部感染更易经此途径引起中耳感染 外耳道鼓膜途径: 鼓膜外伤性穿孔 不正规的鼓膜穿刺 中耳感染 鼓膜置管 血行感染: 极少见，如败血症 病 理 中耳粘膜充血水肿→血浆、纤维蛋白、红细胞及多形核白细胞渗出→炎性渗出物聚积→逐渐变为脓性→鼓室压力增加→鼓膜受压、贫血、血栓性静脉炎→穿孔→脓液外溢→鼓室压力下降→妥当治疗（抗炎、引流、吸引）→炎症消退→部分鼓膜愈合或干性穿孔 病变深达骨质的坏死性中耳炎或治疗不当者可迁延为慢性化脓性中耳炎 症 状 全身症状：畏寒、发热、倦怠，儿童全身症状较重，常伴呕吐、腹泻等消化道症状，哭闹不安。一旦鼓膜穿孔，鼓室脓液外溢，压力下降后全身症状很快减轻 耳痛：耳深部跳痛或刺痛，向患侧头部或牙放射，鼓膜穿孔后耳痛顿减 听力减退及耳鸣：开始为耳内闷胀，渐至听力下降，可伴有耳鸣，极少有眩晕，穿孔后听力反而有所恢复 耳漏：鼓膜穿孔后耳内有液体流出，血水样，粘液脓或脓性 检 查 1、耳镜检查：鼓膜穿孔前鼓膜松弛部充血，锤骨柄及紧张部周边可见放射状扩张的血管。继而鼓膜弥漫性充血，肿胀，向外膨出，正常标志难以辩识。穿孔一般较小，鼓膜有搏动亮点，或见脓液从该处涌出。 2、乳突部有轻微压痛，鼓窦区较明显。 3、 听力检查：传导性聋 4、血象：白细胞总数增多，多核白细胞增加，穿孔后血象渐趋正常 鉴别诊断 1、外耳道炎、疖肿：耳内疼痛，压耳屏或牵拉耳廓疼痛，外耳道或耳道内肿胀，局限性红肿隆起 2、大疱性鼓膜炎：多发生于流感及耳带状疱疹，耳痛剧烈，无耳流脓，听力一般不下降，耳镜检查可见鼓膜有局限性大疱形成 大疱性鼓膜炎 大疱性鼓膜炎（(bullous myringitis)又称出血性大疱性鼓膜炎，是病毒感染引起的鼓膜和临近外耳道皮肤的急性炎症。 一般认为流感病毒是主要的致病原，常发生在流感之后，也可发生在其他上呼吸道感染或脊髓灰质炎之后 【症状】 首要症状为外耳道剧痛，伴有听力损失，但发病初期多被疼痛遮盖。大疱破裂后有稀薄血性分泌物自外耳道内流出，同时耳痛也减轻。部分患者可有耳鸣或眩晕。 【检查】 耳镜检查可见鼓膜表面和／或外耳道深部皮肤有一个或几个紫红色、红色的血疱或黄色的水疱，大小不等，大的可以覆盖整个鼓膜。如果血疱破裂，在外耳道内有浆液血性液体或浆液性液。血疱破裂或自行吸收，在鼓膜表面可不留痕迹，或仅有鼓膜充血。 预 防 1、积极预防和治疗上呼吸道感染 2、广泛开展各种传染病的预防接种工作 3、陈旧性鼓膜穿孔或鼓膜置管禁止游泳及预防进水 治 疗 治疗原则为控制感染、通畅引流及病因治疗 全身治疗 及早应用足量抗生素或其它全成抗菌药物控制感染，务求彻底治愈，首选青霉素类，头孢菌素类药物，如已穿孔取脓液培养加药敏试验，参照其结果改用敏感的抗生素; 鼻部减充血剂 全身症状重者给予支持疗法 局部治疗 鼓膜穿孔前 2%酚甘油滴耳，可消炎止痛。全身及局部症状重，鼓膜明显膨出，经一般治疗无明显减轻，或鼓膜穿孔太小，引流不畅，或有并发症可疑，但无需立即行乳突手术时，应在无菌操作下行鼓膜切开术，以利通畅引流 鼓膜穿孔后 （1）3%双氧水洗净外耳道脓性分泌物或用吸引器吸净外耳道及鼓室脓性分泌物 （2）局部滴抗生素水溶液：0.3%泰利必妥液，0.25%~1%氯霉素液，复方利福平液等，不宜用粉剂，影响引流 （3） 脓液逐渐减少，炎症逐渐消退时可用2.5%氯霉素甘油，4%硼酸酒精 （4）感染已完全控制，炎症完全消退，穿孔多可自行愈合，长期不愈合的干性穿孔可行鼓膜修补术 （5）病因治疗：积极治疗鼻部及咽部慢性疾病，如腺样体肥大、鼻窦炎、扁桃体炎等 慢 性 化 脓 性 中 耳 炎——临床特点和三型鉴别要点 慢性化脓性中耳炎是常见疾病之一，慢性化脓性病变侵及中耳粘膜、骨膜或深达骨质，常合并存在慢性乳突炎。