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肺动脉高压与肺源性心脏病

2013-05-27  医学文摘...

一、概述
  肺动脉高压是一个临床常见病征,可由许多心、肺血管疾病引起。诊断:目前以海平面静息状态下,肺动脉平均压>25mmHg,为显性肺动脉高压;运动时肺动脉平均压>30mmHg,为隐性肺动脉高压。根据发病原因分为:原发性和继发性肺动脉高压,后者多于前者,主要是与呼吸系统相关的继发性肺动脉高压。
  慢性肺源性心脏病(简称慢性肺心病)是由于支气管-肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变所致的肺组织结构和/或肺功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉高压,进而引起右心室肥厚、扩大,伴或不伴右心衰竭的心脏病。
  
  二、病因
  (一)支气管、肺疾病:以COPD最多见,8090%
  (二)严重的胸廓畸形。
  (三)肺血管疾病:原发肺动脉高压、原发肺动脉血栓等。
  (四)其他:原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停低通气综合征等。
  
  三、发病机制和病理
  (一)发病机制
  缺氧:肺动脉高压形成最主要因素↘
  
  (二)病理:
  1.肺部基础疾病病变:绝大多数为慢支和阻塞性肺气肿及其并发的COPD
  2.肺血管病变
  (1)构型重建:内膜增厚、中膜平滑肌增生肥大、管壁增厚。
  (2)肺小动脉炎症。
  (3)肺泡壁毛细血管床破坏减少。
  (4)肺血管床受压。
  3.心脏病变:心脏重量增加、右心肥厚、右心室肌肉增厚、右室腔扩大。
  
  四、临床表现
  (一)肺、心功能代偿期 (包括缓解期)
  1.症状:原发病表现即慢性支气管炎、阻塞性肺气肿的症状。
   2.体征:
  (1)发绀。
   (2)肺气肿体征、偶有干、湿啰音。
  (3)右心室肥大:P2亢进提示肺动脉高压,剑突下有明显收缩期心脏搏动提示右心室肥大。
  (二)肺、心功能失代偿期 (包括急性加重期):引起慢性肺心病失代偿的最常见诱因是急性呼吸道感染。主要表现为
  1.呼吸衰竭:
  (1)症状:意识障碍。
  (2)体征:明显发绀;球结膜充血、水肿。
  2.心力衰竭:主要为右心衰竭表现。
  
  五、并发症
  (一)肺性脑病:由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留,而引起精神障碍、神经症状的一种综合征。是慢性肺心病死亡的主要原因。
  (二)酸碱失衡及电解质紊乱:最常见呼吸性酸中毒。
  (三)心律失常:房性心律失常,其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。
  (四)其他:消化道出血;感染性休克;弥散性血管内凝血;多脏器功能衰竭(MOF)等。
  
  六、辅助检查
  (一)X线检查:
  1.原发病的X线特征:基础疾病和急性肺部感染的征象。
  2.肺动脉高压征象:右下肺动脉干扩张,横径≥15mm;其横径与气管横径之比值≥1.07;肺动脉段明显突出其高度≥3mm
  
  3.右心室增大:心尖上凸。
  (二)心电图检查
  肺型P波、右心室肥大表现(电轴右偏、RV1 +SV5≥1.05mV)。
  
  (三)超声心动图:
  1.右心室流出道内径≥30mm;右心室内径≥20mm
  2.左右心室内径比值<2
  (四)血气分析:
   1.Pa02<60mmHgPaC02>50mmHg时可诊断为呼吸衰竭。
   2.酸碱失衡:最常见为呼吸性酸中毒,pH下降,PaC02升高。其次为呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。
  (五)其它:红细胞计数及血红蛋白可升高、全血粘度及血浆粘度可增加;肺功能检查;痰细菌学检查。
  
  七、诊断与鉴别诊断
  (一)诊断:
  1.病因:基础疾病如:慢性支气管炎、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变。
  2.肺动脉高压征象。
  3.右心室肥大或右心衰竭征象。
  (二)鉴别诊断:
   1.冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)。
   2.风湿性心脏瓣膜病。
   3.扩张型心肌病。
  
