低压高的原因

低压高与

 

1、导致低压升高的最重要的因素是外周血管的阻力增大。除因外周血管管腔细小而产生阻力外，血管平滑肌的舒缩亦可显著地改变血管阻力。
原发性高血压时，阻力血管的口径变小、升压物质增多以及对其反应性增高而造成外周血管阻力增高，导致舒张压增高。脑缺血、高盐饮食以及应激均可导致交感神经兴奋，促进去甲肾上腺素的释放，并激活肾素－血管紧张素－醛固酮系统，使血管收缩，外周阻力增高，导致舒张压增高。
低压(舒张压) 高压(收缩压).正常为80 /120mmHg
中年人由于血管变硬和血流减慢会引起血压偏高，像你这样的血压是基本正常，只要多增加些运动量就可以了．另外有必要测量一下血脂，高血脂是血管硬化重要因素． 

不少中年人，由于工作劳累压力大，活动偏少；测血压收缩压正常，舒张压高于90毫米汞柱，有时脉压差很近，如：130/110毫米汞柱,病人主观感觉头晕、胸闷不适。这是由于交感神经活性增高，周围血管阻力增高所致。是高血压病的早期阶段。一项调查研究发现，1560例年龄小于60岁的中年高血压病人中，一半以上为单纯舒张压升高(即舒张压高于或等于90毫米汞柱，收缩压低于160毫米汞柱)，另外不到一半为经典性高血压(即舒张压高于或等于90毫米汞柱，收缩压高于或等于160毫米汞柱)。随访四年，发现后组有24人发生急性心肌梗死，而单纯舒张压升高组未见一例。因此，中年人单纯舒张压升高是高血压早期阶段，近期预后较好。既然中年人单纯舒张压升高近期预后较好，是否可以不用治疗？不是的！对单纯舒张期高血压仍不容忽视，因为随着病程延长，单纯舒张期高血压可以转变为经典性高血压。甚至向单纯收缩期高血压发展。如果不及时治疗，随着年龄老化，预后就较差。因此在早期进行治疗，包括药物及非药物治疗。可先在早期进行非药物治疗。例如，一个病人体重超过标准体重的10%，舒张压在95毫米汞柱左右，体重减轻5千克以上，舒张压可降到正常范围。减重对舒张压下降幅度比收缩压更明显。其他如低盐饮食、适量运动等也能有效地降压。当非药物治疗3～6个月后血压仍不能降到低于135/85毫米汞柱，则应服降压药物。因为长期降压防止心、脑、肾并发症的成效远远大于降压药可能带来的轻微的不良反应。 可选用对周围血管有高度选择性的长效钙拮抗剂如波依定、络活喜等。缓释异搏定由于能降低在紧张状态下释放的去甲肾上腺素，从而扩张血管。a1-受体阻滞剂(如常用于治疗前列腺肥大的特拉唑嗪、多沙唑嗪等)也可直接扩张血管，使舒张压较明显下降。假如联合用药，如：转换酶抑制剂(如卡托普利)加缓释异搏定等可能比单一用药效果更佳。波依定和络活喜同属二氢吡啶类钙离子拮抗剂，都是长效降压药。与波依定相比，络活喜作用时间长达24～36小时，比较温和。心慌、面红、踝肿等常见的二氢吡啶类钙离子拮抗剂的副作用更轻一些。因此，病人的依从性更好一些。　

 

2、低压就是舒张压，高血压患者，有的舒张压高，有的收缩压高，这是怎么一回事？
血压形成取决于5个因素：大血管弹性、心脏收缩、血液本身、血液的粘稠度、外部阻力。心脏收缩形成收缩压，大动脉回缩形成舒张压。一个人单纯收缩压高舒张压低，说明大动脉弹性低，动脉已经硬化，是心血管疾病的危险因素，它比收缩压和舒张压都高的高血压患者还要严重。收缩压高的人大多是老年人。发现收缩压高，就要考虑是否有心血管疾病。
高血压的症状很多，如头痛、头晕、乏力、失眠多梦、憋气、易激动、胸闷、腰酸腿软等，不论是收缩压高还是舒张压高，不论是原发性的还是继发性的，一般情况下，只要血压高都有这些症状，但也有血压高症状却没有的情况。
这些症状分三个类型：一是这些症状全部都有，二是什么症状都没有，血压却很高，三是血压高且有部分症状。高血压治疗的依据是，根据测量的血压数据。血压很高，没有症状也要治疗。要定期测量血压，不要等到有了症状才去检查。一年最起码要查两次血压。属于高血压边缘的人，要多查几次。
综合用药降低高血压 ：对于高血压病的治疗，世界卫生组织提出的方案是——利尿剂加钙拮抗剂。这两类药物是治疗收缩期高血压的必用药。临床使用时必须用其中一种，尤其是长效钙拮抗剂除了直接降低收缩期高血压以外，还有一个优点：血压低的时候不降，而且还是治疗心血管病的药物，副作用少。
在治疗时，还要注意保护靶器官（心脏），以及对多危险因素的控制。收缩期高血压一定要综合治疗，绝不能简单地让患者服用降压药就完事。这是因为收缩期高血压比舒张期高血压危害性大。舒张期高血压可采用β受体阻滞剂，比如阿替洛尔等药物进行治疗。