临床上以耳内长期或间歇流脓、鼓膜穿孔及听力下降为特点。严重者可引起颅内、外并发症。 一、病因 ①急性化脓性中耳炎未获恰当而彻底的治疗，或急性坏死型中耳炎，病变深达骨质。急性炎症病程迁延长达8周以上者，即为慢性。②全身或局部抵抗力下降，如营养不良，全身慢性疾病等。婴幼儿免疫功能低下，患急性中耳炎时较易演变为慢性。③鼻、咽部存在慢性疾病，咽鼓管长期阻塞或功能不良。 常见致病菌为变形杆菌、绿脓杆菌、大肠杆菌、金黄色葡萄球菌等，其中革兰氏G-杆菌较多，可有两种以上细菌混和感染。 二、病理及临床表现 按病理及临床表现，分为3型，各型间一般无阶段性联系，骨疡型和胆脂瘤型可合并存在。 1. 单纯型 最多见。病变主要局限于中耳鼓室粘膜，一般无肉芽或息肉形成，因此又有粘膜型之称。治疗及时，引流通畅，炎症可控制。乳突无明显病变。病理变化为鼓室粘膜充血、增厚，杯状细胞分泌及腺体分泌活跃。 临床特点： 耳间歇性流脓，量多少不等。上呼吸道感染时，流脓发作或脓量增多；脓液呈粘液性或粘脓性，一般不臭，鼓膜穿孔位于紧张部，多呈中央性穿孔，大小不一。一般有轻度传导性聋。 2.骨疡型 病变超出粘膜组织，不仅可有听小骨坏死，并有鼓室之骨壁、鼓环或鼓窦骨质破坏，有称坏死型或肉芽型。粘膜组织广泛破坏，听骨、鼓环、鼓窦及乳突小房均发生出血、坏死。鼓膜穿孔处可见听骨坏死缺损，鼓室内有肉芽或息肉。外耳道或鼓室脓不多，常带臭味，重者影响听力，有时伴头痛和眩晕。 临床特点： 耳持续性流粘稠脓，常有臭味，如有肉芽或息肉出血，则脓内混有血丝或耳内出血。鼓膜紧张部大穿孔或边缘性穿孔，即穿孔的边缘有一部分已达鼓沟，该处无残余鼓膜。通过穿孔可见鼓室内有肉芽或息肉；长蒂的息肉从穿孔脱出，可堵塞于外耳道内，防碍引流。有较重的传导性聋。乳突X线片有边缘模糊不清的透光区。颞骨CT扫描见上鼓室、鼓窦及乳突内有软组织阴影。此型中耳炎可发生各种并发症。 3.胆脂瘤型 胆脂瘤是由于鼓膜、外耳道的复层鳞状上皮在中耳腔生长堆积成团块，非真性肿瘤。其外层由纤维组织包围，内含脱落坏死上皮、角化物和胆固醇结晶，故称为胆脂瘤。胆脂瘤对周围骨质的直接压迫，或由于其基质及基质之下的炎性肉芽组织产生的多种酶和前列腺素等物质的作用，致使周围骨质脱钙，骨壁破坏。炎症可由骨质破坏处向周围扩散，导致颅内、外并发症。 临床特点： 耳内长期流脓，脓量多少不等，有特殊恶臭。后天性原发性胆脂瘤早期无耳流脓史。一般有较严重的传导性聋；但由于中耳胆脂瘤可在中断的小听骨间形成假性连接，听力损失反而不严重；晚期病变波及耳蜗，可引起混合性耳聋。鼓膜松弛部或紧张部后上方有边缘性穿孔，从穿孔处可见鼓室内有灰白色鳞屑状或豆渣样无定形物质，奇臭。乳突X线或颞骨CT扫描见上鼓室、鼓窦或乳突有骨质破坏区，边缘多浓密、整齐。