  八、治疗:
  (一)急性加重期:治疗的关键是:积极控制感染;畅通呼吸道;改善呼吸功能;纠正缺氧和二氧化碳潴留,纠正呼吸衰竭;纠正心衰。
  1.控制感染:急性呼吸道感染是诱发肺心病失代偿和病情加重的重要因素。先依据具体情况选择抗生素,然后根据痰培养及药物敏感试验调整。
  2.氧疗、通畅呼吸道:改善通气,纠正缺氧和二氧化碳潴留,治疗呼吸衰竭。
  3.控制心力衰竭:慢性肺心病心力衰竭的治疗与其他心脏病心力衰竭的治疗有其不同之处,即有效地控制感染,改善呼吸功能,常能使心力衰竭得以纠正。经上述治疗无效或病情反复、严重心力衰竭者尚需用利尿剂、洋地黄制剂和血管扩张药。
  (1)利尿剂:小剂量使用作用轻的利尿剂。
  (2)洋地黄制剂:适用于感染已控制,呼吸衰竭已好转,利尿剂疗效差,心力衰竭不能纠正者。肺心病病人对洋地黄类药物耐受性差,易引起中毒。因此使用剂量要小(1/22/3的量),宜选用起效快、排泄快的药物,静脉给药如毒毛花苷K或毛花苷丙。应注意:不宜以心率减慢作为洋地黄的疗效指标。
  (3)血管扩张剂:硝酸甘油。
  4.控制心律失常:肺心病患者的心律失常多因缺氧、感染、酸碱失衡、电解质紊乱及洋地黄过量和氨茶碱的副作用所致。在上述因素得到控制或消除后,多数病人的心律失常可消失。
  5.纠正酸碱失衡及电解质紊乱。

一、概述
  肺动脉高压是一个临床常见病征,可由许多心、肺血管疾病引起。诊断:目前以海平面静息状态下,肺动脉平均压>25mmHg,为显性肺动脉高压;运动时肺动脉平均压>30mmHg,为隐性肺动脉高压。根据发病原因分为:原发性和继发性肺动脉高压,后者多于前者,主要是与呼吸系统相关的继发性肺动脉高压。
  慢性肺源性心脏病(简称慢性肺心病)是由于支气管-肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变所致的肺组织结构和/或肺功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉高压,进而引起右心室肥厚、扩大,伴或不伴右心衰竭的心脏病。
  
  二、病因
  (一)支气管、肺疾病:以COPD最多见,8090%
  (二)严重的胸廓畸形。
  (三)肺血管疾病:原发肺动脉高压、原发肺动脉血栓等。
  (四)其他:原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停低通气综合征等。
  
  三、发病机制和病理
  (一)发病机制
  缺氧:肺动脉高压形成最主要因素↘
  
  (二)病理:
  1.肺部基础疾病病变:绝大多数为慢支和阻塞性肺气肿及其并发的COPD
  2.肺血管病变
  (1)构型重建:内膜增厚、中膜平滑肌增生肥大、管壁增厚。
  (2)肺小动脉炎症。
  (3)肺泡壁毛细血管床破坏减少。
  (4)肺血管床受压。
  3.心脏病变:心脏重量增加、右心肥厚、右心室肌肉增厚、右室腔扩大。
  
  四、临床表现
  (一)肺、心功能代偿期 (包括缓解期)
  1.症状:原发病表现即慢性支气管炎、阻塞性肺气肿的症状。
   2.体征:
  (1)发绀。
   (2)肺气肿体征、偶有干、湿啰音。
  (3)右心室肥大:P2亢进提示肺动脉高压,剑突下有明显收缩期心脏搏动提示右心室肥大。
  (二)肺、心功能失代偿期 (包括急性加重期):引起慢性肺心病失代偿的最常见诱因是急性呼吸道感染。主要表现为
  1.呼吸衰竭:
  (1)症状:意识障碍。
  (2)体征:明显发绀;球结膜充血、水肿。
  2.心力衰竭:主要为右心衰竭表现。
  
  五、并发症
  (一)肺性脑病:由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留,而引起精神障碍、神经症状的一种综合征。是慢性肺心病死亡的主要原因。
  (二)酸碱失衡及电解质紊乱:最常见呼吸性酸中毒。
  (三)心律失常:房性心律失常,其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。
  (四)其他:消化道出血;感染性休克;弥散性血管内凝血;多脏器功能衰竭(MOF)等。
  
  六、辅助检查
  (一)X线检查:
  1.原发病的X线特征:基础疾病和急性肺部感染的征象。
  2.肺动脉高压征象:右下肺动脉干扩张,横径≥15mm;其横径与气管横径之比值≥1.07;肺动脉段明显突出其高度≥3mm
  
