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【转载】《百病求真》1

 tnj660630 2013-08-18
 

人是老不死的,机体凋亡皆因外伤内病。世界寿星英国卡恩活了207岁,巴基斯坦的皮尔?马阿布德活到162岁,也皆因疾而故。因此,有效调控人体内平衡是延年益寿,抗拒衰老,保持健康生存的最佳途径。

 前   言

 《百病求真》载入人体各系统、各科别有代表性的老慢病、疑难病103种。纳入现代医学诊断标准103个,中医辩证证型404个,与上述病、证治疗有关的中药口服胶囊制剂44种。方剂源于《黄氏中医经典方》。

准确的诊断是有效治疗的基本依据,现代临床医学的主要任务仍然是对疾病的诊断和治疗。《百病求真》对103种老慢病、疑难病诊断标准,中医辩证、治则、方药阐述精炼,清晰明了。无论中医、西医、中西医结合医师均有很强的操作性,也适于医学爱好者的阅读与研究,是临床医师准确诊断疾病、辩证论治,提高治疗水平不可多得的参考书。

疾病的治疗效果源于药物的准确应用。黄氏中医一个多世纪以来,注重中药配伍、中药制剂的临床研究。故实践中能够创造许多奇迹。二十世纪七十年代末,作者将《黄氏中医经典方》进行了大幅度修订,依照“每一味中药都是一个复方药物的有机组合”和古医籍中许多单味药治病的先例,将原方剂中药味数减至1-6味,使药物治疗靶向更精确,取得了更好的治疗效果,大幅提高临床治愈率。

中药的计量自明清以来,普遍采用16进位制,并以“钱”为中药处方的计量基本单位。现在我国统一中药计量单位均采用国际单位制,即1kg=1000g,以克(g)为中药处方的计算基本单位。作者的中药处方普遍采用毫克(mg)为计量基本单位,药物的精确度提高了1000-3000倍。经过对中药单味有效化学成份,药物在体内分布特点、药代动力学,现代药理学研究及结合临床实践证明,以“毫克”为中药处方的计量基本单位更具有科学性、实用性。同时节约了大量的中药资源,也为患者节省了医疗费用。

作者

2009年冬至于公主岭市八屋镇“台湾岛”

 目   录

脊柱关节病手法复位及中药治疗研究……………(1)

 

循环系统

1、充血性心力衰竭………………………………(18)

2、高血压病………………………………………(19)

3、冠心病心绞痛…………………………………(21)

4、心律失常………………………………………(22)

5、病毒性心肌炎…………………………………(24)

6、特发性扩张型心肌病…………………………(26)

7、血栓闭塞性脉管炎……………………………(27)

8、闭塞性动脉硬化………………………………(29)

9、高脂血症………………………………………(30)

10、肢端动脉痉挛病…………………………… (31)

11、血栓性深静脉炎…………………………… (32)

12、血栓性浅静脉炎…………………………… (33)

 

呼吸系统

13、慢性支气管炎……………………………… (34)

14、哮喘病……………………………………… (36)

15、肺结核……………………………………… (37)

16、结核性胸膜炎………………………………(38)

17、喉源性咳嗽…………………………………(40)

 

消化系统

18、消化性溃疡…………………………………(41)

19、慢性胃炎……………………………………(42)

20、肠易激综合症………………………………(44)

21、溃疡性结肠炎………………………………(45)

22、急性出血性坏死性肠炎……………………(47)

23、局限性肠炎(克罗恩病)…………………(48)

24、慢性胆囊炎…………………………………(49)

25、慢性胰腺炎…………………………………(50)

26、功能性消化不良……………………………(52)

27、慢性肝炎……………………………………(53)

28、胃-食管反流病……………………………(55)

29、慢性阑尾炎…………………………………(56)

30、肛门失禁……………………………………(57)

31、脱肛…………………………………………(58)

32、便秘…………………………………………(59)

33、胃神经官能症………………………………(60)

 

骨与骨关节疾病

34、退行性骨关节病……………………………(61)

35、类风湿关节炎………………………………(62)

36、腰椎椎管狭窄症……………………………(63)

37、腰椎滑脱症…………………………………(64)

38、腰间盘突出症………………………………(66)

39、腰椎不稳综合症……………………………(68)

40、颈椎病………………………………………(70)

41、颈椎间盘突出症……………………………(71)

42、血清阴性滑膜炎综合症……………………(72)

43、痛风性关节炎………………………………(74)

44、膝关节滑膜炎………………………………(75)

45、股骨头缺血性坏死…………………………(76)

46、小关节综合症………………………………(77)

47、产后关节病…………………………………(78)

48、老年性骨质疏松症…………………………(80)

49、骨关节结核病………………………………(81)

 

神经系统

50、血管神经性头痛……………………………(82)

51、慢性脑供血不足症…………………………(83)

52、三叉神经痛…………………………………(84)

