罕见原因所致肾上腺危象1例报告2012-07-17 13:51 来源：丁香园 作者：desperado-c 基本资料 既往史：9年前曾出现厌食、全身乏力等症状，在6~8周内体重减轻>10公斤及体位性低血压。其促肾上腺皮质激素刺激试验反应欠佳，血清皮质醇峰值为193nmol/L，肾上腺和甲状腺过氧化物酶抗体阳性。当时被诊断为Addison病和原发性甲状腺功能减退症。
9年中，她定期在内分泌门诊复诊，规律服用氢化可的松(HC)上午10mg，下午5mg，氟氢可的松(FC)100mg，左甲状腺素(LT4)75μg日一次。近2个月，患者服用氢化可的松加倍(上午20mg，下午10mg)。
体格检查：皮肤较黑，皮肤皱褶处色素沉着，心动过速(心率123 bom)，体位性低血压和手颤。颈部检查发现轻度弥漫性甲状腺肿。游离T4：47(参考值11-23 pmol / L)，FT3：25.9(4.1-7.9 pmol / L)，TSH<0.02(0.3-5.5 mU/L);皮质醇：18 nmol / L，校正后钙：2.5(2.2～2.6 mmol/L)。TSH受体抗体阳性，但检测方法无法区分刺激性抗体还是抑制性抗体。
治疗
患者被诊断为Addison症危象，由于发展为Graves甲状腺毒症所致。最初24小时，给予该患者静脉注射生理盐水和氢化可的松(HC)每 6小时100 mg小时。停用甲状腺素，并应用卡比马唑起始30 mg日一次。 24小时后，停止静脉应用氢化可的松，改口服氢化可的松(上午20 mg和下午10 mg)，并继续应用氟氢可的松(FC)100 mg，卡比马唑30 mg。由于甲亢与糖皮质激素降解的速度增加相关，故4周后氢化可的松的剂量减少为上午10 mg和下午5 mg。 讨论
1.当桥本甲减的患者表现为甲亢时，很可能的原因是甲状腺激素替代治疗过量，但应考虑到内源性甲亢的可能。
2.桥本甲减转换为Graves甲亢十分罕见，这归因于不同类型TSH受体抗体的存在，其识别不同TSH表型并改变患者甲状腺功能，从而导致甲亢或甲减。
3. 其他方面控制很好的Addison病患者进展为甲状腺毒症，可导致肾上腺机能减退危象，因为甲状腺激素加速糖皮质激素转换并增加糖皮质激素需求量。临床医生需要注意甲亢时潜在的肾上腺缺乏，不管常规的糖皮质激素替代剂量怎样。 |
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