  3.右心室增大:心尖上凸。
  (二)心电图检查
  肺型P波、右心室肥大表现(电轴右偏、RV1 +SV5≥1.05mV)。
  
  (三)超声心动图:
  1.右心室流出道内径≥30mm;右心室内径≥20mm
  2.左右心室内径比值<2
  (四)血气分析:
   1.Pa02<60mmHgPaC02>50mmHg时可诊断为呼吸衰竭。
   2.酸碱失衡:最常见为呼吸性酸中毒,pH下降,PaC02升高。其次为呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。
  (五)其它:红细胞计数及血红蛋白可升高、全血粘度及血浆粘度可增加;肺功能检查;痰细菌学检查。
  
  七、诊断与鉴别诊断
  (一)诊断:
  1.病因:基础疾病如:慢性支气管炎、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变。
  2.肺动脉高压征象。
  3.右心室肥大或右心衰竭征象。
  (二)鉴别诊断:
   1.冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)。
   2.风湿性心脏瓣膜病。
   3.扩张型心肌病。
  
  八、治疗:
  (一)急性加重期:治疗的关键是:积极控制感染;畅通呼吸道;改善呼吸功能;纠正缺氧和二氧化碳潴留,纠正呼吸衰竭;纠正心衰。
  1.控制感染:急性呼吸道感染是诱发肺心病失代偿和病情加重的重要因素。先依据具体情况选择抗生素,然后根据痰培养及药物敏感试验调整。
  2.氧疗、通畅呼吸道:改善通气,纠正缺氧和二氧化碳潴留,治疗呼吸衰竭。
  3.控制心力衰竭:慢性肺心病心力衰竭的治疗与其他心脏病心力衰竭的治疗有其不同之处,即有效地控制感染,改善呼吸功能,常能使心力衰竭得以纠正。经上述治疗无效或病情反复、严重心力衰竭者尚需用利尿剂、洋地黄制剂和血管扩张药。
  (1)利尿剂:小剂量使用作用轻的利尿剂。
  (2)洋地黄制剂:适用于感染已控制,呼吸衰竭已好转,利尿剂疗效差,心力衰竭不能纠正者。肺心病病人对洋地黄类药物耐受性差,易引起中毒。因此使用剂量要小(1/22/3的量),宜选用起效快、排泄快的药物,静脉给药如毒毛花苷K或毛花苷丙。应注意:不宜以心率减慢作为洋地黄的疗效指标。
  (3)血管扩张剂:硝酸甘油。
  4.控制心律失常:肺心病患者的心律失常多因缺氧、感染、酸碱失衡、电解质紊乱及洋地黄过量和氨茶碱的副作用所致。在上述因素得到控制或消除后,多数病人的心律失常可消失。
  5.纠正酸碱失衡及电解质紊乱。

一、概述
  肺动脉高压是一个临床常见病征,可由许多心、肺血管疾病引起。诊断:目前以海平面静息状态下,肺动脉平均压>25mmHg,为显性肺动脉高压;运动时肺动脉平均压>30mmHg,为隐性肺动脉高压。根据发病原因分为:原发性和继发性肺动脉高压,后者多于前者,主要是与呼吸系统相关的继发性肺动脉高压。
  慢性肺源性心脏病(简称慢性肺心病)是由于支气管-肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变所致的肺组织结构和/或肺功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉高压,进而引起右心室肥厚、扩大,伴或不伴右心衰竭的心脏病。
  
  二、病因
  (一)支气管、肺疾病:以COPD最多见,8090%
  (二)严重的胸廓畸形。
  (三)肺血管疾病:原发肺动脉高压、原发肺动脉血栓等。
  (四)其他:原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停低通气综合征等。
  
  三、发病机制和病理
  (一)发病机制
  缺氧:肺动脉高压形成最主要因素↘
  
  (二)病理:
  1.肺部基础疾病病变:绝大多数为慢支和阻塞性肺气肿及其并发的COPD
  2.肺血管病变
  (1)构型重建:内膜增厚、中膜平滑肌增生肥大、管壁增厚。
  (2)肺小动脉炎症。
  (3)肺泡壁毛细血管床破坏减少。
  (4)肺血管床受压。
  3.心脏病变:心脏重量增加、右心肥厚、右心室肌肉增厚、右室腔扩大。
  
  四、临床表现
  (一)肺、心功能代偿期 (包括缓解期)
  1.症状:原发病表现即慢性支气管炎、阻塞性肺气肿的症状。
   2.体征:
  (1)发绀。
   (2)肺气肿体征、偶有干、湿啰音。
  (3)右心室肥大:P2亢进提示肺动脉高压,剑突下有明显收缩期心脏搏动提示右心室肥大。
  (二)肺、心功能失代偿期 (包括急性加重期):引起慢性肺心病失代偿的最常见诱因是急性呼吸道感染。主要表现为
  1.呼吸衰竭:
  (1)症状:意识障碍。
  (2)体征:明显发绀;球结膜充血、水肿。
  2.心力衰竭:主要为右心衰竭表现。
  