二。鉴别诊断 （－）结核性中耳乳突炎 起病隐袭，无明显发热、耳痛、随即耳流脓等急性化脓性中耳炎病史。听力减退明显，耳内分泌物稀薄呈水样，鼓膜可发生多个小穿孔，鼓室粘膜呈灰白色，如有肉芽组织，亦为灰白色，耳后淋巴结常肿大，耳分泌物细菌学检查及肉芽组织活检可确诊 （二）中耳癌 常发生较重的耳痛、头痛，耳聋，耳内分泌物带血，肉芽组织触之极易出血，刮除肉芽后短期内又复发，乳突Ｘ线拍片多有骨质破坏，肉芽组织活检可确诊 三、治疗 治疗原则为消除病因，控制感染，清除病灶，通畅引流，以及恢复听功能。 1. 病因治疗 积极治疗上呼吸道疾病，及时治愈急性化脓性中耳炎。 2. 局部治疗 (1) 单纯型 彻底清除中耳分泌物使引流通畅非常重要。以局部用药为主。流脓停止、耳内完全干燥后穿孔可自愈，或者行手术。 (2) 骨疡型 1）引流通畅者，以局部用药为主，定期复查。 2）中鼓室肉芽可用10~20%硝酸银烧灼，或刮匙刮除，或用圈套器摘除。 3）引流不通畅者或疑有并发症者，须行乳突手术。 (3) 胆脂瘤型 应及早施行乳突手术，清除病灶。预防并发症。 乳突手术的目的在于：j彻底清除病变组织，包括鼓室、鼓窦及乳突腔内的胆脂瘤，肉芽、息肉以及病变的骨质和粘膜。k重建听力。术中尽可能保留与传音功能有密切关系的中耳结构，如听小骨、残余鼓膜、咽鼓管粘膜，乃至完整的外耳道及鼓沟等，并在此基础上一期或次期重建听力。l力求干耳。 耳源性颅内、外并发症 由于中耳、乳突的急、慢性化脓性炎症向周围扩散而引起的各种并发症，统称为“耳源性并发症”。按其发病的位置分为颞骨、颅内和颅外3大类，最重要和最危险的是颅内并发症。 一、病因 耳源性并发症的发生主要与脓液引流不畅、骨质破坏严重、身体抵抗力下降、抗生素应用不当、致病菌毒力较强或具有抗药性等因素有关。 二、感染扩散途径 1. 循破坏、缺损骨壁 最常见。当鼓室、骨窦或乳突天盖、乙状窦骨壁以及窦脑膜角骨壁破坏时，感染可向颅内迅速蔓延。乳突外壁或乳突尖内侧骨壁穿破，脓液可循此流入耳后鼓膜下或颈深部，在局部形成脓肿。半规管或鼓岬遭破坏，细菌及其毒素可循此向内耳扩散，导致各种迷路炎。此外，外伤或手术意外形成的通道可成为感染的途径。 2. 经解剖通道或未闭骨缝 感染物和毒素可经小儿尚未闭合的骨缝（如岩鳞缝）向颅内扩散。感染经前庭窗、蜗窗向内耳侵犯。化脓性中耳炎可循蜗水管、前庭水管、内耳道等正常解剖途径向颅内播散。 3. 血行途径 中耳粘膜内的小血管、乳突导血管及骨小管中的小静脉，可与脑膜、乃至脑组织表面的血管沟通，中耳感染可由此经血流，或经血栓性静脉炎蔓延至颅内。 三、分类 一般分为颅外并发症及颅内并发症两大类。 1. 颅内并发症 硬脑膜外脓肿、化脓性脑膜炎、乙状窦血栓性静脉炎、脑脓肿、硬脑膜下脓肿等。 2. 颅外并发症 耳后骨膜下脓肿、颈部贝佐尔德（Bezold）脓肿、迷路炎、周围性面瘫 耳硬化症 一．耳硬化症定义 是以内耳骨迷路包囊之密质骨出现灶性疏松，呈海绵状变性为特征的颞骨岩部病变，其以病理学为依据之名称为耳海绵化（otospongiosis）。病变多发生在前庭窗区域，当病变缓慢侵及镫骨环韧带和镫骨足板时，镫骨的活动性受限，产生慢性进行性听力减退。 病因 l 耳硬化症的病因还不十分清楚 l 所有研究结果和提出的病因理论主要有代谢和免疫性病因、血管性疾病、感染或创伤因素以及颞骨的解剖和组织学异常等。 二．病变部位与病理 耳硬化症病灶可发生于骨迷路的任一部位，80～90%病耳的耳硬化灶在卵圆窗前区，30～50%居圆窗龛边缘；其次为足板本身或居于内听道壁和半规管周围。半数病耳的病灶为单个，半数有两个以上病灶。 三．症状： 1.耳聋 为渐进性听力减退，多为双侧性，可先后发生。同时伴有耳鸣症状。绝大多数患者的听力下降始于10-30岁之间，最常见于20岁之后。45岁之后发病者罕见。由于患者症状常呈隐匿性，因此多数患者难以准确描述耳聋开始的时间。