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极低密度脂蛋白（VLDL）的主要功能：是运输肝脏中合成的内源性甘油三酯。无论是血液运输到肝细胞的脂肪酸，或是糖代谢转变而形成的脂肪酸，在肝细胞中均可合成甘油三酯。在肝细胞内，甘油H酯与APOB100、胆固醇等结合，形成VLDL并释放入血。在低脂饮食时，肠粘膜也可分泌一些VLDL人血。VLDL人血后的代谢，大部分变成低密度脂蛋白（LDL）。由于VLDL在血中代谢较慢，半衰期为6～12小时，故空腹血中仍有一定含量的VLDL。VLDL由于携带的胆固醇相对较少，且它们的颗粒相对较大，故不易透过动脉内膜。因此，正常的VLDL一般没有致动脉粥样硬化的作用。但是，由于VLDL中甘油三酯占50%～70%，胆固醇占8%～12%，所以一旦VLDL水平明显增高时，血浆中除甘油三酯升高外，胆固醇水平也随之增高。
低密度脂蛋白（LDL）是由极低密度脂蛋白（VLDL）转变而来的。LDL的主要功能是把胆固醇运输到全身各处细胞，但主要是运输到肝脏合成胆酸。每种脂蛋白都携带有一定量的胆固醇，但体内携带胆固醇最多的脂蛋白是LDL。体内三分之二的LDL是通过受体介导途径吸收入肝和肝外组织，经代谢而清除的。而余下的三分之一是通过一条“清扫者”通路而被清除的，在这一非受体通路中，巨噬细胞与LDL结合，吸收LDL中的胆固醇，这样胆固醇就留在细胞内，变成“泡沫”细胞。因此，LDL能够进入动脉壁细胞，并带入胆固醇。故LDL水平过高能致动脉粥样硬化，使个体处于易患冠心病的危险中。 LDL是富含胆固醇的脂蛋白，其胆固醇主要来自从CE转运的高密度脂蛋白中的胆固醇。目前认为血浆中LDL的来源有两条途径：①主要途径是由VLDL异化代谢转变而来；②次要途径是肝合成后直接分泌到血液中。LDL的降解是经LDL受体途径进行代谢，细胞膜表面的被覆陷窝是LDL受体存在部位，即LDL中的ApoB100被受体识别，将LDL结合到受体上陷窝内，其后再与膜分离形成内吞泡，在内吞泡内经膜H+-ATPase作用，pH降低变酸，LDL与受体分离并与溶酶体融合后，再经酶水解产生胆固醇进入运输小泡体，或者又经ACAT作用再酯化而蓄积。血浆中65%-70%的LDL是依赖LDL受体清除，少部分（约1/3）被周围组织（包括血管壁）摄取异化。一旦LDL受体缺陷，VLDL残粒由正常时大部分经肝LDL受体识别，而改为大部分转变成LDL，使血浆中LDL浓度增加。 VLDL在肝脏合成，利用来自脂库的脂肪酸作为合成材料。 检查极低密度脂蛋白有何意义 极低密度脂蛋白(VLDL)主要由肝细胞合成，是内源性甘油三酯，由肝运往全身的主要形式。极低密度脂蛋白由胆固醇、磷脂、甘油三酯、蛋白构成，甘油三酯是其主要成分。极低密度脂蛋白一般代谢后经中间密度脂蛋白(IDL)转变为低密度脂蛋白(LDL)。极低密度脂蛋白的代谢受饮食，肠肝组织，毛细血管内皮以及激素等的调节和影响。极低密度脂蛋白的测定也是通过极低密度脂蛋白—胆固醇的测定来估计的，其参考范围为：0.21～0.78毫摩尔/升。
临床结果分析：
1、极低密度脂蛋白增高——主要原因是甘油三酯增高，常伴有高密度脂蛋白胆固醇降低和糖耐量降低，血尿酸过多等；还可见于酗酒、胰腺炎、肥胖、糖尿病、低甲状腺素症、肾病综合症、尿毒症及禁食、妊娠等。
2、糖是合成极低密度脂蛋白的主要原料之一，所以进食过量的糖可诱发极低密度脂蛋白的合成增加。 3、极低密度脂蛋白测定需与甘油三酯，胆固醇及其它脂蛋白同时测定分析，才具有诊断价值。 |
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