  五、并发症
  (一)肺性脑病:由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留,而引起精神障碍、神经症状的一种综合征。是慢性肺心病死亡的主要原因。
  (二)酸碱失衡及电解质紊乱:最常见呼吸性酸中毒。
  (三)心律失常:房性心律失常,其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。
  (四)其他:消化道出血;感染性休克;弥散性血管内凝血;多脏器功能衰竭(MOF)等。
  
  六、辅助检查
  (一)X线检查:
  1.原发病的X线特征:基础疾病和急性肺部感染的征象。
  2.肺动脉高压征象:右下肺动脉干扩张,横径≥15mm;其横径与气管横径之比值≥1.07;肺动脉段明显突出其高度≥3mm
  
  3.右心室增大:心尖上凸。
  (二)心电图检查
  肺型P波、右心室肥大表现(电轴右偏、RV1 +SV5≥1.05mV)。
  
  (三)超声心动图:
  1.右心室流出道内径≥30mm;右心室内径≥20mm
  2.左右心室内径比值<2
  (四)血气分析:
   1.Pa02<60mmHgPaC02>50mmHg时可诊断为呼吸衰竭。
   2.酸碱失衡:最常见为呼吸性酸中毒,pH下降,PaC02升高。其次为呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。
  (五)其它:红细胞计数及血红蛋白可升高、全血粘度及血浆粘度可增加;肺功能检查;痰细菌学检查。
  
  七、诊断与鉴别诊断
  (一)诊断:
  1.病因:基础疾病如:慢性支气管炎、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变。
  2.肺动脉高压征象。
  3.右心室肥大或右心衰竭征象。
  (二)鉴别诊断:
   1.冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)。
   2.风湿性心脏瓣膜病。
   3.扩张型心肌病。
  
  八、治疗:
  (一)急性加重期:治疗的关键是:积极控制感染;畅通呼吸道;改善呼吸功能;纠正缺氧和二氧化碳潴留,纠正呼吸衰竭;纠正心衰。
  1.控制感染:急性呼吸道感染是诱发肺心病失代偿和病情加重的重要因素。先依据具体情况选择抗生素,然后根据痰培养及药物敏感试验调整。
  2.氧疗、通畅呼吸道:改善通气,纠正缺氧和二氧化碳潴留,治疗呼吸衰竭。
  3.控制心力衰竭:慢性肺心病心力衰竭的治疗与其他心脏病心力衰竭的治疗有其不同之处,即有效地控制感染,改善呼吸功能,常能使心力衰竭得以纠正。经上述治疗无效或病情反复、严重心力衰竭者尚需用利尿剂、洋地黄制剂和血管扩张药。
  (1)利尿剂:小剂量使用作用轻的利尿剂。
  (2)洋地黄制剂:适用于感染已控制,呼吸衰竭已好转,利尿剂疗效差,心力衰竭不能纠正者。肺心病病人对洋地黄类药物耐受性差,易引起中毒。因此使用剂量要小(1/22/3的量),宜选用起效快、排泄快的药物,静脉给药如毒毛花苷K或毛花苷丙。应注意:不宜以心率减慢作为洋地黄的疗效指标。
  (3)血管扩张剂:硝酸甘油。
  4.控制心律失常:肺心病患者的心律失常多因缺氧、感染、酸碱失衡、电解质紊乱及洋地黄过量和氨茶碱的副作用所致。在上述因素得到控制或消除后,多数病人的心律失常可消失。
  5.纠正酸碱失衡及电解质紊乱。

    肺动脉高压与肺源性心脏病    肺动脉高压是指海平面静息状态下肺动脉平均压(PAPm) ≥20mmHg为显性肺动脉高压,运动时肺动脉平均压>30mmHg为隐性肺动脉高压。

  根据发病原因是否明确,分为原发性肺动脉高压和继发性肺动脉高压。根据静息状态下肺动脉平均压水平,肺动脉高压分3级,即轻度(26~35mmHg )、中度(36~45mmHg )、重度(>45mmHg )