53、蛛网膜下腔出血……………………………(85)

54、脑出血………………………………………(86)

55、脑血栓形成…………………………………(88)

56、面神经麻痹…………………………………(89)

57、血管性痴呆…………………………………(90)

58、非器质性顽固性失眠症……………………(92)

59、颈椎病性眩晕………………………………(93)

60、梅尼埃病…………………………………… (94)

61、血管性帕金森综合症……………………… (95)

62、多发性神经炎……………………………… (97)

63、脑损伤后遗症……………………………… (98)

 

泌尿系统

64、慢性肾功能衰竭…………………………… (99)

65、原发性慢性肾小球肾炎……………………(100)

66、泌尿系感染…………………………………(101)

67、慢性前列腺炎………………………………(103)

68、前列腺增生症………………………………(104)

69、膀胱过度活动症……………………………(105)

 

生殖系统

70、痛经…………………………………………(106)

71、闭经…………………………………………(107)

72、功能性子宫出血……………………………(109)

73、子宫脱垂……………………………………(110)

74、女性不孕症…………………………………(111)

75、子宫内膜异位症……………………………(112)

76、盆腔炎………………………………………(113)

77、更年期综合症………………………………(115)

78、子宫肌瘤……………………………………(115)

79、前庭大腺炎及囊肿…………………………(116)

80、乳腺增生病…………………………………(117)

81、男性不孕症…………………………………(118)

82、阳萎…………………………………………(120)

83、遗精…………………………………………(121)

84、早泄…………………………………………(122)

 

五官科

85、慢性咽炎……………………………………(123)

86、慢性喉炎……………………………………(124)

87、复发性口疮…………………………………(125)

88、变态反应性鼻炎……………………………(126)

89、慢性鼻炎……………………………………(127)

90、变应性鼻炎…………………………………(128)

91、慢性化脓性中耳炎…………………………(129)

92、耳鸣耳聋…………………………………(131)93、鼻窦炎……………………………………  (132)

94、慢性牙髓炎…………………………………(134)

 

其他

95、糖尿病……………………………………… (135)

96、颈淋巴结结核……………………………… (136)

97、甲状腺功能亢进症………………………… (137)

98、寻常型银屑病……………………………… (139)

99、寻常性寻麻疹……………………………… (140)

100、湿疹…………………………………………(142)

101、紫癜…………………………………………(143)

102、白塞病……………………………………… (144)

103、干燥综合症………………………………… (146)

 

药物目录

1、脉络通………………………………………… (148)

2、心律平………………………………………… (148)

3、颈腰舒宁……………………………………… (149)

4、痹症散………………………………………… (150)

5、消风散………………………………………… (151)

6、哮喘灵秘丹…………………………………… (152)

7、培元延生丹…………………………………… (152)

8、清壅通塞胶囊………………………………… (154)

9、普济清肺散…………………………………… (154)

10、普济清淋散……………………………………(155)

11、培元宁志丹……………………………………(156)

12、复方重台根……………………………………(156)

13、复方乌爹泥……………………………………(157)

14、复方朱砂莲……………………………………(158)

15、佐金散…………………………………………(158)

16、普济逐瘀散……………………………………(159)

17、益气升阳散……………………………………(160)

18、七叶通窍散……………………………………(161)

19、期白散…………………………………………(162)

20、双喜衍宗丹……………………………………(163)

21、润肠更衣丹……………………………………(164)

22、清口散…………………………………………(165)

23、贵妇安…………………………………………(166)

24、复压敏…………………………………………(167)

25、宫血康…………………………………………(168)

26、双士腺安………………………………………(168)

27、痛风速效灵……………………………………(169)

28、少腹宁…………………………………………(170)

29、紫斑散…………………………………………(170)

30、利胆胶囊………………………………………(171)

31、木圣散…………………………………………(172)

32、清脉稳压丹……………………………………(173)

33、培元醒脑丹……………………………………(174)

34、乌香皮癣清……………………………………(175)

35、甲亢灵…………………………………………(176)

36、头风定…………………………………………(176)

37、麒麟神效散……………………………………(177)

38、加味金铃子散…………………………………(178)

39、星贝肺安………………………………………(179)

40、黑膏药…………………………………………(180)

41、喉症散…………………………………………(181)

42、培元骨胶钙……………………………………(181)

43、解毒济生丹……………………………………(182)

44、微脉清瘀散……………………………………(183)




脊柱关节病手法复位及中药治疗研究

 

脊柱关节病是指人体脊柱关节病理性改变而导致脊髓、神经、血管、脏腑器官受累引起的一系列症状,体征的临床征候群。手法复位是以人体解剖学、生理学、病理学、生物力学、生物化学、运动医学为理论依据,创立的脊柱关节病整复矫治方法。其特点是安全、准确、快捷、灵活、能在短时间内解除病痛。