3、低压高与电解质紊乱有关。

水和电解质广泛分布在细胞内外参与体内许多单子重要处方的功能和代谢活动对正常这样会诊生命活动的维持起着明年非常药物重要的作用这次体内水和电解质的动态平衡是通过神经体液的调节实现的临床求治上常见的水与电解质代谢紊乱有高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水水肿水中毒低钾血症和高钾血症
　　人和高等动物机体内的细胞也象水中的单细胞生物一样效果是在液体环境之中的和单细胞生物不同的是人体大量小时细胞拥挤在相对来说很少量的细胞外液中这是进化的体贴结果但人具有精确的调节机构能不断更新并保持细胞外液化学成分理化特性和容量方面的相对恒定这症状就是对生命自以活动具有十分做的重要教授意义的内环境
　　水电解质代谢紊乱在临床回事上十分小时常见孩子许多器官系统的疾病一些全身性的病理健康过程都可以速度引起或伴有水电解质代谢紊乱；外界环境的某些变化某些变化某些医原性因素如药物满意使用不当也常可导致水电解质代谢紊乱如果得不到及时的纠正水电解质代谢紊乱本身又可使全身各器管系统特别原来是心血管系统神经系统的生理功能和机体的物质代谢发生相应的障碍素质严重时常可导致死亡因此水电解质代谢紊乱的问题特需是医学科学中极为重要看了的机会问题之一受到了医学科学工作者的普遍药物重视

 

水电解质紊乱和酸碱平衡的病因困难

福气药物终末期肾病 代谢性酸中毒 溶血 肿瘤溶解综合征 饮食（很少是单一一堆原因） 醛固酮减少症（Addison病低肾素血症）

电解质摄入减少胃肠道丢失（腹泻使用泻药）肾脏丢失（高醛固酮血症排钾利尿药羧苄青霉素青霉素钠两性霉素B）细胞内唯一转移（碱中毒或pH值升高）以及营养不良  

水电解质紊乱和酸碱平衡的应该检查

血生化全象重视检查
    部分电解质紊乱可有心电图改变

 

水电解质紊乱和酸碱平衡的还好治疗

体液代谢和酸碱平衡失调常常是某一原发病的伴发现象加队或结果大夫应及时采取措施以预防这类失调的发生脾气一般可每日静脉滴注％～％葡萄糖溶液约ml％葡萄粮盐水约ml %KC～ml补充每日需要的水和葡萄糖以节约蛋白质分解代谢避免过量脂肪燃烧时可能处方发生的酮症酸中毒对发热的病人品质很多一般可按体温每升高C从皮肤丧失低渗体液约～ ml／kg 的标准增加补给量中度出汗的病人首先丧失体液约～ml(含NaC ．～ ．g)；大量教授出汗时丧失体液约～ml气管切开的什么权威病人每日自呼吸蒸发的水分比正常症状的多～ 倍计ml权威左右均需在补液时增加补给体液代谢和酸碱平衡失调的大堆治疗应随失调的类型而定总的轻易治疗原则是解除大夫病因补充血容量和电解量以及纠正酸碱平衡失调等应补充当日需要量前日的额外丧失量和以往的丧失量但是以往的丧失量不宜在日内补足而应于～日甚至更长时间蛮好内分次补给以免过多的液体进入体内造成不良后果

必须强调指出各种一下输液补充电解质或调整酸碱的计算公式只是试着作为决定补液的量和质的一种参考而不应视为一种绝对的法则只要原发疾病能够解除体液的亲自继续丧失得到考虑控制或补偿又能补充液体使血容量和体液的渗透压有所恢复一般机体自身具有的调节较差能力便能使体液代谢和酸碱平衡逐渐恢复小孩因此在儿童治疗过程好了中症状应该密切观察不熟病情的变化及时调节用药种类输液为人速度和输液总量