部分患者耳聋程度在特定状态下症状加重，如妊娠、分娩等诱因。多数情况下耳聋达到一定程度后症状不再加重，但少数情况下可发展至全聋。 2．耳鸣 通常与耳聋同时存在，其性质可为持续性或间歇性。呈波动性“轰轰声”者多为病灶新生骨内血管增生所致。通常部分病例手术后耳鸣症状减轻或消失，但多数情况下，期望通过手术解除耳鸣的想法是危险的。 3.韦氏误听 据报道耳硬化症病例中发生“韦氏误听”的比例从20%-80%不等，“韦氏误听”产生的原因在于，再噪杂环境中正常人讲话声音提高，而患者则较少受到噪杂环境的影响，因此，出现在一般环境中听觉困难，而在噪杂的环境中听力反而提高的现象。作者经验韦氏误听的比例在耳硬化症病人中相当常见，多数病人会表现出具有特征性的讲话方式：即“轻声细语态”。其原因在于患者为传导性聋，骨导增强导致患者讲话的声音更易于传导入自己的内耳，从而引起自听过响。 四．病史和体检 局部检查大多数情况下并无特殊发现。鼓膜完整标志清晰活动度良好，咽鼓管畅通。部分患者外耳道皮肤菲薄盯聍甚少。鼓膜后下区在极少数病例可见Schwartze征。 音叉试验 音叉试验在临床上判断耳聋的性质具有重要的意义和价值，可以在门诊迅速的测知耳聋的性质和大致的程度，结合病史迅速做出初步的临床诊断。通常使用的音叉测试方法包括林纳、韦伯和盖来试验三项检查。尤其是林纳试验的价值和意义最为重要，通常林纳试验阳性是手术的重要指征之一 纯音测听 是诊断耳硬化症必不可少的检查方法，不但可以确定耳聋的性质，还可以精确的判断耳硬化症的病变程度，卡哈切迹的出现对诊断具有重要意义，即500、1000、2000和4000Hz的骨导听阈分别提高5、10、15、和5dB，此切迹在手术后消失。通常典型的临床耳硬化症患者的听力多为传导性听力损失，亦有部分伴有不同程度的耳蜗功能损害而表现为混合型听力损失。 声导抗测试 在声导抗测试中，镫骨性耳硬化症多表现为A型鼓室声导抗图，中耳阻抗值高，镫骨肌声反射阴性。 影像学检查 可以作为耳硬化症诊断的方法之一，但由于其缺乏特异性，以及诊断的不确定性，因此，即使在现今最先进的螺旋CT技术的出现，也未将其罗列为必须的检查手段之一。在有条件的医院，可以进行术前的耳蜗影像学检查，以帮助耳硬化症的诊断，同时更重要的是了解中耳的发育情况和面神经的位置，为手术提供参考。 治疗 耳硬化均以手术治疗为主 l 人工镫骨植入 梅 尼 埃 病—特点 临床表现 鉴别 梅尼埃病是以膜迷路积水为基本病理改变，以发作性眩晕、耳聋和耳胀满感为临床特征的内耳疾病。 首次发病年龄以30~50岁居多。单耳患病约85%，累及双侧者常在3年内先后患病。 一、病因与病理 1. 耳蜗微循环障碍 2. 内淋巴液生成、吸收平衡失调 3. 免疫反应与自身免疫异常 4. 膜迷路破裂 5. 其他学说 二、临床表现 1. 眩晕 多呈突发旋转性，患者感到自身或周围物体沿一定的方向与平面旋转，或感摇晃、升降或漂浮。眩晕均伴有恶心、呕吐、面色苍白、出冷汗、脉搏迟缓、血压下降等自主神经反射症状。上述症状在睁眼转头时加剧，闭目静卧时减轻。患者神志清醒，眩晕持续短暂，多数十分钟或数小时，通常2h～3h转入缓解期，眩晕持续超过24h者较少见。在缓解期可有不平衡或不稳感，可持续数天。眩晕常反复发作，复发次数越多，持续越长、间歇越短。 2.耳聋 患病初期可无自觉耳聋，多次发作后始感明显。一般为单侧，发作期加重，间歇期减轻，呈明显波动性听力下降。