一、手法复位作用机制的研究

1、骨关节的矫正:椎间关节的移位、微错位、关节与韧带的粘连,椎体的移位、滑脱、椎间盘突出均可在手法复位后使脊柱形态重新恢复正常。使肌肉、韧带、筋膜等组织的张力、弹性、痉孪挛恢复正常,使脊柱保持平衡状态。

2、解除神经根压迫:手法复位可使脊柱、椎体、椎间盘恢复到正常的位置。解除椎间孔的狭窄变形,松解受压迫的神经根。脊神经根缺乏有效的神经外膜和神经束膜的保护,脊柱骨性结构的改变,椎间盘的突出,机械性压迫神经根。发生神经根血液循环障碍,出现神经水肿、充血、神经内液压增高和神经营养障碍。有效的手法复位后,脊柱变形所产生的多椎体骨性结构的病理性改变恢复至正常的生理性解剖学形态,手法复位产生的瞬间强大的内吸力,使椎间盘内髓核迅速回纳,解除神经根受压,神经传导功能部分或全部恢复。有效的手法复位尚可使粘连撕开而恢复血液循环,消除神经水肿、充血、内液压增高等病理性损害。

3、解除颈椎动静脉压迫:颈脊柱反弓、移位、骨质增生、椎间盘突出等骨性结构改变、牵拉、挤压颈椎两侧基底动脉、使血流部分受阻,可引起脑供血不足而产生头痛、头昏、头晕、失眠、耳痛、耳鸣、耳聋、视力障碍等在临床上较为多见,常常不易明确诊断,即使诊断明确,也无有效的治疗方法。有效的手法复位,可使颈椎恢复生理曲度,纤正移位椎体,吸纳髓核于椎间盘内,迅速解除以上诸症,而治愈该病。

4、解除脊髓压迫:临床上以颈椎慢性损伤及反复轻度损伤积累,老年性退化性骨损伤为常见。腰椎主要以腰脊柱骨性结构、椎间盘、纤维环、黄韧带、纵韧带急慢性损伤所产生的椎体移位、滑脱、压缩骨折、椎间关节错位、椎间盘突出、膨出、纤维环组织撕裂、折叠、炎性肿胀、黄韧带撕裂等致椎管狭窄较常见。临床上主要表现为运动障碍,感觉障碍等皮质脊髓压迫症状。手法复位可有效矫正颈、腰椎病理性骨结构、解除各种因素对脊髓的压迫。

二、脊柱关节病的病理生理学研究

脊柱构成人体的中轴,由24个椎骨、一个骶骨、一个尾骨、借韧带、关节盘及椎间关节连接构成,总长度约70厘米左右,椎间盘占总长度的1/4左右,脊柱连接非常牢固,主要是:

(1)前纵韧带、全身最长的韧带,上起枕骨,下达第1或第2骶椎,紧贴所有椎体前面,与椎间盘及椎体边缘连结牢固,非常坚韧,作用是防止脊柱过度后伸。(2)后纵韧带:细长而坚韧,位于椎体的后面,起自枢椎,向下到达骶管,有限制脊柱过分前屈作用。(3)黄韧带:由弹力纤维构成,位于相邻两椎弓板之间,韧带上方附着于上位椎弓板下缘及前面,下方则附着于下位椎弓板的上缘及后面。黄韧带有限制脊柱的过度前屈,同时有掣动脊柱从前位恢复到起立姿势的功能,因此对椎间盘有保护作用。(4)棘间韧带:介于棘突之间,前缘接黄韧带,后方移行于棘上韧带。(5)棘上韧带:起自第7颈椎棘突,往上移行于项韧带,向下附着于各椎骨棘突的尖端,前方与棘间韧带融合。以腰部韧带最强韧。(6)横突间韧带,位于相邻横突之间。相邻二椎体借椎盘牢固相连,椎间盘厚度约7-8毫米,外部为纤维环,由无数层纤维软骨环组成,坚韧而富有弹性。髓核为白色而有弹性的胶样物质,含水80%以上。椎间盘坚固而富有弹性,可承受压力,吸收震荡,减缓冲击。但成年人可因椎间盘的退行性改变,在过度劳损,体位骤变,猛力动作或暴力撞击下,使纤维环破裂,以致髓核突出,压迫脊髓或脊神经根,形成椎间盘突出症。

髓核本身具有一定的膨胀,在纤维环完整的情况下,髓核内维持一定的压力,即使在脊柱无重力负荷的情况下,椎间盘内压力也不为零。在椎间盘纤维环完整的条件下行椎间盘造影,椎间盘髓核内压力会明显上升,而纤维环压力基本不变,据测定在无负荷情况下,椎间盘内压力平均为24.45mmHg。

