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溶血性贫血（ hemolytic anemia ）是由红细胞破坏加速，超过骨髓造血代偿能力而发生的贫血。其特征为贫血、黄疸、脾大、网织红细胞增高及骨髓幼红细胞增生。当红细胞寿命缩短、破坏加速可由骨髓造血功能代偿而无贫血时，称溶血性疾病。据红细胞破坏的主要场所可分为血管内溶血和血管外溶血。
[ 藏医病因 ]
一、内在因素
1、先天因素：先天不足缘于母体不健。孕育期间脏腑虚弱，遗传下代，以致儿童时期精血不足，脏腑功能失调。培根失调，运化失词，水谷精微物质缺乏，正血生化无源，赤巴运化无力，阻滞肝胆，胆汁失疏，形成血虚发黄；肝血亏损，肝失疏泄，胆液外溢，引发黄疸。
2、疾病因素：大病久病，损伤脏腑，培根亏虚，分纳无常，淫邪内生，阻滞隆元，郁积肝胆，赤巴不利，胆液失疏，溢出肌肤；或精血不足，肝精不能转化为正，病人导致三因失调，最终形成虚黄。
二、外在因素
1、外感因素：正气虚弱，正不胜邪，外邪入侵，集聚成毒，毒入脏腑，败坏精血，引发高热、发黄；或外邪损伤五脏，赤巴亏虚，肝血不足；或导致热邪内生，阻滞培根，胆汁外溢引发黄疸；或肝血不足，五脏不得濡养，脏腑虚弱，形成血虚黄疸。
2、治疗因素：长期服用药物，蓄积成毒，或手术创伤，或烦劳过度，以致正血损伤，累及三因，导致诸虚不足；或药毒影响培龙，运化功能失司，黄水代谢紊乱，阻滞胃肠，郁积肝胆，胆液外溢，引发黄疸；或药毒损伤肝血，导致肝血亏损，而形成血虚黄疸。
[ 临床表现 ]
一、急性溶血
由于在短时间内体内血液大量溶解，故患者出现高热或过高热，伴有明显寒战、气短、胸闷、恶心、呕吐等；严重病例可出现腹痛、腰背痛，面色苍白，黄疸，血红蛋白严重降低，血红蛋白尿等危重症状。最严重病例可出现休克、心力衰竭、急性肾功能不全等。
二、慢性溶血
1、贫血：贫血程度不一，多呈轻度至中度贫血，急性溶血或长期反复溶血可见重度贫血。临床见有面色苍白，虚弱无力，动则多汗等一系列贫血症状。
2、黄疸：轻、中度黄疸可持续存在，当溶血程度轻，而且肝脏处理胆红素能力良好时，不一定出现黄疸；当发生急性溶血，或慢性溶血急性发作时，可呈现严重黄疸。
3、脾大：多呈轻、中度脾大，伴有左上腹隐约沉重感，或轻度左上腹疼痛。脾大程度与病程长短有关。在血管外溶血时，脾大尤为明显，血常内溶血时常无脾大体征。
4、胆结石：胆石症是溶血性贫血最常见的并发症，反复溶血病例几乎均可并发胆石症。胆石症是由胆色素代谢异常而引起。同时，也可产生与之相关的并发症，如胆囊炎等。
三、溶血危象
在慢性溶血病程中，多因感染而导致发作性溶血加剧。一些长期无症状患者可能因“溶血危象”方被发现患病。溶血危象时，贫血突然加重，伴有黄疸和网织红细胞增高。“再生障碍危象”是溶血危象常见类型，可能与 B19 微小病毒感染有关。贫血突然加重，网络红细胞明显减少，黄疸减轻，血清胆红素不高，骨髓红系受抑制，或停留在幼稚阶段。危象可持续数天后缓慢恢复。
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