听力丧失轻微或极度严重时无波动。听力丧失的程度随发作次数的增加而每况愈下，但极少全聋。 患者听高频强声时常感刺耳难忍。有时健患两耳能将同一纯音听成音调与音色截然不同的两个声音，临床称为复听（dip1acusis）。 3.耳鸣 多出现在眩晕发作之前。初为持续性低音调吹风声或流水声，后转为高音调蝉鸣声、哨声或气笛声。耳鸣在眩晕发作时加剧，间歇期自然缓解，但常不消失。 4.耳胀满感 发作期患侧耳内或头部有胀满、沉重或压迫感，有时感耳周灼痛。 三、诊断 诊断依据：主要依靠详实的病史、全面的检查和仔细的鉴别诊断，在排除其它可引起眩晕的疾病后，可作出临床诊断。 1.耳蜗电图的-SP增大、SP-AP复合波增宽，-SP／AP比值增加（-SP/AP>0.4）。 2.甘油试验阳性有助于对本病的诊断 本病患者常为阳性，但在间歇期、脱水等药物治疗期为阴性。而听力损害轻微或重度无波动者，结果也可能为阴性，服用甘油后耳蜗电图中-SP幅值减小、耳声发射由无到有，均可作为阳性结果的客观依据。 3.梅尼埃病诊断依据和疗效评定（2006年，草案） 1）定义 梅尼埃病是一种特发性内耳病，表现为反复发作的旋转性眩晕，波动性感音性听力损失，耳鸣和耳胀满感。梅尼埃病的基本病理改变为膜迷路积水。 2）诊断依据 1. 发作性眩晕2次或2次以上，持续20 min至数小时。常伴自主神经功能紊乱和平衡障碍。无意识丧失。 具备下述3项即可判定为听力损失: (1)10.25、0.5、1kHz听阈均值较1、2、3kHz听阈均值高15dB或15dB以上; (2)20.25、0.5、1、2、3kHz患耳听阈均值较健耳高20dB或20dB以上; (3)30.25、0.5、1、2、3kHz平均阈值大于25dBHL。 3）临床分期 4）可疑诊断（梅尼埃病待诊） 四、治疗 对初次发作或间歇1年、数年再次发作者，应予积极对症处理；对频繁发作者，可考虑手术治疗。 1. 发作期对症处理 2. 间歇期药物治疗 3. 手术治疗 内淋巴囊减压 乙状窦后入路前庭神经切断 耳聋及其防治——分级 耳聋（hearing loss）听觉系统任何部位的损害(包括器质性或功能性）均可导致听力损害（hearing impairment），轻者称之为谓重听(hard of hearing)，显著影响正常社交能力的听力减退称之为聋（deafness）。因双耳听力障碍不能以语言进行正常社交者称为聋哑或聋人（deaf）. WHO1980年标准，用语言频率（0.5，1，2kHz）的平均听力损失dB数，将耳聋分为五级。 ①轻度： 听阈在26-40dB之间； ②中度： 听阈在41-55dB之间； ③中重度： 听阈在56-70dB之间； ④重度聋： 听阈超过71-90dB之间； ⑤极重度聋:听阈大于91dB 耳聋分为器质性聋和功能性聋。器质性聋按病变部位不同，又分为传导性聋、感音神经性聋和混合性聋3种。 一、 传导性聋 外耳与中耳属传音结构，传音结构病变可导致抵达内耳的声能减弱，引起听力减退，这种类型的听力减退称谓传导性聋。 二、 感音神经性聋 因声波感受与分析径路包括内耳听毛细胞、血管纹、螺旋神经节、听神经或听觉中枢病变引起者为感音神经性聋，又可分为：感音性聋、神经性聋、中枢性聋。 [预防和治疗] 一、预防 预防比治疗更重要也更有效 二、治疗 早发现、早诊断和早治疗 1. 病因治疗 2. 药物治疗 3. 高压氧 4. 助听器选配 一般认为听力损失在35-85dB者均可应用，损失在60dB（中度）左右者使用助听器效果最好。