颈椎的轴向安定是脊椎动物生命活动的最基本要素,轴向安定的一个重要功能在于保护椎动脉免受压迫,以保证该动脉的血液畅通。由于椎动脉是为脑干及大脑边缘系统供血的主要血管,其血流量的变化必然会影响脑干,边缘系统、脑皮质及其神经系统功能。颈椎周围的肌肉、韧带及筋膜受损伤,会使颈椎失稳,颈椎关节发生微错位,颈椎横突孔中的椎动脉被牵拉,卡压或扭曲,使血流速度减慢、涡流、椎动脉供血不足。并因颈交感神经受刺激,引起机体的应激反应,而导致颈内动脉系统血管痉挛,脑内血流量减少,脑干、边缘系统、脑皮质发生渐进性的缺血缺氧,通过线粒体启动细胞凋亡途径激活caspase-3而促进脑细胞发生凋亡。caspase-3就是这个级联反应的终末执行酶,caspase-3只有被激活才能降解多种胞内蛋白,导致胞体固缩,染色体崩解,凋亡小体形成。

退变性腰椎侧凸

退变性腰椎侧凸是成人脊柱侧凸中最常见的一种类型,研究认为大于50岁人群中,成人脊柱侧凸的发病率在6-30%之间,并且呈逐年上升趋势。研究表明,腰椎间盘退变先于关节突增生或椎体边缘骨赘形成。当发生椎间盘高度丢失或两侧关节突关节不对称时,椎间盘关节突失去维持脊柱正常排列的功能,椎体发生向某侧倾斜和异常活动,导致脊柱不稳和不对称,逐渐形成腰椎侧凸。椎间盘退变导致关节突关节退变、增生、关节结构异常;椎间关节制约功能丧失,出现节段性不稳定,导致腰椎侧凸的发生,即腰椎冠状位的失衡。当冠状位畸形发生时,腰椎小关节发生半脱位,同时会有椎间隙变窄,甚至滑脱不稳定,腰椎曲度即矢状位也失去了正常的平衡,更重要的是作为腰椎后路弓弦状结构的腰背肌同时疲劳,甚至僵硬导致肌力下降,最终无法维持正常的腰椎曲度。

维持正常的腰椎前曲曲度时防止腰椎畸形有重要作用。腰椎退变性侧凸是一种三维结构的畸形,存在冠状位、矢状位、椎体旋转改变,腰椎前曲必然会受到影响而发生曲度丢失。这与楔形的椎间盘形状改变以及间隙变窄有关。在侧凸角度逐渐增大的同时腰椎曲度的丢失呈负相关关系。

腰椎关节突关节是腰椎运动单元的重要组成部分,其功能主要是为引导脊柱的运动,并能对抗压缩、剪切及轴向旋转等各种形式的负荷,且这些作用的有效性主要取决于关节突关节角角度的大小。异常应力可导致腰椎关节突关节发生退行性变,而腰椎关节突关节的退变是腰痛的一个重要原因。约15-40%的慢性腰痛与腰椎关节突关节病变有关。

结构性腰弯侧凸患者腰椎关节突关节角的变化。

脊柱侧凸患者普遍存在急性或者慢性背痛,背痛的发生率与年龄有关,年龄越大,背痛的发生率越高,背痛早期出现在凸侧,是因为凸侧的肌肉长期受到牵拉,负荷过重导致;后期背痛主要出现在凹侧,这种凹侧的疼痛与腰椎退行性疾病有关。结构性腰弯的腰椎关节突关节角存在显著性差异,凹侧的腰椎关节突关节角角度明显大于凸侧,这导致患者凹侧腰椎关节突关节角在生物力学上的不平衡。腰椎关节突关节角度与腰椎关节突关节退行性改变和退行性腰椎管狭窄有关并且腰椎关节突关节角度越大越容易发生上述病变。大的腰椎关节突关节角可能存在着腰椎后柱结构力学上的薄弱点,即对抗腰椎前移载荷的相对面积减小,增加了小关节局部的应力,从而加速腰椎关节突关节退行性改变,使小关节出现增生内聚,甚至由此导致椎管狭窄的发生。结构性腰弯脊柱侧凸患者凹侧的腰椎关节突关节角角度大于凸侧,是这些患者发生腰椎关节突关节退行性病变和后期旋转半脱位的重要因素之一。

椎旁肌中肌梭与运动终板的病理学变化。

脊柱侧凸患者两侧椎旁肌的神经支配存在差异,凹侧椎旁肌存在失神经支配现象,表现为肌纤维的萎缩,凸侧椎旁肌既存在失神经支配现象。也存在失神经支配后的神经再支配现象。表现为Ⅱ型肌纤维的萎缩和I型肌纤维的增生,群化。

