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（一） 名词解释 1. 心血管活性多肽 2. 缩血管活性多肽 3. 舒血管活性多肽 4. 向心性心肌肥厚（concentric hypertrophy） 5. 离心性心肌肥厚（eccentric hypertrophy） 6. 心肌肥厚的初始应答基因 7. 心肌肥厚的次级应答基因 （二） 简答题 1. 举例说明心血管结构异常在基因水平的分子机制。 2. 简述动脉粥样硬化的分子基础。 3. 简述心肌肥厚的分子基础。 （三）论述题 试述心血管系统的内分泌功能。 （一）名词解释 1. 心肌细胞、血管内皮细胞、血管平滑肌细胞及成纤维细胞等通过不同方式合成并释放多种生物活性多肽，具有调节心血管活动和调节细胞生长、增殖的作用。 2. 一类具有收缩血管、促血管平滑肌细胞增殖作用的活性物质，主要包括内皮素和血管紧张素等。 3. 一类具有舒张血管、利钠利尿、降低血压和抑制细胞增殖作用的活性物质。主要包括利钠利尿肽系统、肾上腺髓质素、降钙素基因相关肽、神经降压素和甲状旁腺激素等。 4. 心脏在长期压力超负荷的作用下，收缩期室壁张力增加，引起肌原纤维中新形成肌节并联性增生，使心肌纤维增粗，室壁增厚，心室腔无明显扩大。 5. 心脏在长期容量超负荷的作用下，舒张期室壁张力增加，使肌原纤维中新形成肌节串联性增生，导致心肌纤维长度增加，心室腔明显扩大，同时伴有心肌细胞和细胞外基质-胶原网的变化，又称为心室重构（ventricular remodelling）。 6. 促进心肌肥厚的因素通过细胞信号转导体系，在转录水平调节某些基因表达，从而产生心肌细胞和间质细胞的应答反应。在这些应答反应中，首先起作用的是“初始应答基因”或“即刻早期反应基因”。作用特点是出现快，消失亦快，持续时间短暂。 7. 心肌细胞和间质细胞对促进心肌肥厚的因素产生的迟于初始应答的应答反应，其相关基因称为次级应答基因。主要包括一些心肌收缩蛋白基因。这类基因对生长因子的应答反应起动较晚，但持续时间长。它们的活化直接引起心肌蛋白质合成，细胞体积增大，与心肌肥厚表型直接相关。 （二）简答题 1. (1) 心血管系统结构发育异常多为先天性疾病，包括染色体结构异常、单基因异常和多基因遗传疾病。 (2) 房室间隔缺损大多与21号染色体的异常结构相关。 (3) 马方综合征相关基因FBN1定位于15q21.1。 (4) 法洛四联症属于多基因遗传疾病。 2. 动脉粥样硬化(AS)的分子机制是 (1) 血管平滑肌细胞异常增殖 在AS的发生、发展过程中必不可少。 (2) 高脂血症 高脂血症相关基因结构、功能和调节的异常可能是发病的重要原因之一。 (3) 组织因子释放 血管受损伤时，血管外膜中的组织因子大量释放，同时诱导新的组织因子合成，这是AS时血栓形成的主要原因之一。 (4) 非感染性炎症反应 非感染性炎症反应与早期AS关系十分密切。涉及C反应蛋白（CRP）、单核细胞、巨噬细胞和淋巴细胞等多种细胞、多条信号途径及其调控。 3. (1) 初始应答 心肌肥厚过程中，首先起作用的是“初始应答基因”，作用特点是出现快，消失亦快，持续时间短暂。 (2) 次级应答 包括一些心肌收缩蛋白基因，这类基因对生长因子的应答起动较晚，持续时间长。直接引起心肌蛋白质合成，细胞体积增大，与心肌肥厚表型直接相关。 (3) 心肌肥厚过程中的信号转导途径 1) MAPK途径 生长因子实现促进细胞增殖、对抗凋亡的主要途径。 2) JAK/STAT途径 通过不同的细胞因子受体激活下游靶基因。 3) Ca2+介导的信号途径与MAPK途径相互作用，调节基因的表达，进而影响心肌细胞的肥大。 （三）论述题 (1) 心肌细胞、血管内皮细胞、血管平滑肌细胞及成纤维细胞等都可以合成和释放多种生物活性多肽。 (2) 心血管活性多肽可以分为缩血管活性多肽和舒血管活性多肽两类。 (3) 缩血管活性多肽的主要成员及各自主要作用。 (4) 舒血管活性多肽的主要成员及各自主要作用。 (5) 心血管活性多肽与心血管疾病的关系。
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