原则了解即可。 周 围 性 面 瘫——定位诊断可有简答题 一．引起周围性面瘫的常见疾病有 (1)、自脑桥下部的面神经运动核到内耳门之间的各种颅内疾病，如原发性胆脂瘤、骨折等以及基底动脉瘤、听神经瘤、颈静脉球肿瘤、颅底肿瘤、以及这些肿瘤的手术后； (2) 、颞骨及其附近病变所致的面神经炎症、水肿、受压或断裂，如Bell麻痹，急、慢性化脓性中耳炎及其并发症，中耳、乳突、听神经瘤手术时损伤，颞骨骨折，颞骨内外良、恶性肿瘤，耳带状疱疹，面神经先天性畸形等； (3) 、颈上深部和腮腺的肿瘤及其手术。 二．临床表现 周围性面瘫为临床最常见的面肌麻痹，表现为同侧面部所有表情肌的弛缓性瘫痪。 单侧周围性面瘫者，面部两侧不对称。病侧面部表情运动丧失，额纹消失，不能皱眉与闭目，久之下睑外翻流泪，结膜、角膜因长期外露而干燥发炎。鼻唇沟变浅，口角下垂向健侧歪斜，讲话、哭笑或露齿动作时更加明显，鼓腮漏气，发爆破音（如“波”“坡”）困难，进食可有口角漏液现象，固体食物易嵌塞在齿颊间隙。双侧完全瘫痪者面部呆板无表情。 三．面神经功能评价：定量、定位与定性 1.定量：国际通用标准6级判断 I级 正常 各区面肌运动正常。 II级 轻度功能异常 大体：仔细检查时有轻度的面肌无力，可有非常轻的联带运动。静止状态：面部对称，肌张力正常。运动：额部正常，稍用力闭眼完全，口角轻度不对称。 III级 中度功能异常 大体：明显的面肌无力，但无面部变形，联带运动明显或半面痉挛。静止状态：面部对称，肌张力正常。运动：额部减弱，用力后闭眼完全，口角用最大力后轻度不对称。 IV级 中重度功能异常 大体：明显的面肌无力和/或面部变形。静止状态：面部对称，肌张力正常。运动：额部无，闭眼不完全，口角用最大力后不对称。 V级 重度功能异常 大体：仅有几乎不能察觉的面部运动。静止状态：面部不对称。运动：额部无，闭眼不完全，口角轻微运动。 VI级 完全麻痹 无运动。 2.定位： 泪腺分泌（50%）和涎腺分泌（25%）检查阳性提示膝状神经节以上部分受损； 镫骨肌反射测定，反射消失提示面神经镫骨肌支以上部分受损； 味觉检查，电味觉测定仪病侧比健侧大50%以上为异常，受损部位在鼓索神经分支以上； 颞骨CT，如颞骨骨折确定面神经管损伤部位位于内听道，内听道底及迷路段、膝状神经节等部位的骨折；面神经管MRI显示水肿变性的面神经 泪液分泌试验 通过定量检测泪液的分泌，来评估岩浅大神经的功能上的完整性。 其做法为将0.5×5cm的滤纸条一端3～5mm钩于下睑穹窿处，左右眼各一条，5分钟后比较两侧浸湿的长度。 当患侧滤纸的浸湿长度比健侧减少到30%或两侧总长度少于25mm时，视为异常。 泪液分泌试验结果异常提示损伤部位在膝状神经节近端面神经或岩浅大神经本身。 镫骨肌反射试验 用于评价面神经的镫骨肌支。 原理为同侧或对侧耳受到一定强度的声刺激，均能引起一侧镫骨肌反射性收缩，从而使鼓膜张力和听骨链阻抗发生改变。 若患侧反射存在示面神经病变在镫骨肌支的远端，反射消失则提示面神经病变在镫骨肌支的近端。 味觉试验 通过于舌前放置少量甜、酸、苦、咸四种有味溶液来测试舌前2/3的味觉。 味觉丧失表示面神经损伤部位在鼓索神经或更高的水平。 试验结果受主观感觉差异的影响较大， 由于鼓索神经中断后10天内同侧舌前2/3味乳头即将消失，因此可通过显微镜下检测味乳头消失与否来判断鼓索神经的功能。 3.