脊柱侧凸患者椎旁肌存在肌力不平衡,为了使侧弯的脊柱恢复竖直的平衡状态,凸侧椎旁肌收缩增强,做功增加,因而凸侧椎旁肌肌梭感受到的刺激增加,其结构及功能发生相应的变化,表现为梭内肌纤维数量和横截面积的增加。肌梭传入中枢的冲动也增加,反射性的引起肌张力的增加,肌肉代谢活动增强,表现为肌纤维增生和肥大。由于I型肌纤维 (慢缩肌纤维)对本体感觉传入信息有更强的反应,因此凸侧椎旁肌I型肌纤维比例增加,凹侧椎旁肌的变化正好与凸侧相反。

运动终板作为神经支配的终末装置,其正常结构和功能的维持受中枢神经系统的调控,因此腰椎侧凸患者两侧椎肌神经支配的差异可使两侧椎旁肌中的运动终板产生相应的变化。脊柱侧凸患者凸侧椎旁肌中Ca2+、Mg2+含量增加,Ca2+通道与运动终板的功能密切相关,Mg2+的浓度可以影响运动终板突触后膜对乙酰胆碱的敏感性。

纤维环退变及修复

1、纤维环结构及其退变

在纤维环退变过程中,纤维环细胞数量的下降与细胞凋亡有关。纤维环外层的细胞主要呈梭形,细胞的长轴与胶原纤维的方向一致,其中外层纤维环外侧20%部分的梭型细胞的突起细长,可达60um,并与胶原纤维的方向一致,外层纤维环内侧部分的细胞尚可有侧突,较长的侧突可以伸向邻近的细胞。纤维环内层至少占纤维环厚度的50%,该部的细胞主要是圆形,至少有两个突起,突起无一定的方向性。在板层之间尚有一些胞体及胞核扁平的星形细胞,其突起无一定的规则性,主要特点是宽、扁平,多个分支。突起是抗张力组织特征,在张力撤除后它们自行缩短。外层纤维环的长突起是传感该部张力负荷的理想结构。纤维环内层和髓核内的突起与退变椎间盘内营养水平低下或与协助维护细胞密度下降导致较远的细胞外基质有关。纤维环细胞是纤维环内唯一的细胞,参与纤维环的修复,因此凋亡导致细胞数量的下降与细胞基质退化有关。

在应力作用下外层纤维环组织可以发生再定向,胶原纤维的走行趋向于应力的方向。这种再定向也改变了椎间盘的生物力学。增加了外层纤维环的抗牵拉强度。抗压强度及扭转强度,降低了纤维环的膨出率。随着年龄的增长,椎间盘内蛋白多糖、水份丢失,胶原因连接增多,纤维环结构紊乱。这些改变加强了纤维与纤维、纤维与基质间的相互作用,限制了胶原纤维的再定向分布,进而降低了纤维环的稳定性,导致纤维环膨出。

在椎间盘退变的早期,具有修复能力的纤维环细胞上调蛋白多糖和其他间质中的大分子,内部纤维环蛋白多糖含量的增加在一定程度上可弥补成人早期髓核蛋白多糖的下降。但退变晚期,纤维环中的蛋白多糖明显下降,纤维环细胞修复的最终失败与能够结合生长因子及影响胶原微纤维生成的低分子蛋白多糖聚集有关。

纤维环含有基质蛋白种类的大部分,值得重视的有两种,即纤维连接素和弹性纤维。纤维连接素与细胞一基质的相互作用有关在椎间盘退变过程中持续增高,在退变较严重的椎间盘内纤维连接素能够增加蛋白水解作用,促进纤维环内的分解代谢。因此它既是椎间盘的退变产物,又是椎间盘退变的驱动因素。弹性纤维具有高度的伸缩性能和极高的强度,它与胶原构成椎间盘的主要支架结构,共同维持和承受相应的应力,对椎间盘缓冲震荡系统的构成发挥重要作用。髓核的弹性纤维比纤维环外层明显减少,纤维环后外侧的弹性纤维密度明显高于前外侧,纤维环外层明显高于内层,故可推断弹性纤维的密度与纤维环该部的抗屈曲及扭转强度相关。

2、纤维环的退变机理

纤维环退变与机械损伤,营养障碍及生物退化等因素有关,其中机械损伤的恶性循环是纤维环退变的主要因素。纤维环的复合结构有力抵抗了纤维环的退变,在板层结构最终衰竭前需要有大量的裂隙和微损害。纤维环的退变过程包括起始的损伤,损伤聚集和最终的退变。由于机械或酶的作用导致纤维环局部的纤维损伤,此处的应力必须由相邻的纤维分担。然而纤维环内纤维的缓冲空间是很大的,所以应力聚集可以局限在一个很小的区域内(小于5um)。如果应力继续增长或者胶原损害不局限在小范围内,新裂隙将成为生物退化的新的潜在性区域,纤维损伤的恶性循环可能导致纤维层的退变、衰竭。无应力区域附近的纤维层间剪切应力变大,所以局限性的破损使得纤维层更容易分层。