  一、继发性肺动脉高压

  1.病因和发病机制

  继发性肺动脉高压远比原发性肺动脉高压常见,其基础疾病多为心脏和呼吸系统疾病。呼吸系统的任何主要部分如气道、肺实质、胸廓和神经肌肉病变都可导致肺动脉高压。

  (1)阻塞性气道疾病:

  慢性阻塞性肺疾病是导致肺动脉高压和肺源性心脏病最常见的原因。

  (2)肺实质性疾病:

  肺泡疾患如肺水肿、急性呼吸窘迫综合征;肺间质性疾病如间质性肺疾病、结节病、尘肺等因弥散功能障碍而产生低氧血症,炎症因素累及小肺动脉导致肺血管阻力增加而形成肺动脉高压。

  (3)肺血管病变:

  肺血管栓塞是肺血管病变产生肺动脉高压最常见的原因。

  (4)神经肌肉病变:

  因肺泡通气不足导致低氧血症、二氧化碳潴留及反复呼吸道感染,肺小动脉发生功能性及器质性改变而形成肺动脉高压。

  2.临床表现

  早期为基础疾病,如慢性支气管炎、COPD等的表现,晚期为右心功能不全的表现医学\教育网搜集整理。

  3.治疗

  以治疗基础病为主,多数情况下随基础疾病的改善而得到控制。晚期出现慢性肺源性心脏病、右侧心力衰竭时应给予相应治疗。

  二、原发性肺动脉高压

  1.流行病学、病因和发病机制

  原发性肺动脉高压(primary pulmonary hypertension, PPH)指原因不明的肺动脉高压。病理上主要表现为“致从性肺动脉病”,即由动脉中层肥厚、向心或偏心性内膜增生及丛状损害和坏死性动脉炎等构成的疾病。目前我国尚无确切的发病情况统计资料,美国和欧洲普通人群发病率为2~3/100万,每年有300~1 000名患者。病因尚未明了,可能与遗传、自身免疫、肺血管收缩、血管壁平滑肌细胞钾离子通道缺陷等有关。

  2.临床表现

  (1)症状。

  ①呼吸困难:是大多数PPH病人的首发症状。

  ②胸痛:心肌缺血。

  ③头晕或晕厥:脑组织供血突然减少所致。

  ④咯血:量不多,偶有大咯血。⑤其他:疲乏无力、雷诺现象,Ortner综合征(增大的肺动脉压迫喉返神经出现声音嘶哑)。

  (2)体征。

  肺动脉高压、右心室负荷增加有关体征。

  3.实验室检查、诊断和鉴别诊断

  ①血液检查:除外肝硬化、HIV感染、隐匿的结缔组织病。

  ②血气分析:早期可正常,多数病人有低氧血症,几乎均有呼吸性酸中毒。

  ③其他检查:X线胸片、心电图、超声心动图等有相应的表现。

  ④肺功能检查:有轻度限制性通气功能障碍、弥散功能减弱。

  ⑤放射性核素扫描:正常或呈弥漫性稀疏,且可明确有无慢性栓塞性肺动脉高压。

  ⑥肺活检:对诊断有帮助,对心功能差者不适合。

  4.诊断与鉴别诊断

  ①原发性肺动脉高压必须在除外各种引起肺动脉高压的病因后方可诊断。

  ②凡能引起肺动脉高压的疾病均应与ppH进行鉴别。

  5.治疗

  (1)药物治疗

  ①血管扩张药:钙拮抗药(常需用较大剂量)、前列环素、一氧化氮。

  ②抗凝治疗:不能改善患者的症状,可延缓疾病的进程,改善预后。华法林为PPH抗凝治疗的首选药,不能改善预后。

  ③其他:心力衰竭时应用利尿药;对抗钙拮抗药的负性肌力作用时用地高辛。

  (2)肺或心肺移植:疾病晚期可考虑做肺或心肺移植。

  三、慢性肺源性心脏病

  1.流行病学

  慢性肺源性心脏病是我国常见的呼吸系统疾病,其患病率男女无明显无差异,有地区差异。农村高于城市,东北、西北、华北地区高于南方地区,吸烟者明显高于不吸烟者。我国在20世纪70年代的普查结果表明,>14岁人群慢性肺心病患病率为4.8%. 1992年北京、湖北等农村调查的慢性肺源性心脏病患病率为4.42%,占≥15岁人群的6.72‰。

  2.病因

  ①支气管-肺疾病:COPD是慢性肺源性心脏病最常见的病因,占80%~90%.

