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糖尿病并发症是决定糖尿病患者预后的最主要因素，是导致糖尿病致死率和致残率增高的最主要原因。糖尿病神经病变主要包括周围神经病变、植物神经病变、颅神经病变、脊髓病变、脑部病变及糖尿病肌营养不良（肌肉萎缩）等疾病，其中又以前两者为多见。 导致糖尿病神经病变的原因 糖尿病神经病变的发生与基因倾向性、过度饮酒、吸烟等因素均有一定关系。但目前认为最主要的发生机制有三：即代谢因素、血管因素与自身免疫。代谢因素是由山梨醇—肌醇代谢异常
所引起，周围神经组织山梨醇、果糖堆积，肌醇含量和Na、K—ATP酶活性降低，轴流运输及轴突生长障碍，神经传导速度减慢，高血糖竞争性地抑制一种特异的钠依赖载体（此载体可调控肌醇运输系统），使细胞摄取肌醇减少，Na、K—ATP酶功能缺损又可使上述钠依赖载体活性下降，进一步减少肌醇摄取，形成了恶性循环。同时，依赖Na＋梯度的其他生命活动也发生障碍，Na、K—ATP酶活性降低，引起一系列生化和生理学异常。后期代谢和电解质不平衡最终导致周围神经结构改变，发生临床糖尿病神经病变。血管因素则指微血管损伤而致缺血、生长因子减少等。近年研究发现，自身免疫在糖尿病神经病变的发生中也起着重要作用。 糖尿病神经病变的症状 ⒈周围神经病变 周围神经病变包括感觉神经和运动神经，其中，又以感觉神经病变最为多见，主要表现为四肢远端肢体感觉障碍，下肢比上肢重，呈对称性，这是最常见的症状之一。突出表现为两下肢麻木，伴有针刺样及烧灼样感觉异常，蚁行感，有时难忍受，夜间加重，有的呈自发性闷电感或刀割样痛。 ⒉植物神经病变 相当常见且复杂多变。糖尿病患者有血管运动神经障碍。体位性低血压：表现为从卧位突然坐起或站立时，发生一过性低血压，病人出现头晕眼花、两眼发黑，严重的甚至晕倒。心动过速：病人病人感心慌，休息及夜间心率可大于90次／分钟。胃肠功能紊乱；可引起吞咽困难、胃排空延迟、呃逆、腹胀，医学上称之为“胃轻瘫”，还可引起慢性腹泻，也可出现便秘，或腹泻与便秘交替出现。膀胱排尿功能异常：可引起排尿无力、尿潴留及膀胱过度充盈。性功能障碍：常合并有阳痿、早泄、逆行射精和不育。排汗功能常受影响：最常见的是两下肢及躯体下半身出汗少或不出汗，而头部及上半身多汗，尤其在吃饭时面部大汗淋漓，有的病人在夜间睡梦中突然出汗、心慌惊醒，酷似发生低血糖，但是检查血糖并不低。 ⒊颅神经病变 多出现眼肌麻痹症状，其中以动眼神经不全麻痹为最常见，可能与局部缺血及糖尿病引起的血管病变有关。 ⒋脊髓病变 教少见，又称糖尿病性脊髓痨。特点为走路不稳，如踩棉花感觉，容易跌交。 ⒌脑部病变 在脑血管中，缺血性脑血管病比出血性脑血管病常见。 糖尿病神经病变的控制与治疗 由于神经组织的生长和修复远较其他组织慢，因此，糖尿病神经病变的预防比治疗更为重要。首先，控制血糖，纠正体内代谢紊乱，这是预防和治疗糖尿病神经病变的关键。 生活方式干预：包括饮食控制和体育活动，它在糖尿病患者代谢控制达标中具有非常重要的作用。所以糖尿病神经病变患者也应该进行生活方式的干预治疗，它是其他治疗的基础，通常需要维持终身。 糖尿病神经病变患者常存在高血糖、高血压、血脂异常等代谢紊乱，因此治疗方法包括良好的血糖控制、有效地降压、调脂等治疗。控制血糖的原则是血糖下降的速度不宜太快，尽可能使血糖维持在接近正常人的水平。 糖尿病周围神经病变属糖尿病微血管病变，扩张血管药物如前列腺素EI（凯时）可以改善神经细胞缺血或缺氧将有助于促进受损神经细胞的修复和再生，从而改善神经细胞的功能。 糖尿病患者持续高血糖可使醛糖还原酶的活性增高，使山梨醇在神经细胞内聚积，从而引起神经细胞肿胀、变性，使神经细胞功能受损。醛糖还原酶抑制剂对醛糖还原酶的活性具有较强的抑制作用，可减少神经细胞内山梨醇的聚积，从而改善神经细胞的功能，减轻疼痛。自由基介导的氧化应激反应是糖尿病神经血管损伤的主要原因之一，α—硫辛酸可以降低神经组织的脂质氧化现象，阻止蛋白质的糖基化作用；且可抑制醛糖还原酶，所以可以防止因高血糖造成的神经病变。 糖尿病神经病变补充甲基维生素B12（弥可保）后可通过其转甲基的作用，使其进入神经细胞，参与核酸、蛋白质等的代谢过程，修复受损的神经细胞，明显改善神经病变的症状。 糖尿病神经病变患者的疼痛症状有时较为严重，可影响患者的日常生活和睡眠，抗焦虑药物治疗及有效的止痛具有重要的作用。对具有明确而显著的局部疼痛症状的糖尿病神经病变患者可采取口服或局部涂抹的止痛药物，如硝酸异山梨酯喷雾剂、三硝酸甘油脂帖膜剂等可使患者的局部疼痛及烧灼感得到减轻；辣椒素膏可减少疼痛物质的释放，从而缓解局部疼痛。 总之，无论在Ⅰ型还是Ⅱ型糖尿病患者中，长期良好的血糖控制可预防、延缓或阻止包括糖尿病神经病变在内的糖尿病慢性并发症的发生与发展，因此严格而有效地控制血糖是治疗糖尿病神经病变最为有效的治疗方法，也是糖尿病神经病变治疗的基础。 摘自《糖尿病天地》 |
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