生理范围内的静态压力会促进蛋白多糖的合成和抑制金属蛋白酶的合成,过高或过低的静态压力将影响蛋白多糖的合成和促进基质金属蛋白酶(MMP)的合成,因此持久的过低或过高静态负荷的个体更容易发生椎间盘退变。

随着椎间盘的生长,它的血管数量逐渐下降,成人的毛细血管床较幼童锐减70%以上,影响其营养供应。髓核、内层纤维环和部分外层纤维环的营养主要通过终板渗透而来,成人后终板的钙化影响了营养物质的供应,血管闭塞、血管密度下降,降低了椎间盘的血供。营养障碍影响了椎间盘细胞的合成能力,也影响了细胞的增殖,导致细胞密度的下降。另外氧的供应不足导致椎间盘经历无氧代谢,产生乳酸。成人椎间盘排除代谢产物的能力受限,乳酸聚集形成了椎间盘内的酸性环境。

3、椎间盘退变致炎机制

越来越多的炎症递质和化学因子在突出的椎间盘中发现,如磷脂酶A2(PLA2)、白细胞介素-1(IL-1),白细胞介素-2(IL-2),亦称细胞因子,一氧化氮(NO)、组胺、5-羟色胺等。这些化学因子不仅能致炎、致痛,有些还具有神经毒性作用,椎间盘的退变过程不仅仅表现为形态学上的变化,更伴随着椎间盘的组织学与生化性质的系统性改变。

自体椎间盘髓核物质对硬膜囊和神经根同样应有化学致炎作用。当致炎物质的释放刺激神经根,但无椎间压迫神经根时,就会出现,虽然影像学检查阴性却有神经根放射痛的情况,研究表明,髓核组织具有吸引白细胞浸润和引起血管通透性升高的作用。椎间盘突出物的主要组织学特征是边缘区域以新血管形成和巨噬细胞浸润为主形成的肉芽组织炎症,或者由于直接的髓核化学刺激,或继发于对髓核的免疫反应。

正常髓核细胞有基础性炎症性细胞因子的分泌,退变椎间盘细胞比正常椎间盘细胞在体外培养时能产生更多的化学因子,说明椎间盘退变本身具有启动和促进炎症反应的作用。

NO能通过影响蛋白多糖代谢这一途径,引起椎间盘正常结构的破坏,力学性能的改变,而参与对椎间盘退变的病理过程。NO具有很强的细胞毒作用,高浓度NO能抑制多种与线粒体电荷传导系统及柠檬酸循环有关的酶,通过与酶的硫铁中心结合,导致细胞铁下降而抑制线粒体呼吸,引起细胞损伤。退变椎间盘会出现酸性环境,有利于NO发挥很强的细胞毒性,从而促进了椎间盘的退变过程。

从炎症渗出液和关节液中提取的PLA2本身也具有强烈的致炎作用,PLA2是人体内重要的炎症递质和致痛物质,具有神经毒性作用,因此它是局部组织炎症的特殊标记物。在损伤性外力作用下,高水平的PLA2从结构薄弱的退变纤维环或破裂的椎间盘中漏逸到邻近组织,直接刺激神经根引起化学性神经根炎。椎间盘突出后的坐骨神经痛是由高浓度的PLA2损伤神经根,使神经处于超敏状态,此时若存在椎间盘突出物的机械压力,则引起坐骨神经持续性疼痛。

三、脊柱关节病中药治疗的研究

脊柱关节病手法复位后,多数患者在较短的时间内即可康复,少数患者仍有一些症状在继续。主要原因为(1)椎间盘突出对神经根压迫,引起一系列病理反应,手法复位后,压迫被解除,神经根内的充血,水肿可持续较长一段时间;(2)纤维环病变、创伤、炎症反应对神经末稍产生机械或化学刺激,当机械刺激停止后,神经异常冲动随之消失,但组织损伤和炎症所释放的多种递质,使神经根纤维末稍感受器致敏,甚至发生持久的兴奋电位变化,发生冲动,继续引起疼痛;(3)手法复位后,椎体应力分布发生改变,对腰椎的运动力学及应力分布产生明显影响。无论腰、颈、胸椎关节病复位后均有上述状况发生。针对脊柱关节病发病及手法复位后发生的生理病理反应。笔者采用中药内服与外用以配合手法复位的综合疗法,取得了显著的临床效果。

1、中药止痛的药理学研究

脊柱关节病主要临床表现为“疼痛”的伤害性感受,是临床治疗学的一大难题。脊柱关节病的致痛化学物质主要来源于损伤细胞中溢出的K+、H+、组胺、乙酰胆碱、5?羟色胺、缓激肽、前列腺素、白三烯等。化学介质能直接激活外周感受器并导致自发性疼痛,而这些介质又能够间接刺激炎性细胞释放更多的致痛物质。中药具有降低毛细血管通透性,改善微循环,纠正微血管的舒缩障碍和自律运动紊乱,使微循环灌注量增加,防治微血管内纤维蛋白性微血栓形成,在中药作用下,毛细血管中的红细胞向前流动加速,红细胞头端的血浆受到流速的压力,有利于血浆中的物质向组织转移,而在红细胞尾端的血浆受到吸力,有利于组织中的代谢产物一致痛代谢物质向血液转移,故有清除性止痛作用。