  ②胸廓运动障碍性疾病:如胸廓畸形、类风湿关节炎、胸膜广泛粘连等。

  ③肺血管疾病:少见,如过敏性肉芽肿病、多发性肺小动脉栓塞、肺小动脉炎等。

  ④其他:原发性肺泡通气不足、先天性口腔畸形、睡眠呼吸暂停综合征等。

  3.发病机制  (1)肺动脉高压的形成。

  ①肺血管阻力增加的功能性因素:缺氧是肺动脉高压形成最重要的原因(2001)。

  ②肺血管阻力增加的解剖学因素:慢性缺氧所致肺血管重建。

  ③血容量增多和血液黏稠度增加:血细胞比容超过0.55~0.60时血液黏滞度明显增加;缺氧时血醛固酮增加、肾血流量减少,加重水钠潴留。

  (2)心脏病变和心力衰竭。

  肺动脉高压、肺循环阻力增加时,右心室代偿性肥大、扩大和右心室功能衰竭;其他如心肌缺氧、细菌毒素、酸碱平衡失调、电解质紊乱等均可影响心脏,严重时可发生心力衰竭。少数可致左心肥厚、左侧心力衰竭。

  (3)其他重要脏器的损害。

  缺氧和高碳酸血症可引起多脏器功能损害。

  4. 临床表现  (1)功能代偿期。

  ①主要症状:慢性支气管炎和阻塞性肺气肿的症状,即咳嗽、咳痰、不同程度的喘憋。

  ②体征:肺动脉高压体征主要是P2亢进;右心室肥大体征主要是三尖瓣区收缩期杂音、剑突下心脏冲动;慢性支气管炎、肺气肿体征。

  (2)功能失代偿期。

  ①呼吸衰竭:多由急性感染诱发,常为Ⅱ型呼吸衰竭。

  ②心力衰竭:以右侧心力衰竭为主。

  5.实验室及其他检查

  (1)X线。

  ①肺部基础疾病表现。

  ②肺动脉高压征:右下肺动脉干扩张,横径≥15mm;其横径与气管横径之比值≥1.07;肺动脉段明显膨出,高度≥3mm.

  ③右心室肥大:肺动脉圆锥突出、心尖上翘,严重时可见右心房扩大。

  (2)心电图。右心室肥大的改变,如电轴右偏,额面平均电轴≥+90°;重度顺钟向转位;RV1+SV5≥1.05mV;肺性P波。参考条件有右束支传导阻滞、低电压。

  (3)超声心动图。右心室流出道内径≥30mm;右心室内径≥20mm;右心室前壁增厚等。

  (4)肺功能检查。有通气和换气功能障碍。

  (5)血气分析。代偿期有不同程度的缺氧和二氧化碳潴留,失代偿期出现Ⅱ型呼吸衰竭。

  (6)血液检查。继发性红细胞增多,血液黏稠度增加,合并感染时血白细胞增加。

  6.诊断、鉴别诊断和治疗

  (1)诊断。

  ①有基础胸、肺疾病;

  ②临床表现;

  ③X线胸片、心电图、肺功能等检查结果
  (2)鉴别诊断。

  ①冠心病;

  ②风湿性心脏病;

  ③原发性扩张型心肌病。

  (3)急性加重期治疗(2002、 2006)。

  ①控制呼吸道感染:是最重要的治疗措施。采用兼顾革兰阳性球菌和革兰阴性球菌的抗生素或联合用药。

  ②改善呼吸功能,纠正呼吸衰竭:解痉平喘、化痰,通畅气道;氧疗;必要时行机械通气。

  ③控制心力衰竭:轻度心力衰竭病人积极抗感染、改善呼吸功能;利尿药的应用原则是选用作用弱、小剂量、短疗程给药(一般不超过4d),以免过度利尿导致痰液黏稠不易排出及发生低钠低氯血症、代谢性碱中毒,加重缺氧;正性肌力药用于感染已控制、利尿效果差、出现左侧心力衰竭的病人,可给予常规剂量的1/2或1/3;血管扩张药对强心、利尿效果差的病人可应用。④控制心律失常:积极控制感染、纠正缺氧和水、电解质、酸碱平衡紊乱后,心律失常多可自行消失。如持续存在可用抗心律失常药物,但避免应用β-受体阻滞药。⑤并发症的处理:呼吸衰竭、酸碱失衡和电解质紊乱、消化道出血、肺性脑病。⑥加强护理,营养支持,改善免疫功能,提高机体抵抗力。

  (4)缓解期治疗

  ①呼吸肌锻炼;

  ②提高机体免疫力;

  ③长期家庭氧疗;

  ④解痉、平喘。

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