图片为巴西ADESF反对吸烟组织广告
吸烟时，烟草的烟雾通过口腔吸入人体，经过鼻咽部、气管、支气管到达肺部，有毒烟雾行径的部位会因此而发生癌变，这一点非常容易为人所理解。2010年的一项调查显示，中国人对“吸烟会引起肺癌”的知晓率达到了77.5%[1]。这说明大多数人都多少知道吸烟对呼吸系统的危害，但是很多人对于它还能造成哪些其他的健康危害，以及这些危害到底有多严重却茫然无知。
事实上，吸烟是一种全身性疾病，烟草烟雾中的有害物质可以通过呼吸道黏膜进入人体，在全身几乎所有的组织、器官造成不良的影响，继而危害人体的健康。而其中人体的消化系统尤其是受到烟草毒害的重灾区。虽然目前最流行的吸食卷烟的吸烟方式并不会使烟雾直接进入消化道，但是这些烟雾中的有害物质经过口鼻粘膜和呼吸道吸收进入人体以后，可以通过循环系统进入消化道，从而对人的消化系统造成各种毒害。
吸烟可引致多种消化系统肿瘤
已经有充分证据说明烟草可以导致的消化系统癌症有食管癌、胃癌、肝癌和胰腺癌。吸烟引起结直肠癌的证据虽不如前述几种癌症那么充分，但是研究表明吸烟者患结直肠癌的风险明显高于不吸烟者[2]。这些吸烟引起的癌症大多具有非常鲜明的特点，即：
1.吸烟行为与罹患癌症之间存在显著的相关性；
2.吸烟者的吸烟量越大，吸烟年限越长，癌症的发病风险越高；
3.戒烟可降低癌症的发病风险。
这些特点提示吸烟与这些恶性肿瘤的密切关系，接触烟草的总时间越长、吸烟量越大，那么罹患癌症的风险也就越大。不仅吸烟者的一手烟雾会引起癌症，吸入二手烟的非吸烟者罹患癌症的风险也会增加。
吸烟会增加HP感染的风险
HP的学名叫幽门螺杆菌，是主要寄居于人体胃部的一种细菌。HP已经被证实与慢性萎缩性胃炎、胃及十二指肠溃疡、胃癌、胃的黏膜组织相关性淋巴瘤等多种胃部疾病都有密切的关系。而吸烟可以增加患者感染HP的风险。有个别研究提示每日吸烟≥20支的吸烟者感染HP的风险比不吸烟者高33%[3]。这并不是因为吸烟者会更多的接触HP的感染源，而可能是由于尼古丁会降低胃血管的血流，继而降低胃抵抗HP感染的能力。
烟草不仅可以增加患者罹患HP的风险，对已经被感染HP的患者之中，吸烟者罹患胃或十二指肠溃疡的风险也远远大于不吸烟者[4]。这提示了HP感染和吸烟在胃及十二指肠溃疡的发病过程中可能发挥了1+1＞2的作用。也就是说，HP感染和吸烟对患者罹病的风险不仅是简单的叠加，而是两种有害因素可能相互促进，加大了各自的危害。当然，这一点仍然需要更多的研究予以证实。但毋庸置疑的是，吸烟明确增加了患者遭受HP感染的风险，继而增加了他们因HP感染而引起的多种消化系统疾病的风险。
吸烟“减肥”的真相
很多吸烟者（尤其是女性吸烟者）开始吸烟的理由是认为“吸烟可以减肥”。诚然，吸烟确实可以明显减少吸烟者的体重，但这是以牺牲吸烟者的健康为代价而取得的。
吸烟抑制食欲的作用主要是由烟草中的尼古丁完成的。尼古丁是一种强烈的成瘾物质，通过激活中枢神经系统的多巴胺奖赏系统来使人获得愉悦感。同样，食物也可以刺激中枢神经系统的多巴胺奖赏系统，因此进食可以给人带来愉悦的感受，这也是人类进食的重要动力。但对吸烟者来说，进食的奖赏效果被尼古丁所带来的愉悦感替代了，表现为食欲下降，进食减少。这给吸烟者造成了“吸烟后体重下降”的感觉。但这种“减肥”效果是以损伤神经系统功能为代价取得的。当吸烟引起的食欲减退造成的体重下降严重到危害健康的程度时，人体由于中枢神经系统调控食欲的能力缺失，而不能及时作出调整，可能引起严重的后果。研究表明[5]，吸烟女性中厌食症的比率显著高于不吸烟女性，吸烟引起的食欲障碍可能是厌食症发病的原因之一。
由于吸烟对食欲的抑制作用，戒烟以后，随着食欲的恢复，戒烟者的体重也会略有上升。直到戒烟者的食欲完全恢复以后，体重就会维持在比较平稳的水平。吸烟者不应该为了担心体重上升而放弃戒烟的尝试，戒烟引起的体重增加完全可以通过合理安排的生活、饮食习惯得到恢复。进一步说，对超重者来说，减轻体重的目标完全可以通过合理的生活习惯来实现。“吸烟减肥”无疑是一种饮鸩止渴的减重方法，效果不可持续，而且风险远大于收益。稍微理智一些的人都不会采用这样一种“减肥”方法。
吸烟几乎是有百害而无一利。烟民手中的烟头上燃烧的不仅仅是烟草，燃烧的还有自己的胃，和宝贵的健康。
参考文献：
| [1] | 杨功焕，2010全球成人烟草调查-中国报告. 北京：中国三峡出版社，2011. |
| [2] | Huxley RR, Ansary-Moghaddam A, Clifon P, et al. The impact of dietary and lifestyle risk factors on risk of colorectal cancer: a quantitative overview of the epidemiological evidence. Int J Cancer, 2009, 125(1):171-180 |
| [3] | Murray LJ, McCrum EE, Evans AE, et al. Epidemiology of Helicobacter pylori infection among 4742 randomly selected subjects from Northern Ireland. Int J Epidemiol, 1997, 26(4): 880-887. |
| [4] | Konturek SJ, Bielanski W, Plonka M, et al. Helicobacter pylori, non-steroidal anti-inflammatory drugs and smoking in risk pattern of gastroduodenal ulcers. Scand J Gastroenterol, 2003, 38(9):923-930. |
| [5] | Anzengruber D, Klump KL, Thornton L, et al. Smoking in eating disorders. Eat Behav. 2006 Nov;7(4):291-9. |