脊柱关节病产生损伤外周传入纤维的异位放电,神经受损后,轴突损伤区及DRG胞体膜上离子通道的密度和开放特性发生改变,使外周传入纤维表现出兴奋模式和传导特性的改变,从而产生异常的电冲动传向脊髓。中药能阻断K+、Na+、Ca2+通道而抑制异位电活动和自发性电活动,从而减轻神经病理痛。

2、中药促进神经功能恢复的药理学研究

中药能消除神经根水肿,解除肌肉痉挛,缓解对神经根的化学及自身免疫刺激。神经细胞由于需氧量大而储氧量小,对缺氧最为敏感,脊柱关节病发生后,局部组织与神经虽处于同样缺氧的状况,但神经系统反应最强烈,在缺氧的状态下,可造成神经细胞的损伤与凋亡。缺氧可以使神经细胞膜与细胞器膜功能障碍,线粒体合成能量(ATP)减少,线粒体通透性转运孔开放造成内膜的屏障功能破坏,使小于1.5Kda的任何分子都能自由穿突越线粒体膜,因而导致胶体渗透压变化,造成线粒体肿胀。内源性和外源性物质在细胞内积聚表示细胞代谢功能紊乱,除无机颗粒沉积外,其他物质的积聚是可逆的。

体内自由基的增加是导致神经细胞损伤及凋亡的又一大因素,自由基可使膜脂质过氧化,细胞内外离子分布异常,造成膜电位改变,肌质网膜损伤,细胞内钙稳态失衡。自由基可抑制蛋白质功能,从而抑制酶活性,阻断电子传递和氧化磷酸化。缺氧还可导致细胞外钙内流增加,神经细胞内钙超载可激活磷酸酶,破坏膜完整性,激活蛋白水解酶,促进蛋白质分解,水解DNA,诱导细胞凋亡。中药的活血化瘀,主要作用是解除微循环障碍,增加末稍血管血流量,促使微血管血流增速,增加氧和各种营养因子的供给,清除化学及其他物质在细胞内积聚,而纠正神经细胞代谢功能紊乱,以尽快消除神经根水肿,缓解临床症状,促进痊愈。

3、中药对脊柱关节病治疗理念的研究

脊柱关节病在排除先天缺陷、肿瘤、结核后,按致病因素可分为退化性关节病和外力作用下损伤两大类。本文以退化性脊柱关节病予以阐述。

退化又称老化或称衰老,退化可分为生理性退化和病理性退化两类,生理性退化是指生物体自成熟期开始,随增龄发生的,受遗传因素影响的,渐进的全身复杂的形态结构与生理功能不可逆的退行性变化,也称正常退化。病理性退化是指由于疾病或异常因素所导致的退化加速,称为异常退化。

脊柱关节病是人体普遍退化的一种特殊表现形式,但临床治疗工作中往往重视的是疾病本身,而忽略了整体,故治疗手段也尽施于局部。根据中西医学对脊柱关节病病理生理的认识不断深入,临床中药治疗理念也发生了深刻变化。

(1)行气活血、散瘀止痛以治标:对脊柱关节病施行手法复位后投以中药制剂一“颈腰舒宁”、“脉络通”进行治疗,主要作用是:纠正微血管的被动调节和自动调节障碍,微血管的舒缩功能与自律运动紊乱,使微循环单位向组织运送氧气、营养物质、排泄代谢产物,化学刺激因子,致痛因子、调节组织内液,血管内液的基本功能得以恢复。其二,此中药具有抑制大脑神经中枢兴奋,抑制损伤的外周传入纤维的异位放电,提高痛阀。其三,扩张微血管,增加微循环血量,增加血液流速,使受损部位致痛因子减少生成及致痛因子加速外移。中药止痛是渐进性的,近远期效果均显著,原因大致如此。

(2)补肾壮阳、强筋健骨以治其本。脊柱关节病经复位、中药治疗。局部症状完全缓解,视为临床治愈,但退化仍在继续。关节面软骨退化性供血不足,椎间盘的髓核含水量仍在下降,椎间隙还在不停的变窄,椎间韧带坚固性、韧性、弹性仍在降低。这些内在的因素均可促使脊柱关节病复发。抗退化、抗衰老的研究方面,确属中医研究较为突出,取得了许多可喜的成果,如抗自由基可运用灵芝、菟丝子、石斛、首乌;免疫调节可用枸杞子、黄精、丹参、女贞子、白芍、地黄、黑芝麻,可有效改善细胞免疫功能,增强体液免疫和非特异性免疫功能等。