定性： 电诊断试验可以了解面神经的功能和神经纤维的变性程度，对判断预后和决定手术时机有一定的实用价值。 包括神经兴奋性试验、最大刺激试验、神经电图和肌电图 神经兴奋性试验 刺激电极置于茎乳孔，观察引起面肌轻微收缩的电流强度，即面神经的兴奋阈，比较患侧与正常侧的阈值。若两侧阈值大于3.5mA，提示面神经功能恢复预后较差。 肌电图 用针形电极刺入面肌内记录肌肉动作电位。 正常肌肉静止时为静息电位线，随意收缩时出现两相或三相电位。 颤动电位的出现提示肌肉失神经支配，即存在神经变性。 多相电位的出现提示神经的肌肉再支配。 临床上面神经功能恢复前6～12周即可出现多相电位，故可作为面神经再生的早期征象，对判断预后有一定意义。 神经电图 用双刺激电极于茎乳孔处经皮刺激面神经，双记录电极置于鼻翼旁，引导口周围肌群的复合动作电位。 测定健侧和患侧的双向复合动作电位，振幅减少的百分数即表示神经变性的百分数。 若发病后4日出现患侧纤维变性达50%，发病6日出现纤维变性达90%，或随访两日内纤维变性增加15～20%以上者，提示有手术探查指征； 若发病3周内神经变性少于90%者可保守治疗。 四．.鉴别诊断 中枢性面瘫：为核上病变所引起的面神经麻痹，中枢性面瘫系为核上病变所引起的面神经麻痹，表现为对侧颜面下部肌肉麻痹，皱额和闭眼功能正常，额纹不消失，多伴有偏瘫。 五、治疗 1. 病因治疗 慢性化脓性中耳炎 2. 药物疗法 贝尔面瘫、带状疱疹 常用糖皮质激素、血管扩张剂、B族维生素及抗病毒药物，辅以理疗、针灸、按摩等。 3. 手术治疗 定性检查预后不佳者 鼓室乳突胆脂瘤切除＋面神经减压术 颅中窝乳突联合进路 听神经瘤 一．听神经瘤是由第八对脑神经的前庭分支外层的鞘膜细胞所长出的一种良性肿瘤，通常是单侧且非遗传性，少于5%为两侧，且遗传性, 成长缓慢. 占桥小脑角肿瘤的70-80%，发病次于神经胶质瘤、脑膜瘤和垂体瘤。听神经瘤多见女性，男女比例2：3~1：2，年龄30-50岁 二．听神经瘤的主要临床表现 单侧患病居多，双侧约4%左右，伴随瘤体的生长，症状与体征从无到有，由轻到重，由隐匿转明显。由于肿瘤生长缓慢，听神经瘤患者常不以为意而未积极求医，导致大部分病例需经1至3年才诊断出。 1.早期症状 肿瘤直径<2.5时为早期，肿瘤在内听道内压迫听神经的耳蜗支和前庭支，可表现为耳鸣、耳聋或眩晕以及步态不稳等，多为听神经受刺激或破坏症状，可出现其中一个或多个，也可同时发生。 2.中、晚期症状 随着肿瘤的逐渐生长，症状逐渐加重。当肿瘤压迫桥小脑角时可压迫周围组织如三叉神经，逐渐出现患侧面部麻木、痛觉和角膜反射减退；压迫小脑，出现患侧手足精细运动障碍、步态不稳，甚至共济失调等；压迫脑干，可导致肢力减弱、肢体麻木和感觉减退。 肿瘤增大到一定程度，可致颅内压增高，头痛、恶心呕吐等，甚至突发脑而死亡。 三．听神经瘤可疑者需做哪些检查可以确诊： 1. 听力检查：主要包括纯音测听和听性脑干诱发电位等 纯音测听：感音神经性聋 听性脑干诱发电位：患侧v波波峰变小，潜伏期显著延长 2. 前庭功能检查和神经系统检查。 3. 影像学检查：包括内耳道脑池造影、薄层CT、MRI等，有助于与脑膜瘤、胆脂瘤等鉴别。 四．听神经瘤治疗的目的： 1. 全部切除肿瘤，或者防止肿瘤继续生长。 2. 保护正常的面神经功能。 3. 尽可能保护听力。 |
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