根据中医“肾主骨、生髓、通于脑”的学说,研究了骨关节病与退化的密切关系,制定了退化性骨病的中药方剂,在临床治疗中取得了显著效果。“培元延生丹”“全喜衍宗丹”就是基于此拟定的,具有抗疲劳、抗低温、耐高温、抗衰老、抗退化、抗自由基,能明显提高红细胞SOD活性,清除血清丙二醛。有防止D-半乳糖导致胸腺萎缩及肝、脑脂褐素含量增高和皮肤羟脯氨酸含量降低,保护肝脑组织的SOD。可促进免疫球蛋白的形成,促进淋巴细胞转化,提高人体的免疫功能,促进胸腺、脾脏等免疫器官的增生和发育。能使白细胞功能增多,溶菌酶活性和吞噬细胞功能增强,是广谱的免疫兴奋剂。在免疫的调控、监视、识别和自我稳定方面可以纠正老年个体免疫功能的失调紊乱状态,有助于清除体内的衰老变性和突变细胞及免疫复合物,从而在抗肿瘤、抗自身免疫病及延缓衰老中起重要作用。

药物中含有多种三萜类、甾族类化合物及类似性激素和肾上腺皮质激素样物质,可直接作用于丘脑,增强垂体一性腺轴和垂体-肾上腺皮质轴功能,有直接促皮质激素和性激素作用。具有降低睾丸组织中自由基浓度,可使生殖器官重量增加和生殖细胞增生,能延长动情期而提高性功能和生殖能力。

雌激素通过增加NO的合成,改善女性内皮依赖性冠脉舒张,雄性激素降低与男性冠状动脉硬化发生有关。睾酮水平较高的人群心血管病死率最低,故药物中含有的天然睾酮对脂多糖损伤的血管内皮细胞功能有重要作用。能明显提高双侧卵巢切除后血清碱性磷酸酶活性,显著增加血清中钙的浓度,抑制小梁骨间隔的数目,明显促进骨形成,有效防止骨丢失而具有抗骨质疏松作用,能显著抑制由于雌激素缺乏引发的骨转换增强,调整骨形成和骨吸收的关系。能促进血管再生,间充质细胞的募集与分化,或骨细胞的形成,从而促进骨痂的形成与改建,髓腔的再通,促进骨损伤愈合。

(3)袪瘀活络,强肾健脾以标本兼治“供血不足乃百病之源”,许多疾病的发生,发展与供血不足有关,临床研究表明供血不足是骨关节退化性疾病的主要内在致病因素。在退化性骨关节病患者的患病关节中,由于供血不足,致使诱导型一氧化氮合成酶大量存在,促使一氧化氮(NO)的产生。这种内源性产生的NO生物效应大部局限于关节软骨内,病程中滑膜的改变是显著的,滑膜中丰富的血管内皮细胞,血管平滑肌细胞、巨噬细胞、中性粒细胞等均含有丰富的诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)在炎性因子刺激下可以产生大量的NO。滑膜中高含量的NO引起滑膜组织损伤和血管扩张,使血管壁的通透性增大而引起渗出,导致滑膜肿胀,充血及关节内的细胞渗出,关节腔积液。同时由血液进入组织中的巨噬细胞及中性粒细胞等可释放出多种活性细胞递质(如前列腺素E2),也参与滑膜的损伤,从而引起滑膜炎症而致不同程度的疼痛。

供血不足可导致骨性结构的病理性改变,如椎体后缘骨质增生,退变、椎间盘变性、变形、膨出、突出、脱出、脱垂、断裂或游离;椎体附件之小关节不稳;供血不足可引起软组织同步病理性改变,如肌群张力失衡,进而导致脊柱小关节结构不稳,甚或错位,后纵韧带损伤、退变、增厚、扭曲、钙化。硬脊膜囊和血管丛异常,占据椎管空间,引起脊髓前方和侧方的脑脊液循环通路不畅。黄韧带损伤、变性、增厚引起椎管狭窄。

《黄氏中医经典方》所载《颈腰舒宁》、《微脉清瘀散》两种方药对人内膜组织的血管生成活性和作用具有强烈的正向促进作用。有旺盛的血管生成表现,微血管密度显著增加,缓解微血管痉挛,改善血液流变学,提高红细胞变形能力,纠正组织的缺血缺氧状况,有效清除NO等致炎、致痛物质,清除炎性渗出,改善骨性结构及软组织病理状况,以达标本兼治之目的。

小结

脊柱关节退化性疾病,是骨科临床最常见的病种,随着我国人口的老化,预计将有30%以上的老龄人口患有不同类型的脊柱关节退化性疾病,是老年致残的主要病种,近年来该类疾病年轻化趋势愈发凸显。因此,从多角度、全方位深入研究具有重大的现实和长远意义。脊柱关节退化疾病的研究是抗衰老研究的一部分,也代表了人类抗衰老